Šokové stavy. MUDr. Milan Korsa ZZS Kraje Vysočina

Transkript

1 Šokové stavy MUDr. Milan Korsa ZZS Kraje Vysočina

2 Šok Šok je akutní hemodynamická porucha, při níž dochází k neadekvátní distribuci a perfúzi vzhledem k metabolickým požadavkům tkání Tento stav vede k hypoxii, k poruchám metabolismu a energetickému rozvratu. Změny vedou k alteraci mikrocirkulace. Následkem generalizované buněčné hypoxie jsou pak změny ve tkáních, orgánech a orgánových systémech.

3 Příčiny šoku Poruchy srdce jako pumpy (AIM, zánětlivé onemocnění srdce ) Poruchy periferní cirkulace (zvýšená permeabilita, zvracení ) Mechanické překážky toku krve (embolie ) Kombinace všech uvedených

4 Dělení šoku Hypovolemický (hemoragický zevní x vnitřní krvácení, nehemoragický ztráta plazmy např. popáleninový; - ztráta tekutiny např. dehydratace) Kardiogenní (stp. AIM) Distribuční (septický, anafylaktický, neurogenní) Obstrukční (porucha diastolického plnění -srdeční tamponáda, tenzní pneumotorax; porucha systolické kontrakce plícní embolie, aortální disekce)

5 Patofyziologie šoku I. Jak to vlastně začne?

6 Patofyziologie šoku II. Za vším je žena? Ne kyslík!!! Kyslíku je méně než jeho potřeba Tkáně odeberou z krve cca 25% kyslíku, zbytek zůstane ve venózní krvi SvO2 norma 60-80% (pokles pod 60% zvýšená extrakce, pod 55% známky hypoperfúze) Když selže dodávka kyslíku zvýší se srdeční výdej následně se zvýší extrakce O2 nestáčí? dochází k přechodu na anaerobní metabolismus

7 Patofyziologie šoku III. Při anaerobním metabolismu nevstupuje pyruvát do Krebsova cyklu, mění se na laktát dochází k výrazně menší tvorbě energie ( 2 mol vs. 38 mol ATP) Vyšší produkce laktátu a H+ má za následek metabolickou acidózu Při nadměrném inzultu tyto pochody vedou k energetickému selhání buňky s následným poškozením

8 Hypoxie Hypoxie je výsledkem nedostatečné dodávky kyslíku Hypoxická hypoxie v krvi není kyslík Hypoperfúzní hypoxie v krvi je dostatek kyslíku, ale nedoteče kam má Anemická hypoxie kyslíku je dostatek, ale nemá ho co přenášet Cytopatická hypoxie je ho dost, doteče kam má, má ho kdo nosit, ale není zapojen do metabolismu

9 Proč to všechno? Smyslem reakce organismu na inzult je udržet zásobování kyslíkem životně důležité orgány (srdce a mozek) na úkor méně důležitých.

10 Mikrocirkulace

11 Mikrocirkulace fáze kompenzace Fáze kompenzace dochází k vasokonstrikci pre i post kapilárních sfinkterů (pokles hydrostatického tlaku v kapilárách vede k přesunu tekutin intravazálně) následkem je hromadění kyselých metabolitů na periferii, dochází k acidóze a ke změnám permeability kapilár s tvorbou edému

12

13 Mikrocirkulace fáze dekompenzace Fáze dekompenzace přetrvávající šok přechází do fáze dekompenzace, prekapilární svěrače se uvolní, protrahovaná hypoxie má za následek nástup anaerobních pochodů. Dochází k vyčerpání energetických zásob, selhání sodíková pumpa, díky acidóze uniká kalium z buněk Nejzávažnější je únik hydroláz z lysozomů jehož následkem autolýza. Projevem jsou orgánové poruchy a přechod do ireverzibilní fáze

14

15

16 Mikrocirkulace ireverzibilní fáze Ireverzibilní fáze projevem je poškození buněčných membrán. Stav terapeuticky neřešitelný

17 Makrocirkulace Rozvoj hypotenze vede ke stimulaci sympatiku odpověď během několika minut (vyplaví se katecholaminy z dřeně nadledvin dochází k vazokonstrikci, pozitivně inotropní a chromotropní účinek), je aktivována osa renin-angiotenzinaldosteron (Angiotenzin II vasokonstrikce v plících, aldosteron retence sodíku a vody), dále je pak vyplavován kortizon. Všechny tyto látky mimo vlivu na oběh způsobí i metabolické změny

18 Fáze kompenzace - klinika Bledost, vlhká studená pokožka Tachykardie, TK nezměněný nebo lehce snížený, snížený CVP Neklid Pocit žízně snížená diuréza U distribučních šoků pak periferní cévní odpor, CO, suchá, teplá prokrvená pokožka, hyperventilace, respirační alkalóza

19 Fáze dekompenzace - klinika Šok neléčený, nebo pozdě léčený Hypoxie, anaerobní metabolismus, laktátová acidóza, hypotenze, snížení srdečního výdeje, extravazace tekutin do intersticia, decentralizace oběhu Šedá až mramorovaná pokožka, pokles periferní teploty, mělký tep, tachykardie, pokles TK, pokles CVP, anurie, apatie, somnolence až ztráta vědomí

20 Ireverzibilní fáze - klinika Nejsou známky až letální zakončení

21 Buněčné změny Deplece ATP vede k funkčnímu poškození buněk Dochází k influxu Na a H2O intracelulárně to vede k otoku buňky Pokles transmembránového potenciálu, intracelulární akumulace Ca s poruchou funkce mitochondrií a dalších organel vede od funkčního k strukturálnímu poškození buňky Následkem mohou být poruchy funkce daného orgánu

22

23 Orgánové změny I. Kardiovaskulární systém tachykardie, vasokonstrikce (na základě snížení kapacity venózního řečiště přesun krve k srdci) vasokonstrikce periferie snižuje ztráty tepla organismem Plícní tkáň velmi citlivá na hemodynamické změny. Dochází k časné infiltraci intersticia polymorfonukleáry a zánětlivými mediátory. Změny vedou k zhoršení plícních funkcí a postupným rozvojem ARDS

24 ARDS Difúzní buněčná dysfunkce plícního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí SIRS Rychlý nástup, porucha oxygenace, PaO2/FiO2 200 mmhg, na RTG bilaterální infiltráty, PCWC 18 mmhg nebo nepřítomnost levostranného srdečního selhání Dušnost, tachypnoe, tachykardie, cyanóza

25

26 Orgánové změny II. Ledviny dochází ke snížení prokrvení. Nejcitlivější jsou tubulární buňky. Projevem nedostatečnosti ledvin je nejčastěji oligourie až anurie Trávicí ústrojí dochází k vasokonstrikci (hlavně ve splanchniku), může dojít k poškození mukózy s následným přestupem bakterií a endotoxinů do portálního řečiště. Játra nedokrvení vede k elevaci bilirubinu a poruchám syntetických a detoxikačních funkcí

27 Orgánové změny III. CNS mozek má výraznou autoregulaci průtoku, při dekompenzaci dochází k neklidu, podrážděnosti, somnolenci, soporu až komatu Imunitní systém dochází k aktivaci buněčné imunity a produkci cytokinů (IL 1, TNF, IL6), aktivaci komplementu a metabolitů kyseliny arachidonové

28 Orgánové změny IV. Koagulace při hemokoncentraci dochází k tvorbě mikrotombů, DIC Neuroendokrinní účinky sekrece aldosteronu, angiotenzinu, adrenalinu, kortisonu, glukagonu Metabolismus glukoneogeneze, je tlumeno vyplavování inzulinu, po vyčerpání glykogenu dochází k využití větvených aminokyselin

29 SIRS systémová zánětlivá odpověď organismu I. Je to reakce organismu na inzult (hypoxie, trauma, infekce ) Primárním cílem reakce je ochrana organismu, eliminace noxy a reparace poškozených tkání Selhání regulace reakce vede k šíření zánětu na primárně nepoškozené tkáně s jejich poškozením a poruchou funkce

30 SIRS systémová zánětlivá odpověď organismu II. Reakce je zabezpečována imunitním, neuroendokrinním a hematopoetickým systémem V průběhu reakce dochází k alteraci tělesné teploty, k alteraci tepové frekvence, k alteraci dýchání, k alteraci počtu nebo formě bílých krvinek

31 SIRS systémová zánětlivá odpověď organismu III. V úvodu reakce dochází ke zvýšení koncentrace zánětlivých mediátorů v krvi (TNF, IL-1, IL-2, IL-6, interferony ) Souběžně dochází ke kompenzační protizánětlivé odpovědi (CARS) IL-4, IL-10, IL- 11, IL13, protizánětlivé děje mohou vyústit až do stavu imunoparalýzy

32

33 MODS Rozvoj selhání orgánů přes adekvátní terapii Jde o následek 1. Změn v cirkulaci v dekompenzované fázi šoku 2. Následek reperfúzního postižení 3. Následek SIRS Selhání 3 a více orgánů mortalita nad 80% Nákladná terapie

34 Šokový index tepová frekvence Šokový index = systolický tlak

35 Průběh změn v šokovém stavu A) do 30 min vyplavení stresových hormonů, iniciace kaskádových změn, vyplavení cytokinů B) do 2 hodin cytokiny se šíří, jsou funkční změny na orgánech C) do 6 hodin přechod funkčních změn do orgánových lézí D) do hodin manifestace poruch orgánů a systémů, rozvoj MODS

36 Diagnostika Anamnéza zaměřena na zjištění příčiny šokového stavu Klinický obraz Fyzikální vyšetření Laboratorní vyšetření (ABR, laktátu, KO, koagulace, U, kreatinin, GF, Bili, ALT, AST, AMY, mineralogram, CRP, PCT, laktát, další dg vyšetření EKG Zobrazovací metody

37 Laktát Fyziologický meziprodukt metabolismu glukózy Jeho koncentrace v plazmě se zvyšuje s rostoucím podílem anaerobního metabolismu V IM má jeho koncentrace prognostický význam Koncentrace v arteriální plazmě do 1,8 mmol/l, ve venózní plazmě 0,5-2,2 mmol/l Za prognosticky nepříznivé hladiny se považují nad 3,5 mmol/l Není jen obrazem hypoxie v kritickch stavech, ale je obrazem stresu (vliv adrenalinu) Je zdrojem energie pro mozek a srdce

38 Léčba obecně Kauzální léčba Tekutiny dle hemodynamického stavu (fluid challenge) Farmakologická léčba (inotropika, vazodilatátory, diuretika) Podpora funkce orgánů (plíce UPV, srdce balónková kontrapulzace, ledviny IHD, CRRT)

39 Cíl léčby Primárním cílem terapie je obnovení a udržení tkáňové perfúze

40 Kauzální léčba Hemoragický šok zástava krvácení Septický šok odstranění zdroje infekce Obstrukční šok drenáž tenzního PNO, trombolýza u PE Kardiogenní šok reperfúze u AIM

41 Tekutiny Nejlépe cestou kvalitního periferního žilního přístupu (CVK větší prodleva, více komplikací) Důležitou roli hraje čas Objemová nálož ml, 20ml/kg během min Vhodnější je podávání bolusů tekutin

42 Tekutiny - poznámky Vysoké objemy vyžaduje léčba anafylaktického šoku, sepse, rozsáhlých popálenin, akutní pankreatitidy Dělení: 1. krystaloidy x koloidy 2. hypotonické x izotonické x hypertonické 3. Krevní náhrady

43 Krystaloidní roztoky Neobsahují žádné makromolekuly Snadno unikají z intravaskulárního prostoru do intersticia => Mohou sloužit jako náhrada tekutin, v omezené míře i objemu???

44 Koloidní roztoky Obsahují onkoticky aktivní makromolekuly Za ideálních podmínek zůstávají uvnitř intravaskulárního prostoru Syntetické x přirozené

45 Jaký je ideální roztok? Složení blízké plazmě Dostatečný objemový efekt Minimální farmakologický efekt Neměl by měnit osmolalitu a ABR plazmy Bez vedlejších účinků Neměl by se akumulovat Měl by být levný

46 Pacient 75kg objemový efekt 1l V současnosti přehodnocováno!!! Podle aktuálních studií se udává, že poměr náhrady bude asi 1:1,4 Zander R. Fluid Management. Melsungen: Bibliomed - Medizinische Verlagsgesellschaft; 2006

47 Krystaloidní roztoky F1/1 154 mmol/l Na, 154 mmol/l Cl, 308 mosmol/l, R1/1 147 mmol/l Na, 4 mmol/l K, 5 mmol/l a, 156 mmol/l Cl, 308 mosmol/l, H1/1 130 mmol/l Na, 4 mmol/l K, 3 mmol/ Ca, 112 mmol/l Cl, 28 mmol/ laktát, 277 mosmol/l, D 1/1 121 mmol/l Na, 35 mmol/l K, 103 mmol/l Cl, 53 mmol/l laktát, 312 mosmol/l

48 Krystaloidní hypertonické roztoky Odpovídají svým složením 3%-7,2%-7,5% vodnému roztoku NaCl Využívají se u tzv. nízkoobjemové tekutinové resuscitace hypovolemického hemoragického šoku Dochází k rychlému přesunu tekutin z intersticia a z intracelulárního prostoru intravaskulárně Mohou mít imunomudulační a protizánětlivý účinek Vyskytuje se riziko renální dysfunkce, zhoršená agregace destiček a hyperchloremická MAC

49 Koloidní roztoky HES I. HES - 6%, 10%, m.v ,130000,200000, Pochází z kukuřičného nebo bramborového škrobu Díky příbuznosti s endogenním glykogenem je dobrá biokompatibilita V 6% koncentraci je volumový efekt 100% (roztok je isoonkotický), v 10% koncentraci je volumový efekt cca 145% (roztok je hyperonkotický). Má pozitivní efekt na mikrocirkulaci

50 Koloidní roztoky HES II. Velikost molekuly určuje délku působení a zároveň narůstá počet vedlejších účinků Eliminace (renální práh vylučování je Da, další cestou odbouraní je metabolická hydroxylace amyláza, buněčná fagocytóza). Škroby se liší stupněm hydroxyetylace (H je nahrazen skupinou OH), který zvyšuje poločas objemového efektu a zvýšení rozpustnosti

51 Koloidní roztoky HES III. Je zde malé riziko alergické reakce Vysokomolekulární můžou poškodit trombocyty Může dojít k hyperamylasemii bez klinického efektu (AMY tvoří komplex se škrobem) Díky akumulaci v kůži (při vysokém dávkování) mohou vyvolat pruritus Hyperviskozita moče při vyšším přívodu hyperonkotického koloidu vede k obstrukci tubulů

52 Stanovisko ČSIM k používání syntetických koloidních roztoků na bázi HES u pacientů v IP I. Indikace podávání a dávkování syntetických koloidů vždy v souladu s doporučením výrobce HES musí být zařazován mezi látky s rizikem nefrotoxicity U pacientův IP je podávání HES spojeno s rizikem zvýšené morbidity a mortality (za nejvíce rizikové jsou považováni pacienti s těžkou sepsí a rizikem akutního selhání ledvin) a jejich rutinní použití nelze u žádné subpopulace pacientů v IP doporučit

53 Stanovisko ČSIM k používání syntetických koloidních roztoků na bázi HES u pacientů v IP II. Použití roztoků HES může být ve srovnání s krystaloidními roztoky spojeno s rychlejším dosežením hemodynamických cílů. Jejich podání lze proto individuálně zvážit, zejména u stavů náhle vzniklé a život ohrožující absolutní hypovolémie. Ve většině klinických situací jsou ale krystaloidní roztoky dostatečné k hemodynamické optimalizaci a/nebo dosažení normovolemie.

54 Stanovisko ČSIM k používání syntetických koloidních roztoků na bázi HES u pacientů v IP III. Podání HES by mělo být vždy v co nejmenším objemu, který zajistí dosažení zvolených individuálních hemodynamických cílů. Předpokladem podání HES by měla být vždy dostatečná hydratace pacienta Podávání koloidů na bázi HES pro hrazení průběžných ztrát nelze doporučit

55 Koloidní roztoky želatina I. Je vyrobena z hydrolyzovaného hovězího kolagenu Velikost molekuly cca (dobrá renální exkrece), poločas je cca 2-3hodiny Pro vysokou frakci nízkomolekulárních komponent má menší objemový efekt Podle srovnávacích studií je jeho míra vzniku anafylaktických reakcí shodná se škroby

56 Koloidní roztoky želatina II. Prodlužuje aptt, snižuje agregaci trombocytů a snižuje stabilitu koagula Nemá limit dávky

57 Roztoky albuminu Jako objemová náhrada vyhrazeny pro dětskou populaci U dospělých pacientů je jejich použití limitováno cenou U pacientu s traumatickým poraněním mozku vedlo jejich podání k horším klinickým výsledkům

58 Balancované roztoky I. V podstatě napodobují složení lidské plazmy Jsou izotonické (osmolalita 290mosmol/kg, osmolarita 310 mosmol/l) Mají odpovídající množstvím chloridových anionů (cca 103 mmol/l) Chloridové ionty brání uvolňování reninu a snižují systémový tlak krve.

59 Balancované roztoky II. Vzhledem k farmaceutickým důvodům je bikarbonát nahrazen acetátem, laktátem nebo malátem, které v lidském organismu uvolňují HCO3- z kyseliny uhličité

60 Laktát Při fyziologickém ph je disociován na Na+ a Laktát Před začátkem metabolismu přijímá H+ Zdrojem je H2CO3 za vzniku HCO3- Na podobném principu alkalizují i citrát (kyselina citrónová), malát (kyselina jablečná), acetát (kyselina octová) a glukonát (kyselina glukonová)

61 Jak se liší? Rozdílný je alkalizační účinek (počet mol HCO3- na mol metabolizovaného anionu) laktát- 1, acetát- 1, malát2-2, glukonát- 1. K této přeměně je potřeba kyslík Na metabolizmus jednoho molu anionu je potřeba u laktátu 3moly O2, u acetátu 2moly, malátu2-3moly a glukonátu 5.5 molů!!!

62 Jaký je výsledek? Sloučíme-li tyto informace pak na tvorbu jednoho molu HCO3- je potřeba u laktátu- 3moly O2 u acetátu- 2moly O2 u malátu2-1.5molů O2 u glukonátu 5.5molů O2.

63 Příklad Pacient s normální funkcí jater a plic po polytraumatu aplikováno 14 l roztoků s obsahem 27 mmol/l laktátu (RL apod.) spotřeba kyslíku vzroste o 25 l, potřeba energie vzroste o 125 kcal Tyto nároky budou při použití malátu poloviční acetetátu dvoutřetinové (K. Urbánek ústav farmakologie LF UP a FN Olomouc)

64 Výhoda balancovaných roztoků Balancované roztoky brání vzniku dilučních acidóz viditelných při vysokoobjemových náhradách klasickými krystaloidy V balancovaných roztocích je nejčastěji využíván laktát, malát a acetát Limitem laktátu je mimo vyšší potřeby O2 též nutnost intaktního hepatocytu.

65 Krevní deriváty Postoj k jejich podávání je proměnlivý (rizika) Prahová koncentrace hemoglobinu je stále věcí diskuze Rizikoví pacienti cca 100g Hb/l zbytek 70g Hb/l ČMP, kryoprecipitát, trombocyty

66 Když tekutinová nálož nestačí! Vasopresory nasazeny po iniciálním bolusu tekutin, přes vasokonsrikci zvyšují MAP, perfúzi tkání, při venokonstrikci pak zvyšují efektivní krevní objem; nadměrná vasokonstrikce může vést k prohloubení hypoxie (noradrenalin, adrenalin, dopamin, vasopresin) Inotropika zvyšují CO cestou zvýšení kontraktility, měly by být použity jen po nezbytně krátkou dobu (dobutamin, izoproterenol, inhibitory fosfodiesterázy, levosimendan, dopexamin)

67

68 UPV Je určena pro podporu funkce dýchání, korekce respirační insuficience prvního (problém v plícním parenchymu) i druhého typu (problém ventilace) Nejčastěji ventilace pozitivním přetlakem Strategie protektivní ventilace (prevence kolapsu plíce PEEP, malé dechové objemy 6-8ml/kg, netoxická FiO2 do 50%, permisivní hyperkapnie)

69

70 CRRT x IHD Kontinuální pomalá a řiditelná ultrafiltrace Stabilní hemodynamika Nižší riziko disekvilibria (edém mozku) Optimalizace tekutinového managementu Tekutiny jsou odstraňovány z intravaskulárního kompartmentu rychlost vyrovnávání plazmatické koncentrace z intersticia určuje rychlost změny intravaskulárního objemu. Pokud UF převýší rychlost vyrovnávání, pak pokles objemu krve vede k oběhové instabilitě

71

72 Indikace přijetí na intenzivní lůžko Dechová nedostatečnost Bezvědomí Porucha centrálního a periferního oběhu, šok, embolie, srdeční infarkt, život ohrožující poruchy rytmu, pooperační stavy Stavy po neodkladné resuscitaci Intoxikace Rozvrat vodního hospodářství, elektrolytové rovnováhy, poruchy ABR Akutní příhody břišní pankreatitidy, ileus, peritonitidy Krvácení Hypo- a hypertermie Popáleniny

73 Péče o pacienta na JIP I. Příjem specializovaná místnost DC monitorace DF, kvalita ventilace, pravidelnost, SatO2, ETCO2, ABR, toaleta DC, odsávání nad balónkem, uzavřený x otevřený okruh, výměna okruhu po 48 hodinách (2-30 dnů, průměr 7 dnů), laváž plic, bronchoaspirace, kontrola manžety OTR,

74 Péče o pacienta na JIP II. Výživa předcházet malnutrici nutriční riziko (Nottinghamský dotazník), vážení, BMI, albumin, prealbumin, protein vázající retinol, odpady dusíku v moči, časná enterální výživa, výživa per os sipping, výpočet dle Harrison- Benedictovy rovnice Vyprazdňování monitorace počtu stolic, charakter (konzistence, barva, pach), PMK, sledování množství, barvy moči, osmolality, odpadů v moči Hygiena minimálně 2x denně, včetně DÚ, oči, polohování Snižování acidity jen v případě nutnosti

75 Péče o pacienta na JIP III. Výměna setů po 72 hodinách Rotace žilního katetru po hodinách Arteriální katetr výměna za 4 dny SG katetr ne více jak 4 dny Péče o CVK kultivační vyšetření z místa vpichu, kontrola místa vpichu, správná hygiena rukou ošetřujícího personálu, okamžité zrušení, není-li potřeba Pulzní oxymetr max 90 min, pak falešná data Manžeta pozor na kvasinky Analgosedace Tracheostomie - časná

76 Murphyho zákony I. V nemocnici vás uzdraví,ale musíte to přežít!

77 Monitorování CVT Ukazatel cévní náplně a velikosti žilního návratu Norma 2-10 mmhg (nula v úrovni pravé síně jugulární jamka, přední čára axilární) Nutné sledovat trend - hypovolémie nebo CO při hyperkinetické cirkulaci - hypervolémie, centralizace oběhu při hypovolemii, nízká poddajnost PK, selhání PK, PE

78 Invazivní monitorování arteriálního tlaku I. Využíváme systém katetr-snímač (tlakové změny jsou katetrem přenášeny sloupcem tekutiny na elektronický snímač tlaku) Elektrický signál je pak přenášen do monitoru Systém je proplachován k zabránění vzniku trombu na špičce katetru

79

80

81 Invazivní monitorování arteriálního tlaku II. Snímač tlaku se umístí do výše pacientovy levé srdeční síně (1/2 kolmé spojnice nejvyššího bodu hrudníku a podložky pod zády)

82

83 Invazivní monitorování arteriálního tlaku III. Správné zavedení kanyly se projeví pulsovou křivkou na monitoru

84 Monitorování tlaku v arteria pulmonlis Plícnicový Swan Ganzův kater Měření tlaků v a. pulmonalis, měření CO, odběr krve (smíšená žilní krev) Zhodnocení náplně intravaskulárního řečiště Terapie šokových stavů (hypovolemický tekutinová léčba, kardiogenní volba farmak s vasoaktivním a inotropním účinkem, septický šok optimalizace léčby tekutinami a farmaky s vasoaktivním a inotropním účinkem

85 TF 60-90/min TK / mm Hg CVP 0-8 mm Hg TK PK 30-15/8-0 mm Hg TK AP 30-15/20-6 mm Hg PCWP 6-15 mm Hg CO 3,5-7,5 l/min EF PK % SvO %

86 PiCCO (Pulscontour Continuous Cardiac Output) Systém PiCCO umožňuje invazivní měření hemodynamiky centrálním žilním katétrem a termodilučním arteriálním katétrem,umístěnými ve velkém oběhu, tj. bez nutnosti zavedení katétru do arteria pulmonalis (PAC). Hodnoty srdečního výdeje (CO)získané intermitentně transpulmonální termodilucí i kontinuální analýzou tepové křivky jsou srovnatelné s CO získaným pomocí PAC.

87

88 Monitorování nitrobřišního tlaku Nejčastěji pomocí nitroměchýřového tlaku Permanentní, cévka na ni napojený manometr, bod 0 je spona stydká, náplň měchýře 50ml, zajímá nás trend, projevy již od 15 mmhg GIT ischémie střevní, respirační insuficience (vyšší poloha bránice), hemodynamika ( žilní návrat, kardiodepresivní účinek, CVP, PCWP), zhoršení mozkové perfúze, renální dysfunkce

89

90 HYPOVOLEMICKÝ ŠOK I.

91 HYPOVOLEMICKÝ ŠOK II. Snížení cirkulujícího objemu snížení plnících tlaků srdce snížení CO snížení MAP šok

92 Stadium šoku TK SVR CVP PAP PCWP CI Hypovolemický komp. Hypovolemický dekomp. = = = =

93 HYPOVOLEMICKÝ ŠOK III. Vzniká v důsledku poklesu cirkulujícího volumu (krev, plazma, elektrolyty) Hemoragický, hemoragicko-traumatický, popáleninový, dehydratační

94 HYPOVOLEMICKÝ ŠOK IV. Ztráta cirkulující tekutiny Pod 15% - kompenzace krví ze splanchniku (mírná tachykardie) 15-30% - periférní vasokonstrikce, oslabení pulzu, volumoterapie 30-40% - pokles TK,vasokonstrikce nedostačuje, tachykardie ( ), TKs pod 100, DF 30, prodloužený kapilární návrat, anxieta, zmatenost Nad 40% - bezprostřední ohrožení života, nad 50% ztráta vědomí, TKs neměřitelný, DF 35, diuréza 0

95 Dehydratační šok I. Hypertonický ztráta čisté vody postižený nepije Isotonický zvracení, průjmy Hypotonický polyurická fáze selhání ledvin, ztráty převážně minerálů

96

97 Dehydratační šok II. Zvracení hypochloremická alkalóza (+ hypovolemická acidóza + acidóza z hladovění) ileus, biliární potíže, gastritida tekutiny s chloridovým aniontem, výživa, základní příčina Průjmy acidóza ze ztrát bikarbonátu, acidóza z hypovolemie, acidóza z hladovění (pozor na ztráty kalia) - M. Crohn, ulcerózní kolitida, dietní chyby

98 Dehydratační šok III. Píštěle po resekčních výkonech, při zánětlivých vyšetřeních Dehydratace často u starých pacientů, chybí pocit žízně

99 Dehydratační šok IV. Vzhledem k rychlému rozvoji změn organismu, musí být i rychlá léčba. Mluvíme o zlaté hodině (golden hour) nebo o platinové čtvrthodině. Primárně zhodnotíme vitální funkce zajistíme DC (aplikace O2, ev OTI), snažíme se zabránit dalším ztrátám tekutin, nitrožilní vsup, aplikujeme náhradní roztoky, následně vazoaktivní látky, pozor na ztráty tepla, kontrola bolesti, ticho. Monitorace TK, P, DF, SatO2, kapilární návrat, stav vědomí

100 Dehydratační šok V. Praktická poznámka zvýší-li se tepová frekvence při přechodu pacienta z lehu do sedu o více jak 20/min, je ztráta objemu nad 500ml

101 Traumatický šok I. Vzniká po zevním násilí na organismus. Je charakteristický u devastací tkáňových struktur, orgánových systémů a krvácení Závažnost je zvyšována bolestí (aktivace sympatiku vyšší spotřeba O2, zhoršení ventilace při traumatu hrudníku nebo břicha), poškozením orgánů (ledviny, játra, plíce ), vyšší sklon k DIC

102 Motto Osud raněného leží v rukou toho, kdo přikládá první obvaz. (Nicholas Senn, )

103

104 Priority při zajištění polytraumat I. Nejvyšší důležitost: kontrola a zajištění průchodnosti dýchacích cest kontrola a zajištění adekvátnosti ventilace a oxygenace kontrola a zajištění oběhu (kontrola a zajištění vstupů do krevního řečiště, resuscitace oběhu) stavění významného krvácení (indikace nedokladného chirurgického výkonu)

105 Priority při zajištění polytraumat II. Střední důležitost: kontrola a zajištění analgezie diagnostika rozsahu dutinových poranění, poranění CNS, fraktury vyžadující neodkladný operační výkon

106 Priority při zajištění polytraumat III. Nižší důležitost: definitivní vyšetření rozsahu poranění, ošetření poranění neohrožujících urgentně život nemocného

107 Traumatický šok II. Odhad krevních ztrát: humerus ml, předloktí až 200ml, pánev ml, femur ml, bérec ml, každé žebro 150ml, hemothorax cca 2000ml

108 Taumatický šok III. Při krevních ztrátách se vždy snažilo dosáhnout normotenze docházelo k zvýšené mortalitě Permisivní hypotenze TK u normotonika /60-80, střední 70-80, srdeční frekvence pod 120, SatO2 nad 96%, diuréza 0.5ml/kg/h, Hb nad 90, laktemie pod 1.6, BE nad -5

109 Traumatický šok Crush sy. I. Crush syndrom syndrom zhmoždění, často spojovaný se syndromem rabdomyolýzy (vzniká neúrazovým mechanizmem). Dochází ke stlačení svalových bb s následným vyplavením jejich obsahu do krve (myoglobin, kalium, proteolytické enzymy). Stav se projeví poklesem cirkulující plazmy (otok postižených bb) hyperkalémií, metabolickou acidózou, DIC

110 Traumatický šok Crush sy. II. Léčba aplikace krystaloidů (10-30ml/kg diuréza okolo 200ml/h, vhodný bikarbonát, analgetika, EKG monitor Korekce hyperkalemie Poranění chlazení postižených končetin, krytí poranění, elastický kompresivní obvaz, imobilizace dlahou

111 Traumatický šok III. Definitivní ošetření zahrnuje veškeré speciální diagnostické a terapeutické postupy Z hlediska posloupnosti ošetření je pořadí operačních výkonů následující: závažné krvácení do hrudníku nebo srdeční tamponáda, závažné břišní krvácení, krvácení v oblasti pánve, krvácení z oblasti končetin, nitrolební poranění, poranění míchy

112 Demage control laparotomy Laparotomie (kontrola krvácení, kontrola kontaminace, obnovení perfúze) Resuscitace na IP (normotermie, úprava ABR, koagulací, UPV, oběh) Definitivní chirurgické řešení

113 Hemoragický šok I. Vzniká při velké krevní ztrátě kdy není přítomno poranění (jícnové varixy, mimoděložní těhotenství, ruptura AAA) Hlavním problémem je hypovolémie hůře snášena než anémie

114 Hemoragický šok II. Závažnost: lehký 20-25% objemu krve tachykardie, TK ještě v normě, nižší náplň jugul, pokles diurézy, středně těžký 30-35% objemu krve motorický neklid, bledost, studený pot, tachykardie přes 120/min, pokles CVP pod 3cmH2O, oligourie, těžký 35-40% krevního objemu výrazná bledost, tachykardie přes 140/min, pokles TKs pod 60 torr, negativní CVP

115

116 Hemoragický šok - léčba Léčit včas, komplexně, monitorovat hemodynamiku Kdy krev? Do 15% je ztráta tolerovatelná, 15-20% netřeba krev mimo anémii a hypovolémii, nad 20% relativní idikace k transfúzi, 30-40% - 50% hradit krví, zbytek krystaloidy a koloidy, nad 40% absolutní indikace k podání krve

117 ŽOK I. ŽOK ztráta objemu krve během 24 hodin, ztráta 50% objemu během 3h, pokračující ztráta přesahující objem 150ml/min, krvácení vedoucí k ohrožení vitálních funkcí (krvácení do mozku apod.)

118 ŽOK doporučení pro PNP I. Použití turniketu je doporučeno pro zástavu krvácení při otevřených poraněních končetin (max 2 hodiny) Do doby kontroly krvácení je doporučeno udržovat TKs mmhg (mimo poranění mozku) U pacientu s krvácením a hypotenzí je doporučeno podávat tekutiny

119 ŽOK doporučení pro PNP II. Je doporučeno začít tekutinovou resuscitaci krystaloidy Při použití koloidů je doporučeno respektovat výrobcem doporučené dávkování Prevence hypotermie Je doporučeno použití lokálních hemostatických prostředků při krvácení u poranění parenchymatózních orgánů

120 ŽOK doporučení pro PNP III. U pacientů s traumatem a závažným krvácením je doporučeno aplikovat kyselinu tranexamovou v úvodní dávce 1g během 10 min a následně infúze 1g během 8 hodin Kyselina tranexamová by měla být podána u pacientů s traumatem a současným krvácením do 3 hodin od začátku

121 ŽOK II. Identifikace zdroje a časné ošetření, náhrada cirkulujícího objemu, podpora koagulace, podpora a náhrada orgánových funkcí Monitorace stavu pacienta klinika, monitorace koagulace, monitorace ionizovaného kalcia Podpora koagulace korekce hypotermie, korekce acidózy, korekce hypokalcemie, korekce ostatních parametrů homeostázy

122 ŽOK III. Erytrocyty cílová hodnota g/l, aplikace 1,5:1 až 1:1 s ČZP ČZP minimálně 10-20ml/kg (cca 4-8 TU u 75kg pacienta), aplikujeme již před ztrátou jednoho krevního objemu Trombocyty bez krvácení 20, krvácení 50, závažné krvácení 100 (mozek a malá pánev), 1 trombonáplav zvýší hladinu o tisíc Fibrinogen krvácení a pod 1g podat 2-4g

123 ŽOK IV. Novoseven podmínky aplikace: Fibrinogen > 0.5g Hemoglobin > 60g/l Trombo > 50 ph > 7.2 Absence hypotermie Dávka μg/kg

124 Hemoragie - poznámky Přechodné zlepšení oběhu po doplnění objemu tekutin s následným zhoršením stavu při snížení tekutinového přívodu KRVÁCENÍ POKRAČUJE!!! Absence reakce na přívod tekutin masivní krevní ztráta nebo pokračující krvácení

125 Popáleninový šok I. Vzniká v důsledku popálení povrchu kůže ve větším rozsahu. Je kombinací hypovolemického a traumatického šoku Popálenina poranění vznikající působením vysokých teplot (oheň, horké těleso, horké páry, tekutiny a podobně) Teplota 40stC 4 hodiny, teplota 55stC 30s, teplota 70stC 1s

126 Popáleninový šok II. Popáleniny jsou jedním z nejvíce stresujících faktorů. Při jejich vzniku dochází k vyplavení vazoaktivních substancí a zvýšené permeabilitě. Následkem je únik tekutin extravazálně (nejvíce v prvních hodinách) s následnou hemokoncentrací a tvorbou mikrotrombů. Podcenění tekutinové resuscitace může vést k multiorgánovému selhání.

127 Orgánové změny I. Kardiovaskulární systém pokles cirkulujícího volumu spolu s depresí myokardu vede ke snížení srdečního výdeje Plíce nebezpečí inhalačního traumatu nebo postižení následkem SIRS, otok DC Ledviny hypoperfúze, hemoglobinurie, myoglobinurie selhání ledvin (U, kreat, K)

128 Orgánové změny II. GIT stresová reakce ulcerace, paralýza Imunita popálené tkáně jsou kolonizovány bakteriemi infekce způsobí až 50% úmrtí Metabolismus výrazný katabolismus obrovské ztráty dusíku (1gN = 6,25g Bílkoviny = 25g svaloviny)

129 První pomoc I. Zabránit šíření poranění, odstranit od zdroje, chladit popáleninu, zahřívat popáleného, odstranit oděv, šperky Zabezpečit ventilaci (inhalační trauma ventilace, krk nářezy) Tlumit bolest Zabránit rozvoji šoku tekutinová resuscitace (Parklandova formule 4ml/kg/%TBSA, modifikovaná Brookeho formule 3ml/kg/%TBSA), validní žilní vstup

130 Hořící oděv Postiženého uložit hořící stranou nahoru Oheň uhasit politím vodou, nebo zabalit do husté tkaniny (kabát, závěs, koberec) Po uhašení oděv sundat jen když není přiškvařený ke kůži Válení může rozšířit popálení, běhání rozdmýchává oheň

131 První pomoc II. U popálenin nad 20% kombinace krystaloidů s koloidy v poměru 2-2.5ml: 0.5-1ml/kg/% U popálenin nad 25% se aplikuje plazma v dávce 0.5ml/kg/% Kortikoidy??? Snad jenu popálení DC metylprednizolon 500mg u dospělých a 125mg u dětí

132 První pomoc III. Transport u rizikových stavů ad popáleninové centra (KV Praha, FN Brno, Ostrava Poruba) děti do 2 let s popálením nad 5%, 3-10 let nad 10%, do 15 let nad 15%, dospělý nad 20%, postižení DC, krk, obličej, obě nohy, obě ruce, genitálie, perineum

133 Přijetí na popáleninové centrum Ošetření provádí chirurg se sestrou a anesteziolog se sestrou Anesteziologický tým překontroluje žilní vstupy, dle stavu CVK, OTI, NGS, PMK, epicystostomie, tetanický anatoxin (Alteana) 0.5ml (40IU) nitrosvalově a IU protitetanového imunoglobinu Chirurg dezinfekce (Betadine), odstranění bul, uvolňující nářezy přes kůži a podkoží Pokračuje se v aplikaci tekutin

134 Pokračující péče Analgezie, sedace, monitorace ventilace, monitorace diurézy, časná enterální výživa, sledování vnitřního prostředí hypernatremie při neadekvátním krytí ztrát vody, hyperkalémie, hypokalcemie, hypoalbuminemie, hypofosfatemie, aplikace ATB (v počátečních fázích staphylococcus aureus, následně pseudomonády a další G- bakterie), prevence TEN, prevence stresového vředu, nebezpečí kompartmentového syndromu

135 Průběh Období šokové do hodin po úrazu končí mobilizací tekutin a následnou hypervolémií a polyurií Období akutní trvá do uzávěru ranných ploch Období rehabilitační a rekonstrukční

136

137 KARDIOGENNÍ ŠOK Klesá SV i CO stoupají plnící tlaky a objemy srdečních dutin, stoupá TF a SVR pokles MAP orgánová hypoperfúze šok

138 Typ šoku TK SVR CVP PAP PCWP CI Kardiogenní =

139 KADIOGENNÍ ŠOK příčiny Akutní AIM (nekróza větší jak 40%) Ruptura papilárního svalu Akutní chlopenní regurgitace Akutní dysfunkce umělé chlopenní náhrady Akutní ruptura mezikomorové přepážky Myokarditida Kardiomyopatie (dilatační, restriktivní, ischemická) Arytmie Kardiochirurgické operace Akutní zhoršení chronického srdečního selhání Kontuze Deprese při sepsi, po lécích

140 KADIOGENNÍ ŠOK charakteristika srdečního indexu (pod 1,8 l/min/m2) plnícího tlaku selhávající komory SVR TK pod 90 mmhg Tachykardie 100/min

141 KADIOGENNÍ ŠOK klinika Neklid Bledost Studený pot Chladná akra Oligourie Městnání v malém oběhu Hyperventilace Cyanóza, ortopnoe

142 KADIOGENNÍ ŠOK monitorace Základní biochemie (včetně BNP a troponinu) Monitorace TK včetně invazivního sledování EKG RTG srdce a plic ECHO srdce

143 MUDr. Jan Bělohlávek

144 KADIOGENNÍ ŠOK terapie Odstranění zevních vlivů Farmakoterapie 1. sympatomimetika s pozitivně inotropním (dobutamin) a vasopressorickým (noradrenalin) účinkem 2. vazodilatancia (nitráty) 3. diuretika 4. inhibitory fosfodiesterázy III (amrinon, milrinon) 5. calcium senzitizéry (levosimendan) Mechanická podpora oběhu

145 Terapie diuretiky - poznámky Podání vyšších dávek diuretik u IM v plícním edému bez preexistujícího srdečního selhání může vést k masivní diuretické odpovědi s následnou hypovolémií (následně špatná reakce na katecholaminy) Aplikace diuretik u pacientu s IM pravé komory může vést k těžké hypotenzi a rozvoji kardiogenního šoku

146 Intraaortální balónková kontrapulzace Hemodynamická podpora srdce Snižuje kyslíkovou spotřebu myokardu Zlepšuje koronární perfúzi Indikace: komplikace AIM, kardigenní šok, syndrom nízkého srdečního výdeje Kontraindikace: Ao insuficience, Ao disekce, aneurysma aorty Komplikace: krvácení a infekce v místě punkce, perforace tepny, disekce tepny, ischémie končetiny, trombocytopenie I.

147 Intraaortální balonková kontrapulzace II. Princip: nafukování kontrapulzačního balonku inertním plynem (heliem) v diastole a jeho vyfukování v systole. Nafouknutím balonku v diastole dojde ke intraaortálního TK v ascendentní Ao a Ao oblouku (tzv. diastolická augmentace), následkem je průtoku krve koronárními tepnami. Vyfouknutí balonku těsně před začátkem systoly vede ke intraaortálního TK, a ke afterloadu. Nafukování a vyfukování balonku je řízeno dle křivky EKG nebo křivky tepenného TK

148 Intraaortální balonková kontrapulzace obrázek (WikiSkripta)

149 Pacient s dlouhodobou mechanickou podporou srdeční I. VAD podpůrný systém pro srdeční komory V domácí péči jen jako most k překlenutí doby nutné k transplantaci Jen jako podpora levé srdeční komory Průtok krve je nepulzativní Pumpa pracuje kontinuálně Spojuje hrot levé komory a aortu + kabel ke kontroleru Všichni pacienti jsou antikoagulováni Měření TK a pulzní oxymetrie???

150 AIM - léčba Kyslíková léčba (SO2 nad 94%) Léčba bolesti (opiáty) Vazodilatační léčba koronárních tepen Antiagretační a antikoagulační léčba (ASA, heparin, clopidogrel (nebo jiný inhibitor agregace trombocytů), inhibitor glykoproteinu IIb/IIIa Léčba arytmií Trombolýza PCI

151 Revaskularizace PCI (nejen na infarktové tepně, ale i u kritických stenóz) Při rozsáhlé infarktové oblasti s vysokým rizikem koronární bypass

152

153 Transport k PCI i za kontinuální KPR AIM KPR

154

155 DISTRIBUČNÍ ŠOK Pokles SVR kompenzatorně zvýšená TF, zvýšený CO, mírný pokles MAP při progresi výrazný pokles plnících tlaků, pokles CO a MAP hypoperfúze šok

156 Sepse Sepse je SIRS vznikající na podkladě infekce (T > 38stC nebo < 36stC, TF > 90/min, DF > 20/min nebo PaCO2 < 4.3kPa, Leu > 12 nebo < 4) Příznaky horečka nebo hypotermie, tachypnoe, tachykardie, leukocytóza, hyperdynamický oběh teplá a růžová periferie, rychlé kapilární plnění a pružný skákavý pulz

157 Terminologie Kolonizace přítomnost mikroorganismů bez zánětlivé reakce Infekce přítomnost mikroorganismů se zánětlivou reakcí, nebo přítomnost mikroorganismů v normálně sterilních tkáních Bakteriémie přítomnost množení schopných baktérií v krvi

158 Těžká sepse severe sepsis Sepse spojená s orgánovou dysfunkcí, hypoperfuzí nebo hypotenzí. Hypoperfuze a abnormality perfuze mohou zahrnovat laktátovou acidózu, oligurii anebo akutní alteraci mentálního stavu.

159 Diagnostická kritéria těžké sepse Sepsí indukovaná hypotenze Laktát nad normální laboratorní meze Akutní oligourie ALI PaO2 < 250 při absenci pneumonie jako zdroje infekce, nebo ALI PaO2 < 200 při pneumonii jako zdroji infekce Kreatinin > 176,8 μmol/l Bili > 34,2 mmol/l Tro < /μl INR> 1,5

160 Septický šok Septický šok těžká sepse při které hypotenze se nezlepšuje po aplikaci tekutin Refrakterní šok šok nereagující na konvenční léčbu tekutiny + katecholaminy po dobu jedné hodiny

161 Typ šoku TK SVR CVP PAP PCWP CI Septický hyperdyn. Septický hypodyn. = = = = = = =

162 Sepse - patogeneze Inzult Zánětlivá reakce (tzv. preliminary, odpověď organismu na sepsi) Nadměrná (overwhelming) zánětlivá reakce Kompenzační protizánětlivá reakce Imunomodulační selhání

163 Sepse - mediátory Prozánětlivé mediátory (TNF, IL-1, 6, 8, Interferon gamma) Protizánětlivé mediátory (IL-4, 10, solubilní receptory a antagonisté receptorů) Hemostatické faktory (TF, Trombin, Protein C, Protein S, AT III, PAI-1,...) Další mediátory (NO)

164 Klinický účinek některých mediátorů TNF α IL-1 IL-6 PAF Leukotrien B4 Hypotenze, febrilie, kachexie, kapilární leak, kapilární trombóza Hypotenze, febrilie, poškození kosterního svalstva Febrílie Hypotenze, plícní hypertenze, bronchokonstrikce Kapilární leak

165 Sepse mortalita Sepse (mortalita 20-30%) Těžká sepse (mortalita 40-50%) Septický šok (mortalita 50-60%) Opožděné stanovení těžké sepse/septického šoku a oddálené zahájení ATB terapie vede k vysoké mortalitě!

166 Časná diagnostika sepse Leu, CRP opožděný vzestup, není dostatečně specifické pro infekční etiologii (CRP nemusí být ani vhodné pro sledování průběhu sepse) PCT u těžké sepse vzestup během několika hodin (virové infekce a neinfekční etiologie způsobuje jen minimální vzestup) IL-6 pro dg těžké sepse méně specifický, spíše sledování průběhu sepse

167 Sepse léčba čas je to nejdůležitější 1. První tři hodiny Laktát Hemokultura I.!!! Širokospektré antibiotikum 30ml/kg krystaloidu při hypotenzi nebo laktát > 4 mmol/l

168 Sepse léčba čas je to nejdůležitější Prvních šest hodin II.!!! Aplikace vasopresoru, když terapie tekutinami neúspěšná Měření CVP a saturace venózní krve kyslíkem Kontrola hladiny laktátu

169 Sepse léčba I. Bezprostřední léčba pravidlo ABC 1. Arways 2. Breathing 3. Circulation

170 Sepse léčba II. Odstranění zdroje infekce 1. drenáž abscesů, drenáž empyému 2. odstranění nekrotických tkání 3. odstranění cizích těles katetrů 4. vynětí orgánu prostoupeného infekcí

171 Sepse léčba III. Léčba infekce 1. Empirická léčba (ß-laktamové ATB + aminoglykosid; cefalosporin 3. a 4. generace; karbapenem 2. Deeskalační léčba (časné nasazení širokospektré léčby, následně redukce terapie na základě mikrobiologického vyšetření)

172 Sepse léčba IV. Léčba oběhových změn: 1. Tekutinová resuscitace (krystaloidy, koloidy?, resuscitace tekutinami prvních 24 hodin, do tří dnů ale snaha o vyrovnanou bilanci ) 2. Podání presorických látek (dopamin, dobutamin, noradrenalin)

173 Léčba oběhových změn poznámky I. Na začátku podat 1000 ml krystaloidního roztoku nebo 500 ml koloidů během minut Následující terapie tekutinami je dána klinickou, hemodynamickou a oxygenační odpovědí na úvodní dávku tekutin (cíl MAP > 65 mmhg) Zavedení CVK jako vodítko při terapii tekutinami a katecholaminy je doporučeno (cíl 8-12 mmhg, hodnota mm Hg je považována za hodnotou, kdy stoupá riziko plicního edému) Venózní saturace krve 70% Ve speciálních situacích je namístě zvážení zavedení PA katetru.

174 Léčba oběhových změn poznámky II. Transfuze by měla být zvažována u nemocných s poklesem Hb pod 80 g/l a hodnota Hb by měla být udržována v rozmezí g/l Dosažení hodnot Hb nad 100 g/l je oprávněno u vybraných skupin nemocných a je určováno klinickým stavem, monitorací srdečního výdeje, saturací smíšené žilní krve a hodnotou laktátu

175 Léčba oběhových změn poznámky III. Zahájení terapie katecholaminy 1. MAP pod 70 mm Hg 2. pokles diurézy pod 1 ml/kg/hod 3. laktát nad 2 mmol Cíle terapie 1. MAP nad 75 mm Hg 2. diuréza nad 1 ml/kg/hod 3. laktát pod 2 mmol

176 Léčba oběhových změn poznámky IV. Kortikoidy? Pouze kdy nelze dosáhnout hemodynamické stability tekutinovou resuscitací a vasopresory mg Hydrokortisonu na den, ne u pacientů s kritérii neodpovídající šokovému stavu

177 Moudro Některé nové léky jsou tak účinné, že je může užívat jen úplně zdraví člověk!

178 Sepse léčba V. Léčba respiračního selhání (ALI/ARDS): 1. Indikace intubace neschopnost udržet volné DC, hypoxemie PaO2 < 7 kpa, DF > 35/min, PaCO2 > 6,5 kpa 2. Otevření provzdušnitelných alveolů 3. Dostatečný PEEP 4. Co nejmenší tlakové gradienty 5. Bezpečné dechové objemy 6. Bezpečné koncentrace O2

179 Sepse léčba VI. Ostatní podpůrná léčba 1. Renální selhání (HD, CRRT) 2. Profylaxe stresových vředů (tč. je preferováno použití H2 blokátorů) 3. Profylaxe hluboké žilní trombózy (není rozdíl mezi nefrakcionovaným Heparinem a LMHW u LMWH pozor u renální insuficience) 4. Výživa vysoký energetický příjem 5. Rehabilitace

180 Sepse léčba VII. Erytropoetin u těžké sepse není doporučován Antitrombin u těžké sepse a septickém šoku není doporučován Trombocyty dle aktuální hladiny a stavu pacienta Imunoglobuliny u těžké sepse a septickém šoku nejsou doporučeny Rekombinantní aktivovaný protein C již se nepoužívá

181 Anafylaktická reakce - úvod Jde o akutní alergickou reakci, která může skončit anafylaktickým šokem Klasicky se považuje za IgE zprostředkovanou reakci Vyvolávajícím činitelem nejčastěji jsou: léky (ßlaktamová ATB, LA, nesteroidní antirevmatika), kontrastní látky, potraviny, bodnutí hmyzem Pozn.: anafylaktoidní reakce klinicky neodlišitelná, neimunologický mechanismus

182

183 Anafylaktický šok - patofyziologie Aktivace mastocytů a bazofylů prostřednictvím alergenního antigenu navázaného na IgE vyplavení histaminu, serotoninu, mastocytové proteázy - aktivace komplementu koagulace a fibrinolitických produktů periferní vazodilatace, zvýšená kapilární permeabilita, extravazace tekutin, bronchokonstrikce, agregace destiček, pruritus, zvýšená produkce hlenu

184 Anafylaktická reakce místní projevy Místní projevy anafylaxe: 1. Kůže pruritus, erytém, urtikarie, edém 2. Dýchání rýma, chrapot, kašel, dušnost 3. GIT nauzea, zvracení, průjem 4. KVS bledost, studený pot, nitkovitý pulz, tachykardie, hypotenze, arytmie 5. Urogenitální systém renální kolika, spazmy dělohy a mm 6. CNS nervozita, strach, bolesti hlavy, poruchy vědomí

185 Anafylaktická reakce celkové projevy Dochází k vystupňování projevů místních a rozvoji šokového stavu se selháním oběhu a ventilace

186 Anafylaktický šok - charakteristika Rychle nastupuje závažná vazodilatace s hypotenzí (podíl i zvýšené propustnosti kapilár) a tachykardií Výsledkem jsou nízké komorové plnící tlaky, snížený srdeční výdej

187 Typ šoku TK SVR CVP PAP PCWP CI Anafylaktický

188 Anafylaktická reakce - diagnostika Je-li známa příčina a existuje anamnestický údaj, je dg. snadná Jinak dle typických symptomů Dif.dg.: je třeba odlišit synkopu a kolaps z jiných příčin (hypoglykémie, AIM, endotoxinový šok, Hoigneho syndrom )

189 Anafylaktická reakce - léčba Stadium I. erytém, pruritus, edém, cefalea, vertigo Dithiaden 1-2mg iv (u dětí 1-6 let 0,5-1mg) Stadium II. hypotenze, tachykardie, nauzea, zvracení, bolest břicha, průjem Dithiaden 1-2mg iv, (u dětí 1-6 let 0,5-1mg), Hydrocortison mg iv, krystaloidy ml

190 Anafylaktická reakce - léčba Zajištění průchodnosti DC Kyslík průtok > 10l/min Tekutiny iv Antihistaminikum Hydrokortison

191 Anafylaktická reakce - tekutiny Jen krystaloidy Dospělý ml iv Dítě 20ml/kg iv Ihned zastavit podání koloidů!!!

192 Anafylaktická reakce - hydrokortison Dospělý nebo dítě > 12 let Dítě 6-12 let Dítě 6 měsíců-6let 200mg im nebo pomalu iv 100mg im nebo pomalu iv 50mg im nebo pomalu iv Dítě < 6 měsíců 25 mg im nebo pomalu iv

193 Anafylaktický šok - léčba Lék první volby adrenalin Kvalitní žilní přístup Tekutiny iv masivně Zajistit volné DC intubace, při otoku hrtanu koniotomie, koniopunkce Aplikace kyslíku

194 Anafylaktický šok - adrenalin Adrenalin (vždy im pokud nemáte zkušenosti s iv aplikací) Při neúspěchu opakovat po 5min Dospělý 0,5mg Dítě 0,5mg > 12 let 0,5ml 0,5ml Dítě 6-12 let 0,3mg 0,3ml Dítě < 6 let 0,15mg 0,15ml

195 Qiucktrach: 1. Dezinfekce 2. Střední linie, úhel 60st, hloubka 1-1,5cm 3. Odstranění bezpečnostní zarážky 4. Zavedení kanyly po vodiči 5. Nefoukneme těsnící balónek 6. Ventilujeme 7. Fixujeme Quicktrach

196

197

198 Neurogenní šok I. Vzniká u míšní léze na úrovni krční a horní hrudní páteře Charakteristická je hypotenze, bradykardie, teplé DKK Patofyziologie: přerušení centrálních sympatických vlivů vede k převaze tonu X. hlavového nervu ( TF, TK, vazodilatace, žilní návrat, následně prohloubení sekundární míšní léze perfúzního tlaku)

199 Typ šoku TK SVR CVP PAP PCWP CI Neurogenní =

200 Neurogenní šok II. Od hypovolemického se liší bradykardií a teplými končetinami, u polytraumat může být symptomatologie překryta hypovolemickým šokem Terapie: objemová náhrada ml (pozor na plícní edém), Atropin (pomalá aplikace vzestup TF, následně při dostatečné náplni vzestup TK), katecholaminy

201 Spinální šok Poškození míchy zvýšení aktivace sympatiku v oblastech nad míšní lézí a s vymizením aktivity sympatiku pod míšní lézí s aktivací parasympatiku poúrazová oběhová nestabilita s hypertenzí a bradykardií/tachykardií následovaná hypotenzí s bradykardií při vazodilatací s nízkým venozním návratem a CO

202 Neurogenní šok vazodilatační Léze míšní, syndrom Guillainův-Barrého Teplá suchá kůže, hypotenze, bradykardie, ortostatická hypotenze při změně polohy bez reflexní tachykardie, zvýšená citlivost na katecholaminy (pozor při léčbě)

203 Neurogenní šok kardiogenní Často u SAK s nálezem omráčeného myokardu po katecholaminové bouři nebo po ischemické mozkové příchodě Studená vlhká kůže, hypotenze, tachykardie, vazokonstrikce, kardioenzymy Inotropika jsou lékem volby (dobutamin, inhibitory fosfodiesterázy)

204 Neurogenní šok neuroendokrinní Hypopituitarismus/nadledvinková insuficience Vazodilatace, hypotenze nereagující na vasopresory, snížená hladina kortizolu Terapie - kortikoidy

205 OBSTRUKČNÍ ŠOK Srdeční tamponáda Tenzní pneumotorax Plícní embolie

206 Srdeční tamponáda Příčina: akutní exsudativní perikarditida, ruptura stěny levé komory při IM, trauma ) Charakteristika: dušnost, hypotenze, náplň krčních žil, pulsus paradoxus, TK klesá při inspiriu, tlumené srdeční ozvy, malá tepová amplituda

207 TK SVR CVP PAP PCWP CI Tamponáda =

208 Tamponáda srdeční (Wikiskripta.eu)

209

210 Punkce perikardu Narůstající objem tekutiny v perikardu (tamponáda srdeční) limituje diastolické plnění srdečních komor a vede ke kardiogennímu selhání oběhu Punkce patří k výkonům zachraňujícím život

211 Punkce perikardu postup I. Punkce se provádí cca 10cm dlouhou jehlou Pacient v polosedě nebo v leže Bod punkce (Larreyuv trojúhelník místo mezi levým okrajem mečovitého výběžku a úponem 7. žebra) Jehla směřuje směrem nahoru a dozadu k levému rameni v úhlu 45st, nebo nahoru a dozadu v úhlu 30st ke kůži

212 Punkce perikardu postup II. Za stálé aspirace pronikáme do hloubky 3 cm Odsajeme co nejvíc již 20ml tekutiny výrazně zlepší stav srdce Nechtěné zasáhnutí srdečního svalu se projeví souhybem jehly jehlu pak povytáhneme

213 Murphyho zákony II. Žádný experiment nelze považovat za naprostý nezdar - vždy může totiž posloužit jako varovný příklad.

214 Pneumotorax Jedná se o přítomnost vzduchu v pleurální dutině s kolapsem plícního parenchymu Pro akutně vzniklý PNO většího rozsahu je typická dušnost, suchý a dráždivý kašel, bolest na hrudi Poslech na postižené straně oslabené dýchací šelesty, hypersonormní poklep

215 PNO - RTG Morgan Le Guen, Catherine Beigelman, Belaid Bouhemad, Yang Wenjïe, Frederic Marmion Le Guen et al. Critical Care

216 Tenzní PNO Hromadí se vzduch v pleurální dutině Rozvíjí se podkožní empfyzém, dochází k respirační nedostatečnosti a oběhové nestabilitě Obr - Clinical Cases is a pseudonym of an internal medicine physician in Cleveland, Ohio, USA. Clinical Cases is a pseudonym of an internal medicine physician in Cleveland, Ohio, USA.

217

218 Punkce a drenáž hrudníku Je vitální indikací u tenzního pneumotoraxu nebo hemotoraxu s narůstajícím kardorespiračním selháním Punkce jednorázové vyprázdnění pohrudniční dutiny Drenáž zavedení katetru do pohrudniční dutiny

219 Postup I. Pacient v polosedě Snažit se dodržovat zásady asepse PNO mezižebří medioklavikulárně, hemotorax mezižebří ve střední nebo zadní čáře axilární Průnik do hrudníku nad horním okrajem dolního žebra (výhodné v LA, v případě improvizovaného setu incize)

220 Postup II. Čekáme-li vzduch zavádíme drén směrem vzhůru, při tekutině směrem dolů Drén fixujeme U drenáže tekutiny BÜLAUOVA drenáž, drenážní set s trojcestným ventilem a sběrným vakem

221

222

223 Plícní embolie Akutní plícní embolie je život ohrožující onemocnění Nejčastější příčinnou je trombembolická obstrukce části plícního řečiště Příznaky náhle vzniklá dušnost, bolest na hrudi, kašel s hemoptýzou

224 Embolie (autor Filip Mareš)

225 TK SVR CVP PAP PCWP CI Plícní embolie = =

226 Klasifikace plícní embolie Klinická forma Akutní masivní PE Akutní submasivní PE Akutní malá PE Subakutní masivní PE Chronická trombemb. plícní hypertenze Anamnéza Klinický projev Cor pulmon. krátká krátká krátká týdny měsíce Dušnost, hypoxie se SaO2<90%, tachypnoe, kardiogenní šok Dušnost, tachykardie, tachopnoe, mírná hypoxie bez kardiogenního šoku Tachypnoe, tachykardie, ventilačně i oběhově stabilní Progrese dušnosti a pokles výkonnosti až do respiračního selhání Progrese dušnosti a pokles výkonnosti až do respirační insuficience, těžká plícní hypertenze Troponin Natriuretrické peptidy akutní + + akutní + + není - - akutní +? + chronické - +

227 Diagnostika PE EKG změny negativní T ve V1-V3, SI, QIII, negativní TIII, BPRTw, P pulmonale, Si-SIII ECHO dilatace PK, hypokineza volné stěny PK, plícní hypertenze AngioCT plícnice, angiografie plic, MR, ventilačně perfúzní sken

228

229 Terapie PE V PNP zajištění vit. fcí, O2, UPV, u šoku katecholaminy, heparin ev KPR Nemocnice systémová trombolýza, lokální trombolýza, chirurgická embolektomie Trombolytikum altepláza 10mg iv a následně 90mg po dobu 120 min (alternativou je streptokináza), následně heparinizace