Cerebral salt wasting syndrome (CSWS) - myslíme na riziko rozvoje kritické hyponatrémie v souvislosti s komocí mozku?

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Cerebral salt wasting syndrome (CSWS) - myslíme na riziko rozvoje kritické hyponatrémie v souvislosti s komocí mozku?"

Kateřina Marešová
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 Cerebral salt wasting syndrome (CSWS) - myslíme na riziko rozvoje kritické hyponatrémie v souvislosti s komocí mozku? Radovan Uvízl KARIM FN Olomouc I.P. Pavlova 6, 77900, Olomouc XVIII. kongres ČSARIM Praha

2 Kazuistika CSWS vstupní data žena 23 let OA: léčba estrogeny pro hormonální dysbalanci, ukončena přes 2 měsíci FA: negativní AA: negativní NO: pád z kola na obličej v ebrietě. Pro příznaky mozkové komoce (zvracení, amnezie) hospitalizována na chirurgii spádové nemocnice. Vstupní CT mozku s negativním nálezem, vstupní laboratoř v normě, Na 137 mmol/l- jediný odběr propuštěna domů, subj. bez potíží. Obj. bez neurologického deficitu. Výstupní laboratorní vyšetření nebylo provedeno.

3 Kazuistika CSWS rozvoj hyponatrémie Následující(5.) den pocit mozku na vodě, nevolnost, letargie. Doma v noci z 1. na (6.den) opakovaně (4-5x) zvracela. Přes den 2.6. nauzea, apatie, večer matkou nalezena s poruchou vědomí na úrovni soporu, znovu opakovaně zvracela. 2.6.(6.den) v noci RZP transport na OUP FN pro poruchu vědomí nejasné etiologie. Pro výrazný psychomotorický neklid při pokračujícím zvracení před CT vyšetřením nutná farmakologická sedace, OTI. Dif. dg. vyloučeno: - nitrolební kolekce (CT mozku negativní) - intoxikace (negativní screening na návykové látky, benzodiazepiny, kanabinoidy, alkohol) - neuroinfekt (negativní LP- buničky 0, negativní spektrofotometrie)

4 Kazuistika CSWS (6.den) přijata na KARIM k pokračující UPV a stanovení etiologie poruchy vědomí. vstupní laboratoř: hyponatrémie 108 mmol/l, hypochlorémie 76 mmol/l, osmolarita 224 mosm/l. (Bez ohledu na rychlost vývoje hyponatrémie je popisován rozvoj centrální demyelinizace, mortalita 50%) Jabor, Kazda při snížení sedace nástup výrazného psychomotorického neklidu, bez možnosti navázat kontakt, rozvoj polyurie protokol substituce hyponatrémie: výpočet množství substituce natria mmol Na + = kg x f x (Na + cílové Na + zjištěné) f = 0,60 u mužů; 0,55 u žen

5 Kazuistika CSWS odstupňování terapie hyponatrémie doporučený postup (Jabor, Kazda) 1. pokud vznikla hyponatrémie v posledních 48 hodinách, je možná rychlá korekce, tj. o 1-2 mmol/l a hod. Trvá-li nad 48 hod doporučuje se korekce 0,5 0,6 mmol/l za hod. 2. Při natrémii mmol/l a pozitivitě neurologických příznaků je doporučena rychlá korekce o 1-2 mmol/l za hod, při absenci neurol. příznaků o 0,5 mmol/l za hod. Nepřesáhnout zvýšení o 20 mmol/l/den. 3. Při natrémii pod 105 mmol/l je doporučena rychlá korekce o 1-2 mmol/l za hod až o 20 mmol/l/den, pak zpomalení korekce. Při extrémních hyponatrémiích je cílem dosáhnout zvýšení natrémie na 120 mmol/l a vymizení neurologických příznaků. Rozmezí korekce mmol/l za den. Zvýšení pouze o 6 mmol/l nemá smysl 4. Po dosažení hodnoty natrémie 120 mmol/l pokračovat zpomalenou rychlostí 0,5 mmol/l za hod. Nesmí dojít k hypernatrémii.

6 Kazuistika CSWS postup korekce hyponatrémie skutečný celkový deficit mmol Na + = 58 x 0,55 x = 670 k rychlé korekci na 120 mmol/l Na + = 58 x 0,55 x = 373 (korekce 1-2 mmol/l za hod, max mmol/den) hladiny 123 mmol/l dosaženo za 20 hod (= 0,75 mmol/l/hod) 760 ml FR (115 mmol), 1200 ml Plazma lyte (168 mmol), 40 ml NaCl 10% (68 mmol) = 2000 ml krystaloidů = 351 mmol Na + pokračovala pomalá korekce na 127 mmol/l, té dosaženo za dalších 8 hod (= 0,5 mmol/l/hod) další korekce zastavena FR 1000 ml = 154 mmol Na + Plazma lyte 1000 ml = 140 mmol Na +

7 Kazuistika CSWS rozvoj sy. centrální pontinní myelinolýzy (8.den) Extubována s přechodným zlepšením stavu vědomí, GCS 14, přetrvává výrazně zpomalená psychomotorika, bradypsychie, negativní tekutinová bilance, nasazeny kortikoidy. Překlad na internu. Od 5.6.(9.den) oscilující poruchy vědomí (somnolence/sopor střídány se stavy motorického neklidu), rozvoj těžkého abulického syndromu, bez možnosti verbální komunikace. Na MRI potvrzena extrapontinní myelinolýza, etiologicky v důsledku osmotických změn při těžké hyponatrémii a její korekci, navazující na trauma (komoci) mozku.

8 Kazuistika CSWS klinický stav (15.den) Postupně se daří obnovit perorální příjem potravy a tekutin. Zlepšena motorika, schopna chůze s doprovodem, přítomen těžký organický psychosyndrom s občasnou inadekvátní verbalizací, jinak neartikulovaná slovní produkce, apatie střídána s excitací během dne i v noci; v rámci excitačních epizod obtížně kontrolovatelná, perseverace, únikové tendence s nebezpečím sebepoškození (1x pokus o skok z okna). Zlepšeny jak vigilita, tak motorika (chytne hozený míček) a pozorovány oj. útržkovité slovní projevy/slabiky. Laboratorně přetrvává (mírný) trend k hyponatrémii a vyšším odpadům Na + v moči (které v úvodu hospitalizace diskrepantní), léčba proto doplněna o fludrocortizon.

9 Kazuistika CSWS klinický závěr (15.den) Postraumatický syndrom cerebrálně podmíněné ztráty vody a iontů - CSWS s těžkou hyponatrémií s MRI korelátem oboustranné symetrické myelinolýzy v oblasti ncl. caudatus a putamen a v dorsální části thalamu bilaterálně. Klinicky residuální extrapyramidový hypokinetickohypertonický syndrom s těžkým organickým psychosyndromem. Stav komplikován parciálními motorickými epileptickými záchvaty s ojedinělou generalizací.

10 Kazuistika CSWS myelinolýza - putamen, thalamus

11 CSWS- etiologie, patofyziologie popsán Petersem v r Syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli excesivní natriuresa s následnou hyponatremickou dehydratací u pacientů s IC onemocněním (traumata a tumory CNS, IC hemoragie, NCH výkony, TBC meningitis, ) nejasný mechanismus vzniku buď přímé uvolnění natriuretických faktorů (ANP, BNP, CNP, OLC) nebo zvýšení sympatické nervové aktivity s násl. zvýšením renálního perfuzního tlaku a uvolněním dopaminu s natriuretickými účinky spontánně odeznívá po 2-4 týdnech, nezřídka může trvat i několik měsíců

12 Kazuistika CSWS - myelinolýza syndrom pontinní a extrapontinní myelinolýzy (Martin, 2004) je charakterizován ložiskovým rozpadem myelinu v centrální části pontu, thalamu, corpora striata, mozečku a kůry. Etiologickým faktorem je prudká změna plazmatické natrémie jak ve smyslu zvýšení u chronických závažných hyponatrémií, tak ve smyslu prudkého snížení u hypernatrémií nebo izonatrémií (Brown, 2000). Chronická hyponatrémie je více rizikovým stavem než hyponatrémie akutní. V případě zvýšení natrémie z oblasti normy do hypernatrémie je riziko vyšší než u rychle zaléčené hyponatrémie. Experimentálně se uvádí jako kritické zvýšení nad 30 mmol/l během 24 hodin (Soupart, 1996).

13 Kazuistika CSWS myelinolýza rizikové faktory - hypoxémie (ztráta adaptační schopnosti mozku na hyponatrémii) - ženské pohlaví (62% podíl žen s hormonální menstruační aktivitou), 30 x vyšší riziko u mladších žen než u mužů a cca 25 x vyšší u menstruujících žen než u žen v menopauze - věk (nad 30 let se riziko snižuje) - alkoholismus, jaterní onemocnění - nevhodná korekce hyponatrémie (pouze 4%) (Arieff, 2006; Moritz, 2003)

14 Kazuistika CSWS dif. dg. SIADH vs. CSWS SIADH CSWS clearance kreatininu zvýšená normální exkreční frakce Na normální/snížená zvýšená bilance natria vyrovnaná negativní diuréza normální/snížená zvýšená extracelulární tekutina normální/zvýšená snížená dehydratace nepřítomna přítomna tělesná hmotnost normální/zvýšená snížená ADH normální/zvýšený zvýšený natriuretické peptidy ANP, BNP: normální zvýšený S-proteiny normální zvýšené S-K snížené/normální zvýšené/normální urikemie snížená normální/snížená urikosurie zvýšená normální/zvýšená

15 Kazuistika CSWS - klinická doporučení - klíčovým bodem je odlišení typu hyponatrémie - akutní x chronická - akutní symptomatická hyponatrémie unese korekci rychlostí 1-2 mmol/l za hodinu bez pravděpodobných následků, není-li překročeno zvýšení natrémie o (18) mmol/l za den - pokud je vzestup natrémie rychlejší než jsou doporučené limity, lze se vrátit na nižší natrémii aplikací hypoosmolárních roztoků - organismus může překvapit neočekávaně rychlým vzestupem natrémie při korekční terapii - terapii ukončit v pásmu mírné hyponatrémie, vzestupu do hypernatrémie je nutné vždy předejít - rychlost terapie by měla zrcadlit rychlost rozvoje hyponatrémie - syndrom centrální pontinní a extrapontinní myelinolýzy se může rozvinout i při vzestupu natrémie do 10 mmol/l za den

16 Kazuistika CSWS - klinická doporučení - vyšetřit opakovaně iontogram i u klinicky odeznělé komoce mozku - v průběhu korekce hyponatrémie sledovat natrémii v intervalech á 2 hod - nespoléhat na vypočtenou nálož sodíku, korekce může být neočekávaně rychlá - ke korekci postačují roztoky krystaloidů, není třeba koncentrátů sodíku

17 Kazuistika CSWS reference 1. Heusel JW, Siggaard-Andersen O, Scott MG. Physiology and disorders of water, electrolyte, and acid base metabolism. In Burtis CA, Ashwood ER. textbook of clinical Chemistry, 1999; Kazda A, Jabor A, Zámečník M.Evaluation of renal function a computer programme. Int J Biomed Comput, 1989; Kazda A. Monitorování vnitřního prostředí v intenzívní a resuscitační péči. Praha: Avicenum, Jabor A. Voda, ionty a modelování poruch vnitřního prostředí. Pardubice:Stapro, 1999;162. Kazda A. Vnitřní prostředí. In Zima T. Laboratorní diagnostika. Praha: Galén, 2002; Thomas L.Sodium. In Thomas L. Clinical Laboratory Diagnostics. Frankfurt/Main,1998; Siggaard-Andersen O, Fogh-Andersen N,Wimberley PD. Sodium and potassium by ion selective electrodes clinical interpretation. In den Boer NC, van der Heiden, Leijnse B, Souverij JHK. Clinical chemistry an overview. new York: Plenum Press, 1989;303-8.

18 Děkuji za pozornost

Podobné dokumenty

Nitrolební hypertenze kazuistika

Nitrolební hypertenze kazuistika Radovan Uvízl Klinika anestezie, resuscitace a intenzivní medicíny LF UP a FN Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických