Intenzivní péče v pediatrii

Transkript

1 Intenzivní péče v pediatrii Olga Černá JIRP, Klinika dětského a dorostového lékařství VFN a 1.LF UK Praha, přednosta prof.mudr.j.zeman,drsc 1

2 KPR v pediatrii dítě do 8 let, 25 kg Doporučení jsou zaměřena na co největší zjednodušení a sjednocení postupu KPR dospělých i dětí Incidence kritického onemocnění /kardiopulmonální zástavy je v dětském věku méně častá než u dospělých Patofyziologie onemocnění i reakce na KPR je odlišná od dospělých Dětem často není poskytnuta pomoc pro obavy zachránců, že by mohli postupovat chybně (v podvědomí algoritmus KPR dospělého) Praha,

3 Etiologie selhání základních životních funkcí u dětí kojenci a děti dýchací systém - obstrukce HCD (cizí těleso, zánět, alergie) traumata - úrazy CNS, termická poranění, tonutí intoxikace infekce - sepse, neuroinfekce oběhový systém arytmie (5-10%) novorozenci asfyxie, aspirace, sepse, trauma, nezralost, medikace Praha,

4 A - zajištění průchodnosti dýchacích cest aspirace cizího tělesa pokud je při vědomí a spolupracuje - vyzvat ke kašli úder mezi lopatky stlačení epigastria ( Heimlichův manévr ) stlačení dolní třetiny hrudníku každý manévr 5 x opakovat Praha,

5 Rozšířená resuscitace - advanced life support zahájení monitorování SpO2, EKG, TK A Airway orotracheální intubace použití vzduchovodu, laryngeální masky riziko aspirace velikost ETC novorozenec donošený ETC 3,5 kojenec ETC 3,5 4 dítě 1-2 roky ETC 4,0 4,5 dítě 2 let věk v letech /4 + 4 = mm ETC hloubka zavedení donošený novorozenec dítě 2 let 9 cm u rtu věk v letech/ = cm u rtu ETC s manžetou není vhodná pro novorozence Praha,

6 Ventilace Oxygenace 100% kyslík během iniciální resucitace SpO2 94%, monitorování po2, pco2, ET CO2 Optimalizace ventilace - synchronizace s NSM Hyperventilace nitrohrudní tlak perfuzi CNS koronární perfuzi Ventilace vakem (BMV) urgentní péče, přednemocniční péče Praha,

7 Žilní přístup Farmakoterapie, tekutiny intravenózní kanyla - periferní žíla (rychlé zajištění ) intraoseální vstup (léky, volumexpanze, krevní deriváty, odběr HK) kapacita vstupu 1,5-2 litry / hod ponechat 24 hod komplikace - pod 1 % zavedení CŽK není indikované v akutní fázi Praha,

8 Farmakoterapie při KPR obnova, stimulace srdeční činnosti, zlepšení perfuze a okysličení tkání, úprava acidobazické rovnováhy Adrenalin Amiodaron Adenosin calcium glukoza magnezium vazopressin bikarbonát sodný tekutiny atropin Praha,

9 Adrenalin Bradykardie, asystolie 0,01 mg/kg i.v., i.o. vyšší jednotlivé dávky nejsou doporučovány po obnovení oběhu kontinuální podávání adrenalinu (dle hemodyn. profilu) Amiodaron nekompetitivní inhibitor adrenergních receptorů 5 mg/kg i.v. Alternativa = Lidocain 1 mg/kg Adenosin endogenní nukleotid způsobující zpomalení převodu v AV uzlu a blokování reentry převodu aberantními větvemi - SVT 0,1 0,3 mg/kg - rychlý bolus (monitorování EKG) Praha,

10 Bikarbonát NaHCO 3 4,2-8,4% nepodává se rutinně - 0,5 mmol/kg Indikace: hyperkalemie, oběhová nestabilita při ph 7,1 intoxikace TCA Kontrolovaná volumexpanze izotonické krystaloidy, balancované roztoky 20 ml/kg bolusově Calcium Glukoza Magnezium Procainamid Vasopressin Atropin indikováno u hypokalcemie, hyperkalemie, hypermagnezemie, intoxikace blokátory Ca kanálů během KPR není indikováno podávání roztoků s glukózou indikováno u dokumentované hypomg, u VT Torsade de pointes SVT, VT hemodyn. stabilní, rezistentní k jiné medikaci zástava rezistentní na adrenalin, alternativní lék k adrenalinu, ev. kombinace s adrenalinem vagotonie, intoxikace organofosfáty, parasympatomimetiky Praha,

11 11

12 Kdy ukončíme KPR obnovení základních životních funkcí vyčerpání zachránce po 30 min neúspěšné KPR Po 20 min KPR zhodnocení stavu postiženého Rozhodnutí, zda KPR ukončit či pokračovat: - příčina zástavy, celkový stav, komorbidita - věk, místo zástavy, výpověď svědků - délka trvání neléčené zástavy ( no flow ) - počet dávek adrenalinu - hodnoty ETCO2 - typ poruchy rytmu (defibrilovatelný rytmus) - dosažitelnost ECMO podpory - zvláštní okolnosti (podchlazení - tonutí v ledové vodě, intoxikace) Přítomnost příbuzných / rodičů během KPR??? Praha,

13 Poresuscitační péče zajištěný transport na resuscitační oddělení léčba myokardiální dysfunkce řízená hypotermie?? normotermie stabilizace vnitřního prostředí Praha,

14 KPR novorozence po porodu 14

15 15

16 Adrenalin 10ug/kg i.v. ( až 30 ug/kg i.v.) Tracheální podání není doporučeno pokud ano: dávka ug/kg 3:1 120/min Bikarbonát není rutinně doporučeno Tekutiny izoton. krystaloidy 10 ml/kg v šokovém stavu Kyslík 21% ( 35.gt), zvyšování dle preduktální SpO2 (PHK) 16

17 If the heart rate of a newly born baby is not detectable and remains undetectable for 10 min, it may be appropriate to consider stopping resuscitation. The decision to continue resuscitation efforts when the heart rate has been undetectablefor longer than 10 min is often complex. Rozhodnutí o ukončení KPR: gestační věk předpokládaná etiologie může stav být reversibilní? dostupnost terapeutické hypotermie v některých případech (po důkladné poučení) i přání rodičů In cases where the heart rate is less than 60 min at birth and does not improve after 10 or 15 min of continuous and apparently adequate resuscitative efforts, the choice is much less clear. In this situation there is insufficient evidence about outcome to enable firm guidance on whether to withhold or to continue resuscitation. Praha,

18 SEPSE ministr zdravotnictví USA Steward:...válka proti infekčním nemocem je vyhrána doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu sepse v dětském věku kritéria SIRS a septického šoku 2007, 2009, 2013 aktualizace guidelines dětské sepse Mortalita 2% dětských pacientů 10% u dětí s komorbiditou 18

19 Sepse SIRS způsobený prokázanou nebo předpokládanou infekcí Těžká sepse Sepse provázená kardiovaskulární dysfunkcí, nebo ARDSy nebo dysfunkcí nejméně 2 systémů. Septický šok Těžká sepse provázená kardiovaskulární dysfunkcí vyžadující vazoaktivní podporu po správně provedené tekutinové výzvě. 19

20 SIRS kritéria v dětském věku 20

21 Sepse kritéria v dětském věku 21

22 Klinické příznaky sepse / septického šoku Horečka (pyrogeny - IL 1, TNF ), hypotermie (novorozenci, kojenci) Tachykardie, tachypnoe Prodloužený kapilární návrat (nad 2 vteřiny), oslabený puls, chladná akra - studený šok Okamžitý kapilární návrat, mrštný puls, teplá akra teplý šok Alterace vědomí dráždivost, nepřiměřený pláč, zmatenost, spavost, letargie, porucha vědomí Oligurie/anurie Leukocytóza/leukopenie (leuko<4x10 9 /ml / >12x10 9 /ml) trombocytopenie, hyperlaktacidémie Hypotenze je často známka dekompenzovaného šoku 22

23 Iniciální léčba sepse: 0-5 min Dg: musí být rychlá, nesnese odkladu Zajištění cévního vstupu do 180 s ( PŽK, i.o. ) Není čas na CŽK Zajištění nezbytných laboratorních vyš. Včasná intubace - až 40% CO spotřebují dých. svaly 5-15 min Objemová resuscitace dle hemodynamiky Suficientní monitoring Zajištění CŽK, arteriální katetr, PMK 23

24 Septický šok 1. priorita oběhová a ventilační podpora 2. priorita podání ATB Podání ATB do 1 hodiny od stanovení dg. těžká sepse (grade 1 D) septický šok (grade 1B) odběr mikrobiologického materiálu (HK) před podáním ATB ale vyšetření nesmí oddálit čas podání ATB (grade 1D) 50% HK je negativní Podání i.v. (intraoseálně) 24

25 Empirická iniciální antiinfekční terapie Monoterapie ev. kombinace ATB, antimykotik - citlivých na předpokládané infekční agens s dostatečným průnikem a koncentrací v předpokládaném ložisku (grade 1B) anamnéza nynější infekce - alergie na ATB - komunitní - nozokomiální klinický stav předcházející ATB terapie Restriktivní ATB politika - nelze v iniciální fázi sepse!! 25

26 Dif.dg. - klinické známky septického šoku bez odpovědi na terapii: VCC CoA (ve 2.týdnu života) DPM (poruchy mtb bílkovin hyperamonémie - poruchy cyklu močoviny, org.acidurie.) kardiomyopatie PNO krevní ztráty hypokortikalizmus (CAH) 26

27 RSV - Respiratory Syncytial virus RNA virus Věk: kojenci - batolata Roční období: listopad - duben Inkubační doba: 2-8 dnů Způsob přenosu: kapénková infekce, těsný kontakt s nemocným dítětem Místo přenosu: kolektivní dětská zařízení, nákupní centra.. Klinické projevy: A. Plicní 1. infekce HCD 2. bronchitida 3. bronchiolitida 4. pneumonie 5. ventilační selhání B. mimoplicní 1. oběhové selhání 2. poruchy srdečního rytmu 3. CNS apnoe, křeče 4. postižení jater 27

28 Bronchiolitis zánět, otok submukozy, peribronchiální infiltrace mononukleáry, nekroza epitel.buněk dýchacích cest, zvýšená produkce hlenu, bronchospazmy Klinika rýma, kašel, chrapot, tachydyspnoe 100/min Rizikové skupiny prematurita < 35.GT, chronické plicní postižení, vrozené srdeční vady, cystická fibroza, imunokompromitované dítě Terapie 1. O 2, UPV, oběhová podpora 2. Symptomatická - inhal. bronchodilatace, IKS, ATB Profylaxe palivizumab (Synagis: tis/dítě/rok) 28

29 Infekce Herpes viry Herpetické encefalitidy Klinika: porucha vědomí, křeče ( febrilní křeče) horečka, bolesti hlavy, břicha, svalů poruchy příjmu potravy Diagnostika: Mozkomíšní mok: normální nález u 5-10 % pac lymfocytární pleocytóza, elementy /3 Serologie: pozdní výsledky, není dostatečně senzitivní PCR Zobrazovací metody: MRi změny v temporálních lalocích, bazálních gangliích 29

30 30

31 Virové gastroenteritidy průjem, dehydratace, malnutrice onemocní 125 mil dětí 5 let nejčastější příčina úmrtnosti dětí do 5 let ve světě (5-10 mil/rok) v ČR jedna z příčin hospitalizace kojenců a batolat 5-10% dětí s gastroenteritidou - asymptom. průběh 1-5% dětí po prodělané virové enteritidě - rozvoj malabsorbce 31

32 Etiologie Rotaviry RNA viry, ADV DNA viry nejčastější příčina, inkubační doba hodiny (max. 72 hod) subfebrilie febrilie, zvracení, vodnaté stolice bez příměsí (průjmy trvají 5-7 dnů) dehydratace během hodin izo/hypertonická, MAC Terapie: parenterální rehydratace, p.o. (Kulíšek WHO roztok) Diagnostika: Ag ve stolici Prevence: očkování p.o. vakcína (Rotarix, Rotateq) 32

33 Bakteriální infekce: 1. streptokoky Str. pyogenes A (spála, pneumonie) Str. agalactiae B (novor. sepse, meningitida) Str. pneumoniae (pneumonie, meningitida) 2. stafylokoky St. aureus (pneumonie, sepse) 3. meningokok sepse, meningitida koagul. neg. stafylokoky (hemol., epid., hominis..) katetrové sepse nezralců 4. hemofilus meningitidy, epiglotitidy 33

34 Str. agalactiae (GBS) Infekce novorozenců adnátní pneumonie (40-50%), sepse, meningitidy (10%) endo/ perikarditida, omfalitida nebo nekrotizující fasciitida či pyodermie pozdní meningitidy (až do 6 týdnů věku), osteomyelitida, arthritida Screening GBS u všech těhotných ve 36. týdnu V případě pozitivity nutné podání i.v. ATB 4 hod před porodem dle guidelines K nitroděložní infekci dochází ascendentní cestou přes děložní hrdlo 34

35 Klinické projevy pneumokokových infekcí Otitis media, sinusitis Pneumonie Meningitis purulenta Sepse Osteomyelitidy, arthritidy Hemolyticko uremický syndrom Výskyt invazivních pneumokových onemocnění (sepse, pneumonie, meningitida) r onemocnění, do 4 let věku 25 onemocnění (11 očkovaných) 5-19 let 20 onemocnění (5 očkovaných) Úmrtí 52 pacientů (15,4%), 3 děti (2 kojenci) 35

36 pneumokok staph. aureus 36

37 Hemophilus influenzae B sepse epiglotitis 37

38 Fetální krevní oběh po2 = 3,7-4,2kPa Hemodynamické změny po porodu efektivně cirkulujícího objemu žilního návratu tlak v levé síni uzávěr FoA PVR uzávěr DA systémové arteriální tenze 38

39 Vrozené srdeční vady VCC 5-6/1000 živě narozených VCC s P-L zkratem 35% všech VCC Centrál. cyanóza, tachypnoe Rychlý rozvoj srd. selhání Dependence na DA UPV může být kontraproduktivní Kontinuální podání PGE 1 Kardiochirurgické řešení 39

40 VCC necyanotické s L-P zkratem Hemodynamika záleží na tlakovém gradientu Přetížení plicního řečiště Rozvoj PH VCC necyanotické bez zkratu CoA Rychlá progrese srd. selhání pod obrazem nízkého CO Dependence na DA Kontinuální podání PGE 1 Kardiochirurgické řešení 40

41 Oběhové selhání Kompenzační mechanizmy centrální zvýšení kontraktility a srdeční frekvence periferní stimulace α-adrenergního systému zvýšením SVRi Tachykardie Děti mají limitovanou rezervu v navýšení srdeční frekvence mají vysokou klidovou srdeční frekvenci Dospělý může zvýšit AS ze /min kojenec ze /min ne Extrémní tachykardie vede ke zkrácení diastoly a poklesu koronárního průtoku pokles kontraktility Hypotenze s vysokou SVR, nízkým CO (hypodynamická cirkulace) Hypotenze s nízkou SVR, vysokým CO (hyperdynamická cirkulace) 41

42 Akutní srdeční selhání sy. nízkého srdečního výdeje Centrální komp. mechanizmy Periferní komp. mechanizmy Důsledek α-adrenergní stimulace studená mramorovaná kůže zhoršené prokrvení ledvin (oligurie - otoky) Důsledek β-adrenergní stimulace tachykardie bronchodilatace, zvýšená bronchiální sekrece Chronické srdeční selhání Centrální komp. mechanizmy hypetrofie myokardu Periferní komp. mechanizmy stejné jako u akutních navíc intolerance stravy, neprospívání, poruchy růstu cholinergní stimulace - pocení 42

43 Myokarditidy Akutní myokarditida je zánětlivé postižení srdečního svalu zánětlivé ložiskové infiltráty, nekrózy nebo degenerace přilehlých myocytů Etiologie: parvovirus B19, Coxackie sk.b, echoviry, adenoviry, chřipka, EB virus, cytomegalovirus, virus hepatitidy C HHV 6 Klinický průběh : subakutní, fulminantní průběh Terapie: ovlivnění kontraktility, afterloadu, preloadu????? Imunoglobuliny, kortikoidy??????????? mechanická podpora srdce, ECMO 43

44 Kardiomyopatie Dilatační kardiomyopatie charakterizována dilatací a sníženou kontraktilitou levé nebo obou komor Etiologie proběhlá myokarditida, toxické postižení, genetické faktory Hypetrofická kardiomyopatie zbytnění myokardu levé nebo pravé komory, které není způsobeno sekundárně hypertenzí, VCC nebo plicní cévní nemocí Etiologie většina je geneticky podmíněná DPM glykogenózy (Pompeho choroba), mukopolysacharidózy (nemoc Hurlerové) lipidózy (Niemannova-Pickova choroba, Gaucherova n. poruchy energetického metabolizmu (karnitinová deficience, porucha β-oxidace), 44

45 Kardiomyopatie Klinický obraz únava, dušnost a poruchy srdečního rytmu syndrom nízkého srdečního výdeje náhlá smrt při dosud asymptomatickém průběhu Terapie dilatační kardiomyopatie kauzální terapie neexistuje inotropika, kardiotonika, diuretika inhibitory PDE III, ACE inhibitory u závažných forem antikoagulancia Terapie hypetrofické kardiomyopatie β-blokátory blokátory kalciových kanálů jen u starších dětí 45

46 Léčba oběhového selhání Monitorování HR, RR, SpO 2, SvO 2; IBP LIDCO, PICCO, Vigileo Echokadiografický monitoring funkční echokardiografie Léčba: ovlivnění preloadu, inotropie a afterloadu 46

47 Farmakoterapie: Dopamin: pouze u nezralců (do ug/kg/min) Dobutamin: dávky do ug/kg/min Noradrenalin: 0,05 1 ug/kg/min Adrenalin: 0,05 0,1 ug/kg/min: SVR; HR; TK syst 0,1-1 ug/kg/min: SVR; 1 2 ug/kg/min: SVR ; produkce laktátu, spotřeba O 2 Vazopresin Terlipresin: 0,018-0,12 j/kg/hod Milrinon (nesympatomimetická inotropika) Selektivní PDE III ( camp Ca 2+ cytosol) 0,375 0,750ug/kg/min Kalciové sensitizéry (levosimendan) 6-12ug/kg/hod bolus 0,1ug/kg/min po dobu 24 hod. Vazodilatancia (nitráty) 1-10 ug/kg/min 47

48 ECMO v dětském věku 48

49 ECMO v dětském věku 49

50 ECMO v dětském věku 50

51 ECMO v dětském věku 51

52 ECMO v dětském věku a: V-V ECMO (DL) b: V-V ECMO c: V-A ECMO 52

53 ECMO v dětském věku indikace Neonatální respirační indikační kritéria A-aDO2 > mmhg (4-12 hod) OI > (0,5-6 hod) AaDO2 = FiO2 x (760-47) - (PaCO2/0.8) - PaO2 (OI)= (MAP x FiO2 x 100) / PaO2 OI 40 80% mortality risk OI = % mortality risk Neonatální oběhová kritéria metabolická acidóza a šok (ph<7,25 po dobu 2 hod při trvající hypotenzi) akutní deteriorace s poklesem PaO 2 < 40 mmhg Pediatrická indikační kritéria high levels of ventilation support během prvních 7 dnů UPV (A-aDO2 > 470 mmhg Timmons 1991) oběhové selhání nezvládnutelné správně prováděnou oběhovou podporou PaO2 < 50 mmhg ( po dobu 4 hod) Akutní deteriorace PaO2 < 40 mmhg ( po dobu 2 hod) ph < 7.15 ( po dobu 2 hod) 53

54 ECMO v dětském věku kontraindikace Novorozenci vylučovací kritéria těžká koagulopatie nebo nekontrolované krvácení IKK nekorigovatelná VCC závažné vrozené vady (trisomie 21 není KI) ireverzibilní poškození mozku 54

55 Donošený novorozenec kritická plicní hypertenze po napojení na ECMO masivní apoplexe, ŽOK 2 dny bez UPV 7.den dekanylace 55

56 6 letá dívka Pád do septické jímky, Aspirace fekálního obsahu ARDSy, PNO l.dx. UPV 9 dní, ECMO 5 dnů 56

57 Celková tělesná voda a její oddíly % podílu na celkové tělesné hmotnosti 30% 45-55% 40% 25-30% 35-40% 20% CTV 75-85% CTV 65-70% CTV 55-60% CTV = ICT + ECT ECT ( IVT + IST + TCT ) ICT intracelulární tekutina ECT extracelulární tekutina IVT intravaskulární tekutina IST intersticiální tekutina TCT transcelulární tekutina 57

58 DĚTI - bazální potřeba tekutin vzhledem k hmotnosti Tělesná hmotnost Bazální potřeba tekutin < 10 kg kg > 21 kg 100 ml/kg/den (4 ml/kg/h) 1000 ml + 50ml/kg hmotnosti nad 10kg (2 ml/kg/h) 1500 ml + 20ml/kg hmotnosti nad 20kg (1 ml/kg/h) Holliday MA, Segar WE. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy.pediatrics 58

59 NOVOROZENCI / KOJENCI Bazální potřeba tekutin (vzhledem k věku a hmotnosti) Věk Donošený novorozenec Nedonošený novorozenec Bazální potřeba tekutin (ml/kg/den) (1.den života) (> 6.den života) vzestup denně o 10-20ml/kg/den (1.den života) (od 4.dne života) vzestup denně o 20ml/kg/den Kojenec 1.-6.měsíc Kojenec měsíc

60 Příčiny ztráty a retence tekutin 60

61 Dehydratace Definice: dehydratace je absolutní nebo relativní ztráta tělesných tekutin, která je zpravidla spojena i s elektrolytovou dysbalancí. Je komplikací řady onemocnění a klinických stavů. Rozsah a trvání vodních ztrát odpovídá závažnosti stavu (lehká hypovolémie hypovolemický šok) Hypovolémie představuje primárně ztrátu objemu ECT (klinicky se projeví snížením náplně IVT) Při dehydrataci se objem ECT snižuje vždy, ICT se mění variabilně dle typu dehydratace. Čím déle trvají ztráty tekutin, tím větší je podíl deficitu ICT. Stupeň dehydratace se rozlišuje podle procenta hmotnostní ztráty úbytek hmotnosti 1 kg = ztráta 1 l tekutin 61

62 Klinické známky dehydratace Klinické příznaky Lehká Středně těžká Těžká ZTRÁTA HMOTNOSTI (%) Kojenec do 5% Dítě nad 1 rok do 3% Kojenec 6-10% Dítě nad 1 rok 4-6% Kojenec > 10% Dítě nad 1 rok > 6% CHOVÁNÍ, CELKOVÝ STAV bez alterace bez alterace, neklid, malátnost letargie, kóma ŽÍZEŇ ANO ANO ANO SLIZNICE vlhké suché suché TURGOR KUŽE normální snížen snížen DIURÉZA oligurie oligurie anurie FONTANELA mělká propadlá propadlá OBĚH normální zvýšená SF normální TK zvýšená SF hypotenze OČI normální halonované propadlé 62

63 Dehydratace Izonatremická (izotonická, izoosmolární) Na mmol/l Hyponatremická (hypotonická, hypoosmolární) Na + < 130 mmol/l Hypernatremická (hypertonická, hyperosmolární) Na + > 150 mmol/l 63

64 PŘÍČINA: * gastroenteritis * popáleninový úraz * sepse, šokové stavy * krvácení * gastroenteritis * nedostatek mineralokortikoidů * CHRI * diuretika * gastroenteritis * DM, DI, polyurie AKI * hyperpyrexie, pocení * hypogalakcie KLINICKÝ OBRAZ: obecné příznaky dehydratace (ztráta ECT) obecné příznaky dehydratace (ztráta ECT) + poruchy vědomí, křeče, bolest hlavy (edém ICT), studená lepkavá kůže, výrazně oschlé sliznice letargie, porucha vědomí, křeče, IKK (ztráta ICT), těstovitý kožní turgor, kůže horká, hyperpyrexie, lividní sliznice 64

65 Výpočet nutné dodávky tekutin při i.v. rehydrataci existující ztráty + průběžné ztráty + bazální denní potřeba Existující ztráty tj. odhad podle úbytku hmotnosti 10% ztráta u dítěte 10kg = 1 l deficit Průběžné ztráty - zvracení, stolice, horečka, perspirace 10ml/kg t.hm / 1 stolice 2ml/kg t.hm. / 1 zvracení TT > 37 C +1 C / +10% bazální potřeby Bazální denní potřeba Pro léčbu je nejpodstatnější stupeň a typ dehydratace 65

66 Obecný postup rehydratace i.v. terapie symptomatická 1. definujeme závažnost (% úbytku t.hm.) a typ dehydratace (S-Na + ) 2. podáme iniciální roztok pro rehydrataci (Plasmalyte sol, F1/1) 3. provedeme výpočet celkového objemu tekutin na 24h (48-72h) 4. stanovíme harmonogram rehydratace, zvolíme druh roztoku 5. v horizontu prvních 24 hodin vystačíme s krystaloidy a roztoky glukózy s kalkulací pro Na a K 66

67 Metoda výpočtu podání tekutin při i.v.rehydrataci izotonická, hypotonická dehydratace Fáze rehydratace Objem tekutin Fáze I emergency 20ml/kg/ 10-60min možno zvýšit až do 60ml/kg (část existující ztráty) Fáze II 8 hodin 1/2 existující ztráty 1/3 bazální denní potřeby + průběžné ztráty Fáze III 16 hodin 1/2 existující ztráty 2/3 bazální denní potřeby + průběžné ztráty 67

68 Metoda výpočtu podání tekutin při i.v.rehydrataci Hypertonická dehydratace (Na > 170mmol/l) 48-72h! Fáze rehydratace Objem tekutin Fáze I emergency 20ml/kg/ 10-60min možno zvýšit až do 60ml/kg (část existující ztráty) Fáze II+III hodin existující ztráty bazální potřeba na 48-72h + průběžné ztráty 68

69 Přehled krystaloidních roztoků Roztok Složení (mmol/l) Osmolarit a Na K Cl Ca Mg laktát (mmol/l) F1/ R1/ , Ringer-laktát 140 5, , H1/ , , D1/ , Plasmalyte sol ,5 295 Plasmalyte s 5%G ,

70 Co neopomenout při léčbě dehydratace!? Základní vyšetření KO, U, Kr, Osmol, Na, K, Cl, ABR, Gly, laktát + další vyšetření dle předpokládané etiologie Nutno přísně hlídat bilanci tekutin a iontovou rozladu! Monitorovat vitální funkce a kontrolovat hmotnost dítěte (2-3x d)! U těžké dehydratace, oběhové nestability, NPB, poruch vědomí, u závažné hypo/hypernatremické dehydratace, zvracení a velkých ztrát průjmovitou stolicí dáváme přednost parenterální rehydrataci! V prvních hodinách rehydratace nepoužíváme hypotonické roztoky! 70

71 Co neopomenout při léčbě dehydratace!? Pozor na rychlou korekci hypernatrémie i hyponatrémie k normálním sérovým hladinám! Bazální potřebu tekutin striktně korigujeme podle průběžných patologických ztrát nebo retence tekutin! Zvýšení o 10-70% (+) Snížení o 30-50% (-) horečka anurie hyperkatabolismus srdeční selhání hyperventilace postižení CNS výhřevné lůžko, inkubátor SIADH průjmovitá stolice 71

72 Tekutinová terapie u septického šoku Co podat? Jak rychle? Kolik? Jak dlouho? diagnostika typu hemodynamiky echokardiografie bolus krystaloidů 20ml/kg/10min až 60ml/kg. titrovat dávku a celkový objem krystaloidů do normalizace TK, periferního pulzu, kapilárního návratu, zlepšení vědomí a diurézy balancované roztoky, pouze při hyperkalémii F1/1 při fluid rezistentním šoku podat vazoaktivní podporu podle aktuálního hemodynamického profilu při hyperhydrataci > 10% t.h. zvažována diuretika / CRRT 72

73 Tekutinová terapie u popáleninového úrazu Evansova formule, Brookova formule Kolik tekutin skutečně bude zapotřebí, jaké kvality a jakou rychlostí bude infúzní léčba podávána, záleží na klinickém stavu pacienta a laboratorních výsledcích. Formule jsou pouze počáteční orientační pomocí. Důležitým ukazatelem je diuréza: u dětí > 1 ml/kg/h Parklandova formule (výpočet na 24h) 4 x hmotnost (kg) x % popálené plochy + bazální potřeba vody (24h) Prvních 8 hodin od úrazu - úhrada poloviny vypočteného množství, izotonické krystaloidy 16 hodin úhrada druhé poloviny vypočteného množství, izotonické krystaloidy 73

74 Tekutinová terapie u diabetické ketoacidózy 1. Rehydratace a korekce iontové dysbalance 2. Inzulinoterapie 3. Léčba komplikací 1.hodina - bolus tekutin: ml/kg/hod F1/1 2.hodina - izotonické krystaloidy 10 ml/kg/hod Za 8-12 hodin - úhrada poloviny deficitu, izotonické krystaloidy Za hod úhrada druhé poloviny deficitu, izotonické krystaloidy Korekce především Na, K, P Substituce draslíku: dle kalémie ve vstupním vyšetření hypokalémie = substituce již iniciálně i.v. 0,5-1mmol/kg/h normokalémie = substituce po iniciálním bolusu tekutin hyperkalémie = substituce při dobré diureze a poklesu kalia k horní hranici normy Inzulin: i.v., zahajujeme za 1-2 hod po iniciálním bolusu tekutin, pokles glykémie: za 1 hodinu o 1/10 výchozí hodnoty, dávka inzulinu 0,05-0,1 j/kg/hod i.v., při poklesu glykémie pod 20 mmol/l zahajujeme podávání ,5% glukózy 74

75 Indikace k trf ERK: aktuální stav dítěte příčina, délka trvání a stupeň anémie velikost a rychlost krevní ztráty základní onemocnění hypoxie při nižší DO2 těžká sepse, těžké oxygenační selhání, ECMO Hb 90 g/l Ale prematurita, cyanotické srdeční vady, závažná hypoxie hemodynamická nestabilita aktivní krevní ztráty Hb g/l????? absolutní indikace k podání transfuze ERK??? Hb g/l, hct 0,15 0,20??? deleukotizace, ozáření TP, stáří TP do 5-7 dnů 75

76 Krevní ztráty Pacient s kanylovanou arterií odběry až 4x častěji 8-20 ml/den Kojenec 4 kg, 320 ml krve odběr 10 ml (ko, KS, biochemie, koagulace, hk, serologie) = 3% krevního objemu 100 ml krve dospělého člověka 76

77 Rodiče / blízcí příbuzní - nevhodní dárci podobné HLA - překrytí znaků dárcovské lymfo hodnoceny jako vlastní přítomnost antileukocytárních protilátek častá TA GVHD Stresová situace ohrožení příjemce i dárce (infekce.) 77

78 Transfuze trombocytů Trombo x10 9 /l sepse, SIRS, MODS - nejsou-li známky krvácení x10 9 /l současná koagulopatie 50 x10 9 /l invazivní výkon (CŽK, LP), chirurgický výkon 100 x10 9 /l ECMO, operace CNS, oční chirurgie (grade 2D) Vyšetření trombocytů těsně před výkonem 78

79 Analgosedace Benzodiazepiny - často paradoxní reakce Opiáty - rychle narůstající tolerance Barbituráty - novorozenci (až 20mg/kg/1.dávku) Propofol rizikové především kontin. infuze (propofol infusion sy) 48 hod, 4 mg/kg/hod hyperlipémie, MAC, rhabdomyolýza, kardiodepres.účinky (ovlivnění enzymů respiračního řetězce porucha energet.mtb -mitopatie) K nežádoucím účinkům dochází především v kombinaci s kortikosteriody, vasopresory a v katabolizmu (nízký přívod glukózy) Clonidin - kontinuální infuze, bolusově, p.o. Syndrom z odnětí - kumulativní dávky 79

80 Fotografie byly použity se souhlasem rodičů 80