Aleš Tomek Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol

Transkript

1 Aleš Tomek Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol Kmenový kurz IX/2014

2 SaO2, SaCO2 CVR CBF CMRO2 CPP ICP

3 o C T O2 CVR CPP ICP CMRO2 CBF CO2 Co potřebuje neuron? O2 Glukózu H2O Ostatní nutrienty Odvoz odpadů a CO2 MAP CVP

4

5 Mozek - vysoká úroveň metabolizmu 2% tělesné hmotnosti, spotřebuje: 20% bazální spotřeby kyslíku (45 ml O2/min) 25% bazální spotřeby glukózy (340 mmol/min) 15% srdečního výdeje (700 ml/min)

6 dán rozdílem středního arteriálního tlaku (MAP) a intrakraniálního tlaku (ICP) normální hodnoty u dospělých mmhg CPP = MAP ICP CPP = MAP (ICP + CVP)

7 CPP = MAP (ICP + CVP) ICP CPP MAP CVP

8 Dána v zásadě Hagen-Poisseuileovou rovnicí průměrem tepny (regulace tonem arteriol dvou úrovní) um < 100 um (x 3-4 um) viskozitou krve Délkou řečiště Průtokem (objem/čas)

9 CVR CVR CPP

10

11 Dilatace NO CO Beta 1 PG Opiátové r. (bolest) Adenosin Konstrikce Endotelin TXA2 Alfa 2

12 o C T O2 ICP CMRO2 CO2 Co potřebuje neuron? O2 Živiny (Glukózu) Odvoz odpadů CVR CPP CBF MAP CVP

13 průměrná hodnota 50ml/100g mozkové tkáně/minutu 70ml/100g/min - šedá hmota 20ml/100g/min - bílá hmota patologické hodnoty CBF 15-20ml/100g/min - reverzibilní hypoxie (penumbra) <10-15/100g/min - ireverzibilní ischemie, nekróza

14 schopnost udržovat konstantní průtok krve mozkem při změnách P a CO 2, P a O 2, systémového TK a teploty Změnou cerebrovaskulární rezistence (CVR) - vazokonstrikcí nebo vazodilatací arteriol mozku CBF = CPP / CVR

15 pokles MAP vazodilatace = pokles CVR = zvýšení CBV zvýšení CBF Rychlá korekce během jednotlivých vteřin

16 MAP mmhg konstatntní CBF mimo tyto hodnoty reaguje CBF pasivně na změny MAP Při poklesu <50 mmhg dochází k hypoperfuzi, následně k nekróze a apoptóze mozkových buněk Při hodnotách > 160 mmhg průtok v mozkových tepnách rapidně stoupá, dochází k poruše hematoencefalické bariéry s následným rozvojem mozkového edému a event. krvácení.

17 P a CO 2 akutní pokles o 1 kpa způsobí pokles CBF 15 ml/100g/min chronické změny (>12-24 hod) CBF již tolik neovlivňují P a O 2 vzestupy > 6,5 kpa CBF významně neovlivňují (animální data o vazokonstrikci při zvýšeném P a O 2 nemají klinický význam) pokles < 6,5 kpa významně zvyšuje CBF

18 zvýšená viskozita zvyšuje CVR - a tedy snižuje CBF (a naopak) viskozita ovlivněna - nejvíce hematokritem, méně flexibilitou erytrocytů, agregací trombocytů, viskozitou plazmy (obsah bílkovin), obsahem leukocytů při poklesu hematokritu - pokles hematokritu z 35% na 25% způsobí vzestup CBF o 30% hematokrit <20% vyčerpává kompenzatorní vazodilataci

19 Zvýšená teplota = zvýšená energetická spotřeba = zvýšený CBF při vzestupu o 1 o C - cca 6-7% zvýšení CBF 40 o C = 125% CBF 27 o C = 50% CBF 20 o C = 10% CBF

20 snažíme se ovlivňovat jinak neregulovatelný CBF díky vstupním parametrům CPP/MAP P a CO 2 (P a O 2) Teplota Hematokrit

21 Chronická hypertenze posun kompenzačního rozpětí CPP pro udržení normálního CBF CBF je konstatní např. v rozmezí , místo mmhg nebezpečí např. při poklesu CPP na jinak normální hodnotu 50 mmhg u hypertonika múže dojít k poklesu CBF do ischemizujících úrovní

22 Podle hodnoty CBF rozlišujeme v hypoxické tkáni zóny: benigní oligémie (20-50 ml/100g/min), reverzibilní hypoxie, penumbry (15-20ml/100g/min) a ireverzbilní ischemie, ischemického jádra (<10-15/100g/min) lokální ztráta autoregulace v tkáni penumbry = kontrola TK (CBF) přílišný pokles TK = konverze na ireverzibilní ischémii nadměrný TK = zvýšení rizika krvácení, edému

23 Kraniocerebrální trauma prvních hodin celkový hypermetobolismus, který se zhoršujícím se stavem postupně přechází do hypometabolismu Epilepsie během záchvatu hypermetabolismus se zvýšeným CBF, postiktálně naopak snížení Subarachnoidální krvácení (SAK) typicky postupný pokles CBF mezi dnem, normalizace kolem 21. dne, pokles CMRO2 v prvním týdnu podklad 3H terapie - zvýšení CBF - za účelem omezení ischemických změn globálně a za vazospazmy

24 = cerebral metabolic rate = CMR

25 Markery oxygenace AVDO 2 - arteriálně-venózní rozdíl v obsahu O 2 (arterial venous difference in oxygen content) OER - kyslíkový extrakční poměr (oxygen extraction ratio) CMRO 2 - cerebrální metabolická úroveň spotřeby kyslíku (cerebral metabolic rate of oxygen consumption) Markery energetického zásobení CMRGlu - cerebrální metabolická úroveň spotřeby glukózy (cerebral metabolic rate of glucose consumption) Markery utilizace energie hladiny laktátu, pyruvátu a jejich poměr

26 zvýšená metabolická mozková aktivita (regional cerebral metabolic rate, rcmr) vyvolá regionální vzestup CBF (rcbf) CBF CMR

27

28 Slon 5000 g, vorvaň = 8000 g

29 Objem kránia průměrného indoevropana ~1400ml kompartmenty: ~80% mozková tkáň (~1150 ml) ~10% mozkomíšní mok (~140 ml) produkce plexus chorioideus - 20ml/hod, denně ml Resorpce 20ml/h arachnoideální granulace (max. v sinus sagittalis superior) ~5-10% krev žilní a arteriální (~120ml)

30 zvýšený tlak intrakraniálně nad normální hodnoty (5-15 mmhg, 7-20 cm H 2 O) Jednotky měření 1 mmhg = 1,36 cmh 2 O x 1 cmh 2 O = 0,74 mmhg výhoda mmhg dedikované čidlo, zjednodušení výpočtu CPP (= MAP - ICP) výhoda cmh 2 O přímá monitorace via EVD, při nastavování přepadu drenáže

31 Mozek je uzavřen v pevné schránce (lebce) a je takřka nestlačitelný. Každé navýšení objemu jednoho kompartmentu vede ke snížení objemu ostatních kompartmentů (po určitou mez kompenzace) a následně ke zvýšení tlaku. Intrakraniální pružnost není lineární, můžeme vymezit tři fáze při nárůstu IC objemu

32

33

34

35 Cílem měření nitrolebního tlaku je zajistit dostatečnou perfúzi mozku a zabránit herniaci mozkové tkáně (snížením ICP) CPP = MAP ICP Technologie Přímá invazivní IV čidlo x IP čidlo Nepřímá - TCD

36 Pro zahájení ICP monitorace nejsou u většiny neurologických diagnóz jasná EBM doporučení, obecně je výhodná u velké mozkové léze a: pacientů s GCS 8 nebo intubovaných pacientů přítomnost hydrocefalu (obstrukčního vždy, komunikujícího při známkách dekompenzace) přítomnost intraventrikulárního krvácení

37 Ischemická CMP teritoriální infarkt MCA (>2/3 povodí) Intracerebrální hemoragie hemisferálně (zejména BG) přesun střední čáry > 5mm, objem hemoragie > 30ml SAK větší objem krvácení + porucha vědomí (Fisher 2, HHS 3) KCT GCS 8, abnormní CT nález, systolický TK <90 mmhg, věk >40 let (Brain Trauma Foundation 2007)

38

39 ICH ischemie SAK edém

40

41

42 Iniciální příznaky nespecifické, závisí na rychlosti rozvoje (akomodace na chronickou hypertenzi) Maskovány příznaky primární příčiny mozkového edému dle její lokalizace Cushingova trias u zvýšeného ICP (hypertenze, bradykardie a poruchy dechu) Klinická hodnota velmi omezená, plně rozvinutá v terminální fázi

43 časné symptomy (obecné + lokálně specifické) bolest hlavy nauzea, zvracení zvýšený krevní tlak cíleně stanovit (pro sestry) potenciální příznaky spojené s progresí vyvolávajícího ložiska pokročilé symptomy (spojené již s herniací) rozvoj ložiskových příznaků jednotlivých herniačních syndromů velikost zornic, okulomotorika (n. III, VI) pokles úrovně vědomí (monitorace GCS á 1 hod) singultus poruchy dechu (abnormní vzorce dechu), dynamika změn DF, AS, TK

44

45

46 obsolentní jako urgentní vyšetření rozvoj až po 24 hod trvání nitrolební hypertenze) přínosné ihned po přijetí posoudí délku trvání nitrolební hypertenze (dif. dg. krvácení suspektně do tumoru)

47 nárůst ložiska působícího edém mozku (např. hematomu) + progrese edému přesun střední čáry u akutních hemisferálních lézí a stav vědomí < 3 mm plné vědomí 3 5 mm somnolence 5 8 mm sopor > 8 mm koma herniační symptomy cíleně prohlížíme kritické oblasti herniace falx, tentorium, foramen magnum

48 Režimová Osmoterapie manitol, NaCl Kortikoterapie Hyperventilace EVD Dekomprese Barbiturátové koma

49 Elevace hlavy a trupu o pokles ICP o 3-4 mmhg) hlava ve středním postavení, vyvarovat se komprese krku (jugulárních žil) např. páska TSK, krční límce atp. Sedace a analgézie u neintubovaného omezit neklid, bolest, vomitus, třes či kašel pacienta (mírná analgosedace, analgetika, antiemetika) u intubovaného - standardní analgosedace, s výhodou propofol pro možnost sekvenčních neurologických kontrol myorelaxace - nezlepšuje prognózu, prokazatelný pouze efekt na "otupění" krátkodobých zvýšení ICP při manipulaci s pacientem (odsávání z DC)

50 účinkuje u vazogenního i cytotoxického edému indikovat až při prokazatelném zvýšení ICP (nebo závažné suspekci), nikoliv profylakticky Vhodná monitorace a substituce iontů (Na, K, Cl, Mg, P) + osmolarity riziko hyperosomolarity, hypernatremia, hypokalémie, hypomagnezémie, hypofosfatémie s rizikem renálního selhání podle frekvence podávání léčby á 6-12 hodin délka terapie (dle vývoje léze) maximální intezita 1. až 5. den nižší intenzita do 10. až 15. dne včetně postupného vysazení dle stavu Ukončení osmoterapie cave rebound fenomén, zejména u ischemického edému postupně snižovat frekvenci podávání typicky během 3 5 dnů

51 versus

52 Dávkování - Manitol 20% bolusově První dávka 1-1,5g/kg (70 kg pacient = 350ml) Další dávky 0,5-1g/kg (70 kg pacient = 150ml) v ČR používané dávky <0,5g/kg zřejmě méně učinné Při malém efektu lze zvýšit udržovací bolusy na dávku 1g/kg Opakovat iniciálně po 6 hod (dle stavu upravit na 4-12 hod) Léčebný cíl osmolarita (léčbu omezujeme při <325, hodnoty až do 360 bez větších komplikací, lze je krátkodobě tolerovat při ICP krizi s dostatečným obratem tekutin Nutnost monitorace TK s dostatečným hrazením objemu pro zvýšenou diurézu riziko poklesu TK (a tedy i CPP) navíc s akutní tubulární nekrózou a renálním selháním

53 více možností dávkování i koncentrací, chybí studie Používané dávkování většinou bolusově, méně často kontinuálně používané koncentrace 2-3% kontinuálně, 7,5-23,5% bolusově dávka - používaná - 3,4 to 9 mosm/kg (tzn. např. dávka 3,4 mosm/kg u 70kg pacienta je 70ml 10% NaCl) efekt přetrvává 3-4 hodiny, opakování bolusu po 4 hod je rozumné v ČR komerčně dostupné koncentrace NaCl - 10%, 5,85% Léčebný cíl hypernatrémie mmol/l (léčbu omezujeme při Na >160, hodnoty <180 ale bez větších komplikací), osmolarita cílová vyšší než u manitolu (až do 360) nutná aplikace via CŽK Riziko centrální pontinní myelinolýzy po ukončení hypertonického NaCl je malé, nepředchází-li této terapii hyponatrémie

54 většinou je výhodné společné podávání (synergicky efekt) při dehydrataci a hypotenzi volíme NaCl (volumoexpanze) před zavedením CŽK manitol městnavé kardiální selhání manitol hyponatremie NaCl

55 Střídat aplikaci manitolu a NaCl á 4 h v bolusech/10 minut 20% manitol 150 ml: h 10% NaCl 70 ml: h... Kontroly vnitřního prostředí á 3-6 hodin Osmolarita 325 (360) Na (165)

56 samotný má jen minimální antiedematózní efekt, možnost potenciace efektu osmoterapie vhodný doplněk osmoterapie k udržení euvolémie při zvýšeném intravaskulárním objemu (zejména u pacientů s kardiální insuficiencí)

57 dávkování 8mg á 6 hod (dle efektu upravit dávku na 4 16mg) Komplikace léčby hyperglykémie, krvácení do GIT při vředové chorobě GD, imunosuprese, špatné hojení ran Prokazatelný efekt edém při nádorech mozku Sporný efekt u ostatních příčin edému mozku (bez efektu či dokonce škodlivý) možná výjimka přechodné užití u kritického zvýšení ICP s herniací mozku u: abscesu mozku herpetické encefalitidy

58 dočasné opatření při kriticky zvýšeném ICP, dává nám čas na indikaci další léčby (dekompresní kraniektomie, komorová drenáž) efekt na snížení ICP již po 10 minutách, přetrvává 4 8 hodin, nepoužíváme déle než 24 hodin ukončujeme vždy postupně v několika krocích např. á 2 hodiny během 6 12 hodin Monitorace kontinuálně EtCO2, v náběrech min. á 6 hod paco2 cílové hodnoty: pco2 3,5 4 kpa (vyvarovat se pco2 <3 kpa) jak nejlépe nastavit: výhodnější zvýšení dechové frekvence než dechového objemu SIMV - zvýšení dechové frekvence o ¼ (např. 15 místo 12/dechů za minutu, při malém efektu zvyšovat až na 20) PSIMV o 20% minutový objem

59 redukuje mozkovou metabolickou aktivitu a spotřebu (včetně CBF a CBV) krajní metodika (ultimum refugium) při selhání veškeré ostatní léčby a nemožnosti indikace chirurgického řešení zvýšeného ICP největší oprávnění u pacientů s KCT, kteří: mají GCS 4-7, trvale ICP > 20 mmhg i po odstranění krvácení (SDH, EDH) a zároveň selhala osmoterapie, zevní komorová drenáž a standardní sedace optimální vedení za kontinuální ICP a EEG monitorace titrace dávky podle údajů z ICP čidla EEG obraz burst-suppression v EEG (např. za 10s) slouží jako orientace maximální dávky totální vyhasnutí EEG aktivity nevede k dalšímu zlepšení ICP a zároveň má více komplikací Léčba minimálně 48 hodin a více

60 Pentobarbital obvykle ve světě používaný, v ČR není registrován Fenobarbital (Luminal) loadovací dávka mg/kg, udržovací dávka, poločas hod (typicky 100 hod), při i.v. podání T max min Thiopental (Thiopental Valeant) loadovací dávka 3-5 mg/kg, udržovací 3-5mg/kg/hod, poločas 3-9h Propofol méně ověřená, ale možná bezpečnější alternativa barbiturátů, dávkování až 200 μg/kg/min pro dosažení burst suppression v EEG trvání léčby optimálně hodin

61 většinou závažné a limitují použití této metodiky jako ultimátní hypotenze s kardiální insuficiencí (špatně reagující na katecholaminy) signifikantní imunosuprese se závažnějšími septickými stavy (profylakticky ATB) protrahované koma po ukončení terapie pro akumulaci léku v tukové tkáni (dny až týdny - fenobarbital!)

62 DEKOMPRESE / EVAKUACE

63 Neurologický nález a zobrazení mozku (sekvenční s frekvencí dp.) Elfyziol. v/eeg, EP ICP Přímá intraventrikulární (+ ZKD), parenchymové čidlo Nepřímá TCD CBF - výpočtem Mozková oxygenace SjO2, NIRS, tkáňová oxymetrie Mozkový metabolismus mikrodialýza (Glu, Lac, Pyr) Multimodální ICP, CBF, O2, MD

64 Tomek et al. Neurointenzivní péče 2. přepracované a doplněné vydání, IX/2014. Bhardwaj et al Matta et al Suarez et al. 2004

65 Dotazy vítány nyní I později (ales.tomek@fnmotol.cz)