Šok - definice, rozdělení, diagnóza a principy léčby

Transkript

1 Šok - definice, rozdělení, diagnóza a principy léčby Michal Horáček KARIM 2. LF UK a FN v Motole, katedra AIM IPVZ Praha

2 free

3 free

4

5 free

6 free N Engl J Med 2013;369:

7

8 Funkce krevního oběhu transportní kyslík CO 2 a metabolity buňky, hormony, enzymy, léky regulační udržování stálého složení vnitřního prostředí umožňuje součinnost orgánů 8

9 Funkce krevního oběhu transportní kyslík CO 2 a metabolity buňky, hormony, enzymy, léky regulační udržování stálého složení vnitřního prostředí umožňuje součinnost orgánů 9

10 Selhání oběhu neschopnost plnit transportní a regulační funkci 10

11 Selhání oběhu neschopnost plnit transportní a regulační funkci selhání srdce: neschopnost přečerpat množství krve dostatečné k uspokojení metabolických potřeb tkání důsledek poškození myokardu, chlopní, arytmie, podpůrných tkání příčina poškození: ischemie/reperfuze, zánět, úraz, porucha metabolismu, léky a toxiny, ukládání látek selhání cév: makrocirkulace: neschopnost dopravit krev do tkání a přeměnit charakter průtoku z pulsatilního na kontinuální konvektivní proudění mikrocirkulace: porucha výměny mezi krví a tkáněmi - difuze selhání krve: anemie, krvácení, trombóza 11

12 Selhání oběhu neschopnost plnit transportní a regulační funkci selhání srdce: neschopnost přečerpat množství krve dostatečné k uspokojení metabolických potřeb tkání důsledek poškození myokardu, chlopní, arytmie, podpůrných tkání příčina poškození: ischemie/reperfuze, zánět, úraz, porucha metabolismu, léky a toxiny, ukládání látek selhání cév: makrocirkulace: neschopnost dopravit krev do tkání a přeměnit charakter průtoku z pulsatilního na kontinuální - konvektivní proudění mikrocirkulace: porucha výměny mezi krví a tkáněmi - difuze selhání krve: anemie, krvácení, trombóza 12

13 Krátkodobě nejdůležitější úkol dopravit O 2 do buněk! A Airways B Breathing C Circulation D Definitive diagnosis, drugs and treatment prof. Peter Safar

14 Šok je život ohrožující, generalizovaná forma akutního oběhového selhání spojená s nedostatečným využitím kyslíku v buňkách. Consensus on shock and hemodynamic monitoring. Intensive Care Med (2014) 40:

15 Šok = globální hypoxie tkání v důsledku nerovnováhy mezi systémovou DO 2 a VO 2 Van Beest et al.: Clinical review: use of venous oxygen saturations as a goal - - a yet unfinished puzzle Critical Care 2011, 15:232

16 Vztah mezi DO 2 a VO 2 X

17 262 ml/m 2 /min Critical Care 2011,15:R192 17

18 Dodávka a spotřeba kyslíku C a O 2 = Hb x 1,34 x S a O 2 + p a O 2 x 0,225 DO 2 = CO x C a O ml/min/m 2 VO 2 = CO x (C a O 2 - C v O 2 ) VO 2 = SV x HR x (Hb x 1,34 x [S a O 2 S v O 2 ]) ml/min/m 2 O 2 ER = DO 2 / VO 2 0,22-0,32

19 Šok kontinuum! 1. hypotenze (SAP < 90, MAP < 65, pokles TK 40 mm Hg, ne nutně!) 2. porucha perfuze tkání vědomí kůže diuréza 3. zvýšená laktátemie Vincent JL, Ince C, Bakker J: Circulatory shock - an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Critical Care 2012, 16 :

20 Vincent et al.: Update on hemodynamic monitoring a consensus of 16 Critical Care 2011, 15:229,

21 dr. Max Harry Weill hypovolemický kardiogenní obstrukční distribuční (vazogenní) anafylaktický septický neurogenní Šok - patofyziologické rozdělení Weil MH, Shubin H.: Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive defects Adv Exp Med Biol. 1971

22 dr. Max Harry Weill hypovolemický kardiogenní obstrukční distribuční (vazogenní) anafylaktický septický neurogenní Šok - patofyziologické rozdělení Weil MH, Shubin H.: Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive defects Adv Exp Med Biol. 1971

23 Šok časový průběh kompenzovaný šok: normální hemodynamika, ale redistribuce krve a centralizace oběhu porucha mikrocirkulace (zúžení prekapilárních sfinkterů, mobilizace tekutin) nedostatečná oxygenace tkání dekomp. šok nezvratná porucha mikrocirkulace ukončená resuscitace: statické tlakové parametry: TK, CVP, PAWP statické objemové parametry: EDV, GEDV dynamické parametry: SPV, PPV, SVV metabolické parametry: SVO 2, laktát, BE

24 Šokové orgány šokový myokard šoková plíce: porucha V/Q poškození surfaktantu nestabilita alveolů šoková ledvina: hypoperfuze intrarenální redistribuce průtoku vyplavení osmotického grad. trombózy cév + obstrukce tubulů ischemie a reperfuze, apoptóza, MODS, smrt

25 Hemodynamické profily šoků PCWP, CO, SVR: nízký, normální, vysoký 27 kombinací hypovolemický: PCWP, CO, SVR kardiogenní: PCWP, CO, SVR vazogenní: PCWP, CO, SVR

26 Hemodynamická dif. dg. šoků 1. Zjisti hemodynamický profil např. PCWP, CO, normální SVR 2. Urči problém hypovolemie, vazodilatace, selhání pumpy 3. Zvol léčbu doplnit objem, případně podpora srdce a SVR 4. Vyvolávající příčina?

27

28 VIP - obecná léčba šoků Ventilation zajištění průchodnosti dýchacích cest zajištění oxyxgenace odebrání dechové práce = snížení VO 2 cave: snížení žilního návratu! Infusion krystaloidy, nebo koloidy? léková podpora oběhu: 1. volba NA 0,03-2,0 ug/kg/min + dobutamin 5-20 ug/kg/min vazopresin < 0,04 j/min, pokud vyšší dávky NA nestačí a je vyšší CO Pump kauzální léčba kardiogenního šoku

29 SOS - 3 etapy léčby šoku + eliminace = Elimination Rescue = Salvage Br J Anaesth Nov;113(5):740-7

30 SOS - obecné cíle léčby šoků zajištění oxygenace SaO 2 > 90 % zajištění perfuze: MAP mm Hg fungující oxymetr na periferii diuréza > 0,5 ml/kg/hod vnitřní prostředí klesající laktátemie, optimálně > 10 %/hod

31 SOS R.O.S.E. concept = Elimination = Salvage

32 Hypovolemický šok PCWP, CO, SVR příčina: trauma, operace, popáleniny, průjem, zvracení, polyurie, pocení léčba: doplnit objem podle potřeby přechodně vazopresory k udržení perfuzních tlaků hodnocení úspěšnosti: makrocirkulace: HR, TK, teplota končetin, diuréza mikrocirkulace: kapilární návrat, kapilaroskopie biochemie: ph, BE, laktát, SvO 2

33 Život ohrožující krvácení (ŽOK) objem krve 70 ml/kg u dosp., 85 ml/kg u novoroz. > 50 % objemu krve > 150 ml/min > 1,5 ml/kg/min po > 20 minut kritické krvácení = ŽOK s nutností masivní trf masivní transfuze ½ krevního objemu za 4 hod (5 EM) > 1 krevní objem za 24 hodin

34 Koagulopatie u traumatu u 25 % pacientů acidóza + hypotermie endotel uvolnění trombomodulinu sekvestrace trombinu tvorba APC inaktivace f. V a VIII = antikoagulace uvolnění tpa lýza fibrinu náhrada objemu diluce trombo a faktorů

35 Léčba balancovaná resuscitace podání úměrného objemu tekutiny k udržení orgánové perfuze bez narušení hemostatické zátky a zhoršení krvácení damage control resuscitation nižší než normální TK (permisivní hypotenze mm Hg) minimální objemová resuscitace do zástavy krvácení hemostatická transfuze EM, FFP, trombo (1:1:<5) vhodné užití koagulačních faktorů (fibrinogen, kryo, rfviia) kys. tranexamová (1 g i.v. po 10 min + 1 g i.v. na 8 hod) operace k zástavě krvácení a odstranění kontaminace (damage control surgery)

36 Cíle resuscitace traumapacientů TK HR SaO2 diuréza vědomí laktát BE Hb 80 mm Hg, MAP mm Hg < 120/min > 96 % (a pulzní oxymetr funguje) > 0,5 ml/kg/hod přesně vyhoví pokynům < 1,6 mmol/l > -5 mmol/l > 90 g/l Nolan J.: Fluid resuscitation for the trauma patient. Resusc 2001;48:57-69 McCunn M, Dutton R. End-points of resuscitation: how much is enough? Curr Opin Anaesthesiol 2000;13:

37 Užití HES dle rozhodnutí EK HES should only be used: for rapid volume replacement due to acute blood loss at the lowest effective dose for the shortest period of time, when crystalloids alone are not considered sufficient. Administration should be guided by cont. haemodynamic monitoring. [HES] infusion should be stopped as soon as appropriate haemodynamic goals have been achieved. European Medicines Agency Press Release: Hydroxyethyl-starch solutions (HES) should no longer be used in patients with sepsis or burn injuries or in critically ill patients. CMDh endorses PRAC recommendations. EMA/640658/

38 Kardiogenní šok PCWP, CO, SVR příčina: pokles výkonu srdce jako pumpy myogenní: infarkt, KMP, myokarditis, intoxikace mechanické: chlopenní vady, obstrukce rytmogenní: tachy- i bradykardie nejčastější: AIM (STEMI i non-stemi), 5-10 % pt. ischemie diastolická a systolická dysfunkce pokles srdečního výdeje a tlaku pokles DO 2 MODS smrt

39 Kardiogenní šok PCWP, CO, SVR systolická dysfunkce: globální: kardiomyopatie, tako-tsubo regionální: ischemie strukturální: chlopenní vady diastolická dysfunkce: hypertenze aortální stenóza

40 Léčba kardiogenního šoku stabilizace oběhu: farmakologická podpora dobutamin, nitroglycerin, noradrenalin, levosimendan IABK, ECMO léčba příčiny: otevření infarktové tepny - PCI

41 Obstrukční šok tamponáda perikardu tenzní pneumothorax plicní embolie hypertrofická obstrukční kardiomyopatie, SAM = systolic anterion motion of mitral valve pleury: výpotek, pneumothorax, PEEP nitrobřišní hypertenze, ascites, vysoký stav bránice

42 Obstrukční šok - tamponáda klinika: nízký TK vysoký CVP tiché ozvy dif. dg. hypovolemie léčba: punkce perikardu, operace

43 Obstrukční šok tenzní pneumothorax klinika: nízký TK vysoký CVP hypersonorní poklep neslyšné dýchání dif. dg. hypovolemie léčba: drenáž hrudníku Rtg US Bar code Comet tail = B line

44 Obstrukční šok plicní embolie klinika: dušnost + kašel + hemoptýza EKG: HR > 100/min, S1Q3T3, kompletní RBBB, inverze T ve V1-V4, elevace ST v avr, fibrilace síní další vyš.: D-dimery + echo + CT akutní dilatace pravé komory průkaz trombu v plicnici, duté žíle pátrat po zdroji trombu heparin j. i.v j/hod dle aptt trombolýza: nestabilní pacienti, šok, selhání PK trombembolektomie

45 Obstrukční šok plicní embolie klinika: dušnost + kašel + hemoptýza další vyš.: D-dimery + echo + CT akutní dilatace pravé komory průkaz trombu v plicnici, duté žíle pátrat po zdroji trombu heparin j. i.v j/hod dle aptt trombolýza: nestabilní pacienti, šok, selhání PK trombembolektomie

46 Plicní embolie

47 Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria (PERC), which aimed to rule out PE without testing. 21 (1) age 50 years or older; (2) pulse rate of at least 100/min; (3) pulse oximetry oxygen saturation of less than 95%; (4) unilateral leg swelling; (5) hemoptysis; (6) recent surgery or trauma; (7) prior PE or DVT; (8) exogenous estrogen use. 21 When none of these are present in a patient with suspected PE, the PERC rule safely excludes PE with a false-negative rate of less than 1%, a sensitivity of 97% (95% CI, 96%-98%), and a specificity of 22% (95% CI, 22%-23%). 22 When the prevalence of PE is high, as occurs in many European emergency departments (>20%), PERC should be applied only when a treating clinician believes that the probability of PE is low JAMA. 2018;320(15):

48 Plicní embolie

49 Smrtící trias akutní infarkt myokardu plicní embolie akutní disekce aorty

50 Akutní disekce aorty predisp. faktory: hypertenze, bikusp Ao chl. Marfanův sy, Turnerův sy těhotenství klin. obraz: náhlá, ostrá bolest diff. dg.: AIM, plicní embolie náhlá příhoda břišní další, např. iktus

51 Akutní disekce aorty komplikace: hypoperfuze orgánů (iktus!) krvácení a šok DIC dg: CTA, TEE, MRI klasifikace a léčba Stanford A: operace Stanford B: konzervativní

52 septický anafylaktický neurogenní při pankreatitidě Distribuční šok PCWP, CO, SVR

53 Sepse definice 1992 infekce SIRS (alespoň 2 kritéria) Roger C. Bone teplota + tachykardie + tachypnoe + leukocytóza sepse = infekce + systémová odpověď, tj. SIRS těžká sepse = sepse + orgánová dysfunkce hypotenze + porucha vědomí + oligurie/kreatinin + + laktát 2 + Sa 90 % + hyperbili + trombopenie diagnostika max. 2 hodiny! septický šok = těžká sepse s hypotenzí navzdory adekvátní tekutinové resuscitaci Chest 1992; 101: )

54 Sepse definice 2013 infekce SIRS (alespoň 2 kritéria) teplota + tachykardie + tachypnoe + leukocytóza sepse = infekce + systémová odpověď, tj. SIRS, vedoucí k orgánové dysfunkci JL Vincent et al.: Sepsis definitions: time for change. Lancet 2013; 381: sepsis is a life-threatening condition that arises when the body s response to an infection injures its own tissues and organs Czura CJ. Merinoff Symposium 2010: sepsis speaking with one voice. Mol Med 2011; 17: 2 3.

55 Sepse 3. definice

56 Sepse - 3. definice život ohrožující orgánová dysfunkce vyvolaná dysregulovanou odpovědí hostitele na infekci klinicky: vzestup quick Sequential [Sepsis-related] Organ Failure Assessment (SOFA) o 2 body quick SOFA: dechová frekvence 22/min porušená vědomí, systolický tlak 100 mm Hg nemocniční mortalita 10 % dříve těžká sepse

57 Septický šok - 3. definice sepse s oběhovými a buněčnými, metabolickými abnormalitami takového stupně, že podstatně zvyšují mortalitu klinicky: hypotenze vyžadující vazopresory k udržení MAP 65 mm Hg a laktátemie >2 mmol/l po dostatečné tekutinové resuscitaci nemocniční mortalita > 40 % dříve sepsí navozená hypotenze přetrvávající navzdory dostatečné tekutinové resuscitaci

58 Septický šok léčba Surviving Sepsis Campaign Resuscitační balíček: 7 zákroků do 6 hodin hemokultura laktát ATB do 1 hod tekutiny = krystal./koloidy 20 ml/kg vazopresory: MAP 65 CVP 8 mm Hg S cv O 2 70 % lokalizace a eliminace zdroje infekce! Léčebný balíček: 4 zákroky do 24 hodin steroidy v nízké dávce? rekomb. aktiv. protein C (Xigris) glykemie < 8,3 mmol/l protektivní ventilace metabolická resuscitace: hydrokortison 50 mg a 6 hod 4 dny, vitamin C 1500 mg na 1 hod po 6 hod 4 dny thiamin 200 mg a 12 hod 4 dny Paul Marik: isepsis, Chest 2017 Jun;151(6):

59 Anafylaktický šok PCWP, CO, SVR těžká, rychle nastupující, život ohrožující generalizovaná alergie příčina: imunologická = reakce Ag s protilátkou IgE degranulace mastocytů a bazofilů uvolnění: 1. histamin, proteázy (tryptáza, chymáza) a heparin 2. NO (his), prozánětlivé lipomediátory (LT, TXA2, PAF) 3. další chemo- a cytokiny generalizovaný zánět neimunologická (anafylaktoidní) = non-ige uvolnění histaminu, mastocytóza

60 závažnost alergie: 1. muko-kutánní příznaky Anafylaktický šok PCWP, CO, SVR 2. muko-kutánní + systémové příznaky (hypotenze, tachykardie, dušnost, GIT) 3. KV kolaps ± muko-kutánní příznaky (tachy- i bradykardie, arytmie, hypotenze, bronchospasmus, GIT) 4. zástava oběhu Ring J, Messmer K: Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977; 1:466 9

61 Léčba anafylaktického šoku PCWP, CO, SVR 1. zastavit další přívod antigenu a anestetik 2. udržet průchodné dýchací cesty, 100% O 2 3. obnovit oběh: adrenalin podle potřeby (II. st ug, III. st.: ug + inf 1-4 ug/min, IV. st. KPR mg za 3 min a 3-5 mg za 3 min + inf ug/min) doplnit objem infuzemi (mizí 50 % objemu) beta-2-mimetika 4. další opatření: kortikoidy, antihistaminika

62

63 Mortalita šoků hypovolemický: nejmenší kardiogenní: % Herz 2011; 36:73 83 sepse: těžká sepse % septický šok : 70 % jedna z nejčastějších příčin smrti na nekoronární JIP

64

65 UČIT SE UČIT SE UČIT SE