ENDOKRINOLOGIE V INTENZIVNÍ MEDICÍNĚ JAN BLÁHA Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny.

Transkript

1 JAN BLÁHA Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny ENDOKRINOLOGIE V INTENZIVNÍ MEDICÍNĚ jan.blaha@vfn.cz Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 2 1

2 Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 3 Schultz MJ et al. Intensive Care Med. 2010; 36(1):

3 Figure 2. Results from randomized studies examining the effect of dopamine infusion (5 micro gram/kg/min) on serum concentrations of pituitarydependent hormones. Serum profiles in critically ill subjects were obtained by sampling every 20 mins between 2100 and 0600 hrs on two consecutive nights, with randomization for dopamine withdrawal either in the first or the second study night.prl, serum prolactin; TSH, thyrotropin; LH, luteinizing hormone. Cortisol was measured once per hour. The left panels represent night profiles of serum concentrations (medians and interquartile ranges) of prolactin (n = 6), thyrotropin (n = 6), luteinizing hormone (n = 3 males), and cortisol (n = 6) during prolonged dopamine infusion (shaded area). The middle panels show compiled night profiles during dopamine infusions that were stopped at 0300 hrs (n = 12 for prolactin and thyrotropin; n = 11 for cortisol; n = 9 males for luteinizing hormone). The right panels depict profiles during the night after dopamine withdrawal (n = 6; except for cortisol, n = 5). Approximate normal values were as follows: prolactin <or=to700 mu/l; thyrotropin 0.1 to 4 miu/l; luteinizing hormone 5 to 20 U/L; cortisol 200 to 600 nmol/l (7.2 to 21.7 micro gram/dl) at 0800 hrs and <or=to250 nmol/l (9.1 micro gram/dl) at 2000 hrs. Testosterone concentrations in men were <2 nmol/l (lower limit of normal 7 nmol/l). Adapted with permission from Van den Berghe et al [22,40,42]. ENDOKRINNÍ SYSTÉM V KRITICKÝCH STAVECH 3

4 ENDOKRINNÍ SYSTÉM V KRITICKÝCH STAVECH Variability of the basal and stress cortisol level amongst various animal species. Marik PE, Bellomo R. Critical Care 2013, 17:

5 9 ENDOKRINNÍ SYSTÉM V KRITICKÝCH STAVECH Akutní Akute Phase fáze Protrahovaná (chronická) fáze Prolongierte Phase Uzdravení Erholung Blutzucker Glycemia Normale Spiegel Normalní hladina Kortisol HVL-Hormone Wirkhormon Effector hormones 5-7 Tage days weeks-month Tage bis Monate Ellger Glucose Management, Berlin 5

6 STRESOVÁ HYPERGLYKÉMIE STRESOVÁ HYPERGLYKÉMIE 6

7 STRESOVÁ HYPERGLYKÉMIE NEGATIVNÍ EFEKT HYPERGLYKÉMIE zvětšuje rozsah myokardiální nekrózy a redukuje koronární kolaterální průtok, destabilizuje atheromové pláty a vede k akutnímu koronárnímu syndromu zhoršuje ischemicko-reperfúzní postižení (Marfella, Diabetes Care 2000; Marfella, Diabetologia 2000; Kersten, Am J Physiol 1998; Kersten, Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001; Verma, J Thorac Cardiovasc Surg 2002) zvyšuje riziko trombózy (Sakamotol, Thromb Haemost 2000; Knobler, Thromb Res 1998; Gresele, J Am Coll Cardiol 2003) způsobuje endoteliální dysfunkci a aktivuje rozvoj systémového zánětu (Beckman, Circulation 2001; Williams, Circulation 1998; Title, J Am Coll Cardiol 2000) snižuje cerebrální krevní průtok, zhoršuje ischemické poškození (Lin B, Acta Neuropathologica 1998; Gisselsson, J Cereb Blood Flow Metab 1999; Hoxworth, Brain Res 1999; Li, Stroke 2000; Capes, Stroke 2001) ovlivňuje rozsah renálního postižení u pacientů po kardiochirurgickém (Meldrum, J Surg Res 1999; Van den Berghel, N Engl J Med 2001) zvyšuje počet infekčních pooperačních komplikací (Butler, Pharmacotherapy 2005; Van den Berghe, N Engl J Med 2006; Van den Berghel, N Engl J Med 2001; Gale, Am Surg 2007) 7

8 NEGATIVNÍ EFEKT HYPERGLYKÉMIE Vogelzang et al. Critical Care 2004, 8(3):R122-R127 Van den Berghe, G. Nat. Rev. Endocrinol ; Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 16 8

9 N Engl J Med Mar 26;360(13):

10 Pre-ICU period ICU Standard ward N Engl J Med Mar 26;360(13):

11 11

12 Van den Berghe, G. Nat. Rev. Endocrinol ; Leuven Study conventional The NICE-SUGAR Study Investigators. N Engl J Med 2009;360:

13 D. Mesotten, G. Van den Berghe / Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 23 (2009) Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 26 13

14 ANONYMOUS QUESTIONNAIRE WHAT RANGE OF BLOOD GLUCOSE DO YOU REALLY MAINTAIN IN YOUR PATIENTS? Respondents Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 27 Pacient dávka inzulínu odběr krve rozhodnutí! výživa Lékař nebo protokol glykémie Analyzátor 14

15 15

16 častější dialýza vyšší 90 ti denní mortalita 16

17 p = 0.03 p = 0.1 p = 0.2 strana 33 N Engl J Med 2017;376:

18 N Engl J Med 2017;376: ODBĚR KREVNÍHO VZORKU Fekih Hassen M. Diabetes Res Clin Pract Jan;87(1):87-91 Critchell CD et al. Intensive Care Med Dec;33(12): Hassen FM. Diabetes Res Clin Pract Jan;87(1):

19 ODBĚR KREVNÍHO VZORKU Somogyi M. J. Biol. Chem : ANALÝZA KREVNÍHO VZORKU Kanji et al. Crit Care Med 2005; 33:

20 ANALÝZA KREVNÍHO VZORKU Point-of-care glucose monitoring devices (POCGMDs) glucose measurement agreement with reference method during hypoglycemia versus nonhypoglycemia in critically ill patients. The POCGMD glucose measurement were said to agree with the reference method (CLD) if both measurements resulted in a similar clinical intervention. The original data source: Kanji S, et al. Reliability of point-of-care testing for glucose measurement in critically ill adults. Crit Care Med. 2005;33(12): Rebel A et al. Accuracy of point-of-care glucose measurements. J Diabetes Sci Technol March; 6(2): ANALÝZA KREVNÍHO VZORKU Figure 1 Arterial glucose concentration imprecision profiles for MediSense PCχ, Siemens ADVIA, HemoCue DM and Radiometer 700 instruments. Shaded areas represent approximate 95% confidence intervals Vlasselaers D. et al. J Diabetes Sci Technol 2008;2(6): Watkinson PJ et al. Ann Clin Biochem Mar;49(Pt 2):

21 ANALÝZA KREVNÍHO VZORKU Mann AE et al. J Diabetes Sci Technol 2009;3(6): ANALÝZA KREVNÍHO VZORKU Mann AE et al. J Diabetes Sci Technol 2009;3(6):

22 SUBKUTÁNÍ MĚŘENÍ GLYKÉMIE (?) KONTINUÁLNÍ MĚŘENÍ GLYKÉMIE (?) Joseph JI et al. J Diabetes Sci Technol 2009;3(6):

23 SUBKUTÁNÍ MĚŘENÍ GLYKÉMIE (?) Brunner R, et al. Crit Care Med Apr;39(4): Accuracy and reliability of a subcutaneous continuous glucose-monitoring system in critically ill patients. SUBKUTÁNÍ MĚŘENÍ GLYKÉMIE (?) DEEP HYPOTHERMIA PEROPERATIVE DEEP HYPOTHERMIA Peroperatively 24 hod Mean arterial glycemia (mmol/l) 7,1±0,3 7,18±0,2 Subcutaneous adipose tissue Mean interstitial glucose concentration (mmol/l) 3,6±0,3 3,43±0,4 Correlation arterial/interstitial glycemia 0,81±0,1 0,74±0,1* Blaha et al. Intensive Care Medicine 2007; 33(S2):S263 23

24 SUBKUTÁNÍ MĚŘENÍ GLYKÉMIE (?) Kanji et al. Crit Care Med 2005; 33: PEROPERATIVE DEEP HYPOTHERMIA Peroperatively 24 hod Mean arterial glycemia (mmol/l) 7,1±0,3 7,18±0,2 Subcutaneous adipose tissue Mean interstitial glucose concentration (mmol/l) 3,6±0,3 3,43±0,4 Correlation arterial/interstitial glycemia 0,81±0,1 0,74±0,1* Blaha et al. Intensive Care Medicine 2007; 33(S2):S263 KONTINUÁLNÍ MĚŘENÍ GLYKÉMIE (?) 24

25 KONTINUÁLNÍ MĚŘENÍ GLYKÉMIE (?) 25

26 Možné nepřizpůsobení rychlosti inzulínové nebo nutriční infúzní pumpy 5% hodnot glykemií zadaných do protokolu neodpovídá hodnotám z analyzátoru Campion TR et al. International Journal Of Medical Informatics 80 (2011) Campion TR et al. J. Am. Med. Inform. Assoc. 18 (May (3)) (2011) Anger KE et al. Pharmacotherapy 26 (February (2)) (2006)

27 Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 53 Griesdale et al. CMAJ April 14; 180(8):

28 Bláha et al. J Clin Endocrinol Metab Aug;100(8): SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN mmol/l ( mg/dl) SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE start insulin at 8.3 mmo/l (150 mg/dl) AMERICAN DIABETES ASSOCIATION mmol/l ( mg/dl) AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY mmol/l ( mg/dl) AMERICAN COLLEGE OF PHYSICIANS mmol/l ( mg/dl) ESICM?? mmol/l ( mg/dl) Dellinger et al: Crit Care Med 2013, 41(2): ADA. Diabetes Care 2013, 36 Suppl 1:S Jacobi et al: Crit Care Med 2012, 40(12): Handelsman Y et al: Endocr Pract 2015, 21 Suppl 1:1-87. Krinsley JS, et al. Crit Care 2013, 17(2):R37. Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 56 28

29 Al-Tarifiet al. Annals of Thoracic Medicine 2011; 6(4): Badawi et al. Crit Care Med 2012; 40:

30 Hyperglycemia is associated with increased mortality in ICU patients, independent of severity of illness. Mortality risk increases with mean glucose across the entire cohort (n = 259,040) starting at mild hyperglycemia (p < ). A) Odds ratios for mortality after adjustment for severity of illness are represented as point estimates with 95% confidence intervals for each mean glucose category; exclusion of unity represents a significant association. B) Cubic splines depict this relationship using mean glucose as a continuous variable. Falciglia M et al. Hyperglycemia-related mortality in critically ill patients varies with admission diagnosis. Crit Care Med. 2009; 37(12):

31 HYPOGLYKÉMIE nedostatečné energetické zásobení buněk glukózou, projevující se především poruchou funkce CNS Příznaky: POZOR! Příznaky upozorňující na přítomnou hypoglykemii jsou u pacientů v celkové anestezii většinou skryty! zmatenost, změny chování a vědomí bledost, pocení tachykardie svalová slabost Křeče Diferenciální diagnostika: Hypotenze, hypovolémie, bradyarytmie, hypoxie, vazovagální synkopa, nekonvulzivní epileptický paroxyzmus, vertebrobazilární insuficience, syndrom karotického sinu, TIA/CMP, steal syndrom, psychogenní pseudosynkopa, intrakraniální krvácení, intoxikace Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 62 31

32 HYPOGLYKÉMIE Rizikové faktory ve většině případů se jedná o diabetiky léčené inzulínem nebo perorálními antidiabetiky a s tím spojené nedostatečné upravení předoperačního režimu léčby DM předoperační hladovění (častěji u mladých pacientů) zvracení, malabsorpce alkoholismus předoperačně výrazná fyzická námaha Biochemická definice hypoglykémie znamená pokles hladiny krevního cukru pod 3,9 mmol/l, klinicky významná je většinou až těžká hypoglykémie, tj. pokles pod 2,2-2,7 mmol/l. POZOR: většina současných glukometrů hodnoty v pásmu hypoglykémie významně nadhodnocuje = udává vyšší hladinu glykémie než ve skutečnosti je! A to především při měření z kapilární krve, které je v perioperačních podmínkách zcela nevhodné! Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 63 HYPOGLYKÉMIE Terapie Korekce hypoglykémie by měla být spíše pozvolná, příliš rychlý vzestup glykémie poškozuje buňky zvýšenou tvorbou kyslíkových radikálů. Především je vhodné se vyhnout překlopení hypoglykémie v hypeglykémii. glukóza 10 g iv., nejlépe ve formě infuze 100 ml G10% nebo 50 ml G20% (10 g glukózy zvýší glykémii o cca 2 mmol/l) u spolupracujících pacientů při vědomí lze podat 10 g glukózy i ve formě 1 dcl sladkého nápoje nebo 2 kostek cukru Následná terapie kontrola glykémie za 15 min, dále á 30 min - 1 hod dle stavu a příčiny hypoglykémie úprava režimu kontroly glykémie (u pacientů s DM) Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 64 32

33 NEGATIVNÍ EFEKT HYPERGLYKÉMIE přímý toxický vliv glukózy cestou zvýšení intracelulárního oxidativního stresu při vyšší produkci mitochodriálních peroxidů (Quijano, Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007; Vanhorebeek, Lancet 2005; Beal, JAMA 1994; Corstjens, Crit Care 2006; Henderson, CJEM 2006; Turina, Crit Care Med 2006) Větší poškození než vlastní hypoglykémie způsobí rychlá reperfůze glukózou! (Suh SW. J. Clin. Invest (4): ) Dandona et al. J Clin Invest ENDOKRINNÍ SYSTÉM V KRITICKÝCH STAVECH 1. Endokrinní změny v průběhu kritického stavu? 2. Adaptace nebo dysfunkce? 3. Léčit nebo neléčit? 33

34 Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína Boonen et al. Lancet Diabetes Endocrinol 2015; 3: ENDOKRINNÍ SYSTÉM 1. Endokrinní změny v průběhu kritického stavu? Kritická nemoc se vyznačuje jednotnou dysregulací všech hypotalamohypofyzárních os. Tyto neuroendokrinní změny přispívají k vysokému riziku nemocnosti a úmrtnosti na jednotce intenzivní péče. Med Clin N Am 96 (2012), Dynamicita:? 34

35 ENDOKRINNÍ SYSTÉM Vanhorebeek et al. January 2006 Vol 2 No 1. Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism Van den Berghe. Curr Opin Endocrinol Diabetes 2001, 8:47 54 ENDOKRINNÍ SYSTÉM 1. Endokrinní změny v průběhu kritického stavu? Řada (všechny?) hormonů je do kritického stavu zapojena/ovlivněna Dynamicita: - akutní fáze chronická fáze - reakce adenohypofýzy na těžký stres kritického stavu je bifazická Ovlivňující faktory (výživa, dopamin, krytí ran/jód, ) 35

36 ENDOKRINNÍ SYSTÉM V KRITICKÝCH STAVECH L. Mebis, G. Van den Berghe / Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 25 (2011) Effect of Injury on Energy Expenditure

37 Cortisol gluconeogenesis proteolysis rate of muscle catabolism Glucagon gluconeogenesis rate of muscle catabolism Catecholamines (epinephrine, norepinephrine) Cytokines (IL-1, IL-6, TNF) insulin resistance Activates immune response, RMR rate of muscle catabolism rate of muscle catabolism 73 METABOLICKÉ ZMĚNY U TRAUMAT zvýšené energetické nároky o % nad normální hodnoty prodlouženo až na 30 dní po poranění Foley et al. J Neurotrauma. 2008;25(12): hypermetabolická reakce je považována za následek zvýšené produkce kortikosteroidů, kontra-regulačních hormonů (adrenalinu, noradrenalinu a kortisolu) a prozánětlivých mediátorů a cytokinů (IL-1, IL-6, IL-12, TNF-α and interferon-gamma) Anthony et al. Brain Behav Immun. 2012;26: Lenz et al. Injury. 2007;38: hypermetabolismus může vést k hyperkatabolizmu s výrazně negativní dusíkovou bilancí a v důsledku s podstatným zvýšením nároků na energii a bílkoviny Foley et al. J Neurotrauma. 2008;25(12): Cartwright et al. Crit Care Nurs Clin North Am. 2004;16(4): Dickerson et al. The Journal Of Trauma And Acute Care Surgery. 2012;73(3):

38 ENDOKRINNÍ SYSTÉM V KRITICKÝCH STAVECH 2. Adaptace nebo dysfunkce? V akutní fázi kritického onemocnění je činnost hypofýzy proaktivní = sekreční, ale cílové orgány se stávají rezistentními a koncentrace většiny periferních efektorových hormonů jsou nízké Tyto akutní změny jsou pravděpodobně prospěšné pro krátkodobé přežití = není důvod k intervenci (???) x hypeglykémie (!) Vanhorebeek et al. January 2006 Vol 2 No 1. Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism ENDOKRINNÍ SYSTÉM V KRITICKÝCH STAVECH 2. Adaptace nebo dysfunkce? Naopak protrahovaný kritický stav se vyznačuje uniformním (převážně hypotalamickým) potlačením (neuro)endokrinní osy, což přispívá k nízké sérové hladiny příslušných hormonů cílových orgánů. Tyto chronické změny již asi prospěšné nejsou, a to zejména vzhledem k jejich podílu na celkovém kachektickém syndromu dlouhodobé kritické nemoci. Pokusy o endokrinní manipulaci hormonální léčbou ale ukázaly, že bez detailní znalosti patofyziologie může být tato léčba nebezpečná. Vanhorebeek et al. January 2006 Vol 2 No 1. Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism 38

39 CRITICAL ILLNESS-RELATED CORTICOSTEROID INSUFFICIENCY CRITICAL ILLNESS-RELATED CORTICOSTEROID INSUFFICIENCY 39

40 Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína Boonen et al. Lancet Diabetes Endocrinol 2015; 3: CRITICAL ILLNESS-RELATED CORTICOSTEROID INSUFFICIENCY Crit Care Med 2008; 36:

41 CRITICAL ILLNESS-RELATED CORTICOSTEROID INSUFFICIENCY Crit Care Med 2008; 36: CRITICAL ILLNESS-RELATED CORTICOSTEROID INSUFFICIENCY Crit Care Med 2008; 36:

42 Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 83 Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 84 42

43 Med Clin N Am 96 (2012) Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína Zachariah Thomas. Critical Care Endocrinology 86 43

44 ENDOKRINNÍ SYSTÉM V KRITICKÝCH STAVECH 3. Léčit nebo neléčit? RŮSTOVÝ HORMON? Dvojnásobná mortalita! (Takala NEJM 1999) NE! THYROIDÁLNÍ HORMONY? T4 Žádný/negativní efekt! (Brent JCEM 1986; Acker, Kidney Int 2000) NE! T3 V kardiochirurgii positivní účinek (Klemperer NEJM 1995; Bettendorf, Lancet 2000) Možná... ANABOLICKÉ STEROIDY? Nepřesvědčivé, ev. toxické (Demling 1999 u popálených; Gervasio 2001 u traumat) NE! INSULIN? Kontrola glykémie zlepšuje morbiditu i mortalitu (Van den Berghe NEJM 2001, 2006) ANO! GLUKOKORTIKOIDY? Hydrocortison v sepsi (Annane JAMA 2002, Sprung NEJM 2008) Možná... ENDOKRINNÍ SYSTÉM V KRITICKÝCH STAVECH Shrnutí 1 (Neuro)endokrinní odpověď na kritický stav je dynamická: akutní fáze chronická fáze V protrahovaných kritických stavech vede hypothalamická dysfunkce k relativnímu hypopituitarismu a tím ke katabolismu. Anabolické intervence na ICU jsou účelné (a bezpečné!) pouze jako kombinovaná léčba více endokrinních nedostatečností! Zásadní výjimkou je metabolická intervence v rámci inzulinoterapie. 44

45 ENDOKRINNÍ SYSTÉM V KRITICKÝCH STAVECH Shrnutí 2 Prevence iatrogenních nemocí (vyvarovat se dopaminu, jódu, apod.)! Pre-existující endokrinní poruchy nelze v této fázi diagnostikovat Léčit nebo neléčit? GH? T4? T3? Testosteron? Už samo dávkování je obtížné a nejasné, = endokrinní intervence jsou stále spíše experimentální Releasing factors (GHRH), GHRP, TRH, GnRH? Efektivní, snad bezpečné, ALE! chybí outcomové studie VÝJIMKA : inzulinoterapie! ADDISONSKÁ KRIZE adrenální krize při insuficienci kůry nadledvin v důsledku akutního nepoměru mezi produkcí a potřebou kortikosteroidů Příznaky: hypotenze, tachykardie, šokový stav dehydratace hyperpyrexie často hyponatrémie, hyperkalemie, hypoglykémie apatie, slabost a únavnost nauzea a zvracení, průjmy, bolesti břicha hyperpigmentace (projev chronické insuficience) hlad po soli nízkovoltážní EKG křivka Addisonská krize může vzniknout i jako primomanifestace hypokortikalizmu. Diferenciální diagnostika: Šokový stav jiné etiologie. Na Addisonskou krizi je nutno myslet v případě neobvyklé a refrakterní hypotenze a šoku. Konečná diagnostika je založena na posouzení hladin kortizolu a ACTH. Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 91 45

46 ADDISONSKÁ KRIZE Okamžitá terapie hydrokortizon mg iv. bolus rehydratace krystaloidy korekce hypoglykémie (viz kapitola Hypoglykémie) vasopresorická podpora oběhu (bude účinná až po podání kortikoidu) Následná terapie hydrokortizon 100 mg iv. á 6 hod v malé infuzi, po stabilizaci postupná redukce (o 1/3 dávky za den) a přechod na p.o. dávky korekce elektrolytové dysbalance (především suplementace Na + ) úprava hypoglykémie celková úprava vnitřního prostředí léčba vyvolávající příčiny Rizikové faktory Chronická adrenální insuficience, pacient dlouhodobě užívající kortikoidy (i inhalačně a topicky!); akutní onemocnění (infekce, trauma, operace, krvácení, stres, námaha), nedostatečná substituce kortikoidy. Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 92 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA život ohrožující komplikace u diabetiků - dehydratace, hyperglykémie a acidóza na podkladě nedostatku insulinu v organismu Příznaky: acetonový zápach dechu apatie, slabost, extrémní únava rozčilení, podrážděnost, agrese, zmatenost, bolesti hlavy dehydratace - extrémní žízeň, navzdory příjmu tekutin; polyurie nechutenství, nausea, zvracení, bolesti břicha hyperventilace (Kussmaulovo dýchání) cukr a ketolátky v moči, hyperglykémie, metabolická acidóza, minerálový rozvrat ( K + při acidóze, celkově ale deplece K +, Na +, Cl - ), anion gap ([Na + ] [Cl - + HCO3 - ]) >10 POZOR: Příznaky (hl. zmatenost a zápach dechu) mohou velmi připomínat intoxikaci alkoholem často jsou tito pacienti mylně diagnostikováni jako opilí! Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 93 46

47 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA Diferenciální diagnostika Alkoholická ketoacidóza, laktátová či jiná metabolická acidóza, kotóza při hladovění, hyperosmolární hypeglykemické koma (hyperglykémie >30 mmol/l, osmolarita >320 mosm/kg), hypofosfatémie, intoxikace etylenglykolem/metanolem, intoxikace salicyláty, akutní pankreatitis, apendicitis, infekce močových cest, sepse Rizikové faktory DM 1. typu neukázněný pacient; vynechání (více) dávek inzulínu, velký fyzický či psychický stres, přidružené onemocnění, nadměrný přísun sacharidů, alkoholový exces POZOR! Diabetická ketoacidóza může být i prvním projevem DM, zvláště u méně vzdělaných pacientů. U diabetiků s glykémií 15 mmol/l a více vždy! vyšetřit i ketony; při zvracení u nich vždy vyšetřit glykémii a ketony! Aplikace většího množství fyziologického roztoku přináší riziko hyperchloremické acidózy. Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 94 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA Okamžitá terapie zajistit dýchací cesty a ventilaci/oxygenaci, stabilizovat krevní oběh rehydratace - iniciálně krystaloidy ml/kg/hod korekce případné hypokalemie (udržovat K + >3,3 mmol/l) korekce hyperglykemie - inzulín bolus 0,1 IU/kg pouze při závažné metabolické acidóze (ph<7,0) podat bikarbonát Následná terapie celková stabilizace vnitřního prostředí úprava glykémie (< 8,3 mmol/l) kont. inzulínem iv. - startovací rychlost 0,1 IU/kg/hod, dále dle glykémie (glykémii ideálně snižovat asi o 3 mmol/l/hod). CAVE: při příliš rychlém poklesu glykémie hrozí riziko edému CNS rehydratace - celkové deplece tekutin by měla být dohrazena během hod (deficit vody = 0,6 x hmotnost (kg) x [( Na + /140) 1]) korekce elektrolytových poruch, zejména ztrát draslíku (udržovat K + >3,3 mmol/l) udržování dostatečné diurézy léčba časté souběžné infekce, pokud je přítomna Předatestační kurz 2018 Anesteziologie a intenzivní medicína 95 47

48 48