Akutní respirační insuficience (ARDS, Acute Respiratory Distress Syndrom) Michal Otáhal Definice: ARDS není nosologická jednotka, je to syndrom, který je definován abnormálním nálezem v hodnotách krevních plynů a typickým RTG obrazem plic. Je to život ohrožující stav s mortalitou 10% u mírného stupně až po 62% u těžkého stupně ARDS (1). ARDS je difuzní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí celkové zánětlivé reakce organismu na přímé či nepřímé poškození plíce. Původně byl popisován jako adult respiratory distress syndrom, jako odlišení od dětské formy, ale nyní je používán termín acute respiratory distress syndrom. Někdy můžeme najít synonyma šoková plíce, posttraumatická plíce, kontuzní plíce, odpovídající český překlad je syndrom akutní respirační tísně. Historicky poprvé popsal tento syndrom v Lancetu Dr. Ashbaugh s Dr. Pettym v roce 1967 (2), v roce 1994 byla přijata definice americko evropské konsenzuální konference - AECC definice, která definuje ALI (Acute Lung Injury) jako nižší stupeň plicní dysfunkce a ARDS jako těžší. ALI (acute lung injury) bylo definováno 1. rychlým vznikem, 2. oxygenačním selháním - poměr pao2/fio2 300 (nezávisle na PEEP), 3. rozvojem bilaterálních infiltrátů na RTG plic a 4. PCWP 18 mm Hg nebo absencí levostranného srdečního selhání ARDS (acute respiratory distress syndrome) 1. rychlým vznikem, 2. oxygenačním selháním - poměr pao2/fio2 200 (nezávisle na PEEP), 3. rozvojem bilaterálních infiltrátů na RTG plic a 4. PCWP 18 mm Hg nebo absence levostranného srdečního selhání Nejnovější je Berlínská definice ARDS prezentovaná M. Ranierim v 2011 (1).
ARDS - Berlínská definice 2011 stupně ARDS mírné střední těžké nástup akutní začátek do 1 týdne od klinického insultu /prvních příznaků zhoršení hypoxémie pao 2 /FiO 2 201-300 + PEEP 5 pao 2 /FiO 2 200 + PEEP 5 pao 2 /FiO 2 100 + PEEP 10 etiologie edému respirační selhání není plně vysvětlitelné srdečním selháním nebo tekutinovým přetížením radiologický nález bilaterální opacity bilaterální opacity bilaterální opacity minimálně v 3 kvadrantech přidružený patologický V Ecorr > 10L/min x x nebo nález C RS < 40 ml/cmh 2 O V Ecorr korigovaná minutová ventilace V E x pco 2 /40, C RS kompliance plic Etiologie: Základní rozdělení na primární = direktní = pulmonální a sekundární = indirektní = extrapulmonální ARDS vychází z představy, z které strany alveolokapilární membrány v plicích přichází inzult. Pokud je plíce poškozena ze strany alveolárních pneumocytů hovoříme o primárním ARDS, pokud inzult působí ze strany endotelu alveolární kapiláry hovoříme o sekundárním ADRS. Přímé poškození plic PRIMÁRNÍ : aspirace, difuzní plicní infekce (bakteriální, virová apod.), tonutí, toxická inhalace, kontuze plic Nepřímé poškození plic SEKUNDÁRNÍ : šokové stavy, sepse, SIRS - syndrom systémové zánětové odpovědi organizmu (Systemic inflammatory response syndrome), polytrauma bez primárního poranění hrudníku, masivní transfuze (TRALI - Transfusion- Related Acute Lung Injury), popáleninové trauma, pankreatitida, kardiopulmonální bypass, systémová intoxikace, DIC (Diseminovaná intravaskulární koagulace), malignity, eklampsie Z primárních pulmonálních inzultů je pneumonie a aspirace nejčastější, ze sekundárních extrapulmonálních je to sepse, SIRS a šokové stavy. Patofyziologicky lze rozdělit průběh na 3. fáze: 1. akutní-exudativní, kdy je zvýšená plicní permeabilita,
2. subakutní, kdy dochází ke kapilární i alveolární obstrukci v důsledku poškození epitelu zánětem a díky porušení rovnováhy mezi koagulací a fibrinolýzou, dochází k snížení produkce surfaktantu, event. k poškození plicního parenchymu mechanickou ventilací a 3. následná reparace, fáze pozdní kdy dochází k remodelaci plicního parenchymu, k fibroproliferačním změnám. V klinické praxi se setkáváme na ICU primárně s ARDS ve fázi akutní a subakutní, při respiračním selhání, kdy dobře vedená terapie (cílená terapie primárního inzultu a dobře prováděná UPV) může minimalizovat následky v 3. fázi a minimalizovat fibroproliferaci. Diagnostika: je založena na abnormálním nálezu v hodnotách krevních plynů a typickým RTG a CT obrazu popisovaném jako ground glass, opacity, závojovité zastření nebo obraz sněhové bouře - viz. obr. Terapie: specifická terapie neexistuje, důležité je vždy léčit primární příčinu, která syndrom ARDS vyvolala. Prevence a časné zachycení patologických stavů (šok, sepse) je zásadní pro další rozvoj syndromu. Nejdůležitější je následně symptomatická terapie, tj. správně prováděnou umělou plicní ventilací eliminovat další poškození plicního parenchymu. Základní terapie má tři pilíře: 1) terapie vyvolávající příčiny, např. septický šok cílenou ATB terapií
2) terapie plicní dysfunkce - umělá plicní ventilace: koncept otevřené plíce open lung concept tj. zkolabované partie plic znovu otevřít, provzdušnit pomocí otvíracích manévrů recruitment manévrů a následně použití vyššího PEEPu (3), tak aby nedocházelo během dechového cyklu ke kolapsu jednotlivých alveolů, použití nižších dechových objemů (6ml/kg) s vyšší dechovou frekvencí (do 30/min), tak abychom minimalizovali vrcholové tlaky do 30cmH2O. 3) restriktivní tekutinou terapie pokud to klinický stav umožní Rescue terapie: při selhání základních kroků terapie (FiO2 > 60%) můžeme použít některé rescue postupy, mezi které patří: pronační / semipronační poloha extrakorporální eliminace CO2 např. přístroje NOVALUNG, ila Membranventilator, kdy eliminací CO2 můžeme snížit agresivitu UPV extrakorporální oxygenace veno-venózní ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) použití HFOV (vysokofrekvenční oscilace - High frequency oscillatory ventilation) inhalace NO (oxidu dusnatého)
Obr. Terapie ARDS: modře ověřené postupy, žlutě postupy vyžadující další studie (1,3,4) Pronační poloha t.j. poloha na břiše, semipronační poloha je poloha na boku s přetočením pacienta více na břicho. Výhodou pronační / semipronační polohy je zlepšení recruimentu dorzo-bazálních partií plic, které se v rámci změny ventilačně perfůzních poměrů po otočení dostávají do polohy více ventilovaných a méně perfundovaných, dochází k homogenizaci ventilačně perfůzních poměrů a snížení intrapulmonálních pravo-levých zkratů a zvýšení funkční reziduální kapacity plic, což v souhrnu vede k zlepšení oxygenace i ke zlepšení eliminace CO2. Pokud pacient na pronační polohu odpoví (poklesem CO2 při lepší eliminaci, nebo i vzestupem pao2), je považován za respondera a je s výhodou pokračovat v této terapii. Délka pronace u respondera 12-22h/24h. Nevýhodou pronační polohy je možnost vzniku otlaků a omezené možnosti při ošetřování pacienta, even. resuscitaci. Semipronační poloha je z ošetřovatelského pohledu výhodnější, klinicky asi stejně výhodná jako pronační. Literatura: 1) Ranieri M. - 05/10/2011 Hot Topics session, Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS): The "Berlin Definition", http://www.esicm.org/data-video/2011/jt/ards.flv 2) Ashbaugh D.G. : Acute respiratory distress syndrom, Lancet 1967, Aug 12:2 (7511) 319-323 Volume 290, Issue 7511, 12 August 1967, pp.319-323 3) Mercat A., Positive End-Expiratory Pressure Setting in Adults With Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome, A Randomized Controlled Trial, JAMA, 2008 ; 299(6): pp.646-655 4) Sud S., Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysis, ICM, Volume 36, Issue 4 / April, 2010, pp. 585-599