Šok - definice, rozdělení, diagnóza a principy léčby

Šok - definice, rozdělení, diagnóza a principy léčby Michal Horáček KARIM 2. LF UK a FN v Motole, katedra AIM IPVZ Praha 22.10.2018

www.nejm.org 31.10.2013 free

free http://link.springer.com/article/10.1007%2fs00134-014-3525-z

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra1705649

www.nejm.org 29.8.2013 free

www.nejm.org free 26.9.2013 N Engl J Med 2013;369:1243-51.

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2492881

Funkce krevního oběhu transportní kyslík CO 2 a metabolity buňky, hormony, enzymy, léky regulační udržování stálého složení vnitřního prostředí umožňuje součinnost orgánů 8

Funkce krevního oběhu transportní kyslík CO 2 a metabolity buňky, hormony, enzymy, léky regulační udržování stálého složení vnitřního prostředí umožňuje součinnost orgánů 9

Selhání oběhu neschopnost plnit transportní a regulační funkci 10

Selhání oběhu neschopnost plnit transportní a regulační funkci selhání srdce: neschopnost přečerpat množství krve dostatečné k uspokojení metabolických potřeb tkání důsledek poškození myokardu, chlopní, arytmie, podpůrných tkání příčina poškození: ischemie/reperfuze, zánět, úraz, porucha metabolismu, léky a toxiny, ukládání látek selhání cév: makrocirkulace: neschopnost dopravit krev do tkání a přeměnit charakter průtoku z pulsatilního na kontinuální konvektivní proudění mikrocirkulace: porucha výměny mezi krví a tkáněmi - difuze selhání krve: anemie, krvácení, trombóza 11

Selhání oběhu neschopnost plnit transportní a regulační funkci selhání srdce: neschopnost přečerpat množství krve dostatečné k uspokojení metabolických potřeb tkání důsledek poškození myokardu, chlopní, arytmie, podpůrných tkání příčina poškození: ischemie/reperfuze, zánět, úraz, porucha metabolismu, léky a toxiny, ukládání látek selhání cév: makrocirkulace: neschopnost dopravit krev do tkání a přeměnit charakter průtoku z pulsatilního na kontinuální - konvektivní proudění mikrocirkulace: porucha výměny mezi krví a tkáněmi - difuze selhání krve: anemie, krvácení, trombóza 12

Krátkodobě nejdůležitější úkol dopravit O 2 do buněk! A Airways B Breathing C Circulation D Definitive diagnosis, drugs and treatment prof. Peter Safar 1924-2003 13

Šok je život ohrožující, generalizovaná forma akutního oběhového selhání spojená s nedostatečným využitím kyslíku v buňkách. Consensus on shock and hemodynamic monitoring. Intensive Care Med (2014) 40:1795 1815

Šok = globální hypoxie tkání v důsledku nerovnováhy mezi systémovou DO 2 a VO 2 Van Beest et al.: Clinical review: use of venous oxygen saturations as a goal - - a yet unfinished puzzle Critical Care 2011, 15:232

Vztah mezi DO 2 a VO 2 X

262 ml/m 2 /min Critical Care 2011,15:R192 17

Dodávka a spotřeba kyslíku C a O 2 = Hb x 1,34 x S a O 2 + p a O 2 x 0,225 DO 2 = CO x C a O 2 520-720 ml/min/m 2 VO 2 = CO x (C a O 2 - C v O 2 ) VO 2 = SV x HR x (Hb x 1,34 x [S a O 2 S v O 2 ]) 110-160 ml/min/m 2 O 2 ER = DO 2 / VO 2 0,22-0,32

Šok kontinuum! 1. hypotenze (SAP < 90, MAP < 65, pokles TK 40 mm Hg, ne nutně!) 2. porucha perfuze tkání vědomí kůže diuréza 3. zvýšená laktátemie Vincent JL, Ince C, Bakker J: Circulatory shock - an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Critical Care 2012, 16 :239-244

Vincent et al.: Update on hemodynamic monitoring a consensus of 16 Critical Care 2011, 15:229, http://ccforum.com/content/15/4/229

dr. Max Harry Weill 1927-2011 hypovolemický kardiogenní obstrukční distribuční (vazogenní) anafylaktický septický neurogenní Šok - patofyziologické rozdělení Weil MH, Shubin H.: Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive defects Adv Exp Med Biol. 1971

Šok časový průběh kompenzovaný šok: normální hemodynamika, ale redistribuce krve a centralizace oběhu porucha mikrocirkulace (zúžení prekapilárních sfinkterů, mobilizace tekutin) nedostatečná oxygenace tkání dekomp. šok nezvratná porucha mikrocirkulace ukončená resuscitace: statické tlakové parametry: TK, CVP, PAWP statické objemové parametry: EDV, GEDV dynamické parametry: SPV, PPV, SVV metabolické parametry: SVO 2, laktát, BE

Šokové orgány šokový myokard šoková plíce: porucha V/Q poškození surfaktantu nestabilita alveolů šoková ledvina: hypoperfuze intrarenální redistribuce průtoku vyplavení osmotického grad. trombózy cév + obstrukce tubulů ischemie a reperfuze, apoptóza, MODS, smrt

Hemodynamické profily šoků PCWP, CO, SVR: nízký, normální, vysoký 27 kombinací hypovolemický: PCWP, CO, SVR kardiogenní: PCWP, CO, SVR vazogenní: PCWP, CO, SVR

Hemodynamická dif. dg. šoků 1. Zjisti hemodynamický profil např. PCWP, CO, normální SVR 2. Urči problém hypovolemie, vazodilatace, selhání pumpy 3. Zvol léčbu doplnit objem, případně podpora srdce a SVR 4. Vyvolávající příčina?

VIP - obecná léčba šoků Ventilation zajištění průchodnosti dýchacích cest zajištění oxyxgenace odebrání dechové práce = snížení VO 2 cave: snížení žilního návratu! Infusion krystaloidy, nebo koloidy? léková podpora oběhu: 1. volba NA 0,03-2,0 ug/kg/min + dobutamin 5-20 ug/kg/min vazopresin < 0,04 j/min, pokud vyšší dávky NA nestačí a je vyšší CO Pump kauzální léčba kardiogenního šoku

SOS - 3 etapy léčby šoku + eliminace = Elimination Rescue = Salvage Br J Anaesth. 2014 Nov;113(5):740-7

SOS - obecné cíle léčby šoků zajištění oxygenace SaO 2 > 90 % zajištění perfuze: MAP 65-70 mm Hg fungující oxymetr na periferii diuréza > 0,5 ml/kg/hod vnitřní prostředí klesající laktátemie, optimálně > 10 %/hod

SOS R.O.S.E. concept = Elimination = Salvage

Hypovolemický šok PCWP, CO, SVR příčina: trauma, operace, popáleniny, průjem, zvracení, polyurie, pocení léčba: doplnit objem podle potřeby přechodně vazopresory k udržení perfuzních tlaků hodnocení úspěšnosti: makrocirkulace: HR, TK, teplota končetin, diuréza mikrocirkulace: kapilární návrat, kapilaroskopie biochemie: ph, BE, laktát, SvO 2

Život ohrožující krvácení (ŽOK) objem krve 70 ml/kg u dosp., 85 ml/kg u novoroz. > 50 % objemu krve > 150 ml/min > 1,5 ml/kg/min po > 20 minut kritické krvácení = ŽOK s nutností masivní trf masivní transfuze ½ krevního objemu za 4 hod (5 EM) > 1 krevní objem za 24 hodin

Koagulopatie u traumatu u 25 % pacientů acidóza + hypotermie endotel uvolnění trombomodulinu sekvestrace trombinu tvorba APC inaktivace f. V a VIII = antikoagulace uvolnění tpa lýza fibrinu náhrada objemu diluce trombo a faktorů

Léčba balancovaná resuscitace podání úměrného objemu tekutiny k udržení orgánové perfuze bez narušení hemostatické zátky a zhoršení krvácení damage control resuscitation nižší než normální TK (permisivní hypotenze 80-100 mm Hg) minimální objemová resuscitace do zástavy krvácení hemostatická transfuze EM, FFP, trombo (1:1:<5) vhodné užití koagulačních faktorů (fibrinogen, kryo, rfviia) kys. tranexamová (1 g i.v. po 10 min + 1 g i.v. na 8 hod) operace k zástavě krvácení a odstranění kontaminace (damage control surgery)

Cíle resuscitace traumapacientů TK HR SaO2 diuréza vědomí laktát BE Hb 80 mm Hg, MAP 50-60 mm Hg < 120/min > 96 % (a pulzní oxymetr funguje) > 0,5 ml/kg/hod přesně vyhoví pokynům < 1,6 mmol/l > -5 mmol/l > 90 g/l Nolan J.: Fluid resuscitation for the trauma patient. Resusc 2001;48:57-69 McCunn M, Dutton R. End-points of resuscitation: how much is enough? Curr Opin Anaesthesiol 2000;13:147 53.

Užití HES dle rozhodnutí EK 19.12.2013 HES should only be used: for rapid volume replacement due to acute blood loss at the lowest effective dose for the shortest period of time, when crystalloids alone are not considered sufficient. Administration should be guided by cont. haemodynamic monitoring. [HES] infusion should be stopped as soon as appropriate haemodynamic goals have been achieved. European Medicines Agency Press Release: Hydroxyethyl-starch solutions (HES) should no longer be used in patients with sepsis or burn injuries or in critically ill patients. CMDh endorses PRAC recommendations. EMA/640658/2013. http://www.ema.europa.eu

Kardiogenní šok PCWP, CO, SVR příčina: pokles výkonu srdce jako pumpy myogenní: infarkt, KMP, myokarditis, intoxikace mechanické: chlopenní vady, obstrukce rytmogenní: tachy- i bradykardie nejčastější: AIM (STEMI i non-stemi), 5-10 % pt. ischemie diastolická a systolická dysfunkce pokles srdečního výdeje a tlaku pokles DO 2 MODS smrt

Kardiogenní šok PCWP, CO, SVR systolická dysfunkce: globální: kardiomyopatie, tako-tsubo regionální: ischemie strukturální: chlopenní vady diastolická dysfunkce: hypertenze aortální stenóza

Léčba kardiogenního šoku stabilizace oběhu: farmakologická podpora dobutamin, nitroglycerin, noradrenalin, levosimendan IABK, ECMO léčba příčiny: otevření infarktové tepny - PCI

Obstrukční šok tamponáda perikardu tenzní pneumothorax plicní embolie hypertrofická obstrukční kardiomyopatie, SAM = systolic anterion motion of mitral valve pleury: výpotek, pneumothorax, PEEP nitrobřišní hypertenze, ascites, vysoký stav bránice

Obstrukční šok - tamponáda klinika: nízký TK vysoký CVP tiché ozvy dif. dg. hypovolemie léčba: punkce perikardu, operace

Obstrukční šok tenzní pneumothorax klinika: nízký TK vysoký CVP hypersonorní poklep neslyšné dýchání dif. dg. hypovolemie léčba: drenáž hrudníku Rtg US Bar code Comet tail = B line

Obstrukční šok plicní embolie klinika: dušnost + kašel + hemoptýza EKG: HR > 100/min, S1Q3T3, kompletní RBBB, inverze T ve V1-V4, elevace ST v avr, fibrilace síní další vyš.: D-dimery + echo + CT akutní dilatace pravé komory průkaz trombu v plicnici, duté žíle pátrat po zdroji trombu heparin 5-10 000 j. i.v. + 1000 j/hod dle aptt trombolýza: nestabilní pacienti, šok, selhání PK trombembolektomie

Obstrukční šok plicní embolie klinika: dušnost + kašel + hemoptýza další vyš.: D-dimery + echo + CT akutní dilatace pravé komory průkaz trombu v plicnici, duté žíle pátrat po zdroji trombu heparin 5-10 000 j. i.v. + 1000 j/hod dle aptt trombolýza: nestabilní pacienti, šok, selhání PK trombembolektomie

Plicní embolie

Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria (PERC), which aimed to rule out PE without testing. 21 (1) age 50 years or older; (2) pulse rate of at least 100/min; (3) pulse oximetry oxygen saturation of less than 95%; (4) unilateral leg swelling; (5) hemoptysis; (6) recent surgery or trauma; (7) prior PE or DVT; (8) exogenous estrogen use. 21 When none of these are present in a patient with suspected PE, the PERC rule safely excludes PE with a false-negative rate of less than 1%, a sensitivity of 97% (95% CI, 96%-98%), and a specificity of 22% (95% CI, 22%-23%). 22 When the prevalence of PE is high, as occurs in many European emergency departments (>20%), PERC should be applied only when a treating clinician believes that the probability of PE is low. 23-26 JAMA. 2018;320(15):1583-1594.

Plicní embolie

Smrtící trias akutní infarkt myokardu plicní embolie akutní disekce aorty

Akutní disekce aorty predisp. faktory: hypertenze, bikusp Ao chl. Marfanův sy, Turnerův sy těhotenství klin. obraz: náhlá, ostrá bolest diff. dg.: AIM, plicní embolie náhlá příhoda břišní další, např. iktus

Akutní disekce aorty komplikace: hypoperfuze orgánů (iktus!) krvácení a šok DIC dg: CTA, TEE, MRI klasifikace a léčba Stanford A: operace Stanford B: konzervativní

septický anafylaktický neurogenní při pankreatitidě Distribuční šok PCWP, CO, SVR

Sepse definice 1992 infekce SIRS (alespoň 2 kritéria) Roger C. Bone teplota + tachykardie + tachypnoe + leukocytóza 1941-1997 sepse = infekce + systémová odpověď, tj. SIRS těžká sepse = sepse + orgánová dysfunkce hypotenze + porucha vědomí + oligurie/kreatinin + + laktát 2 + Sa 90 % + hyperbili + trombopenie diagnostika max. 2 hodiny! septický šok = těžká sepse s hypotenzí navzdory adekvátní tekutinové resuscitaci Chest 1992; 101:1644-55)

Sepse definice 2013 infekce SIRS (alespoň 2 kritéria) teplota + tachykardie + tachypnoe + leukocytóza sepse = infekce + systémová odpověď, tj. SIRS, vedoucí k orgánové dysfunkci JL Vincent et al.: Sepsis definitions: time for change. Lancet 2013; 381: 774 75 sepsis is a life-threatening condition that arises when the body s response to an infection injures its own tissues and organs Czura CJ. Merinoff Symposium 2010: sepsis speaking with one voice. Mol Med 2011; 17: 2 3.

Sepse 3. definice 23.2.2016

Sepse - 3. definice 23.2.2016 život ohrožující orgánová dysfunkce vyvolaná dysregulovanou odpovědí hostitele na infekci klinicky: vzestup quick Sequential [Sepsis-related] Organ Failure Assessment (SOFA) o 2 body quick SOFA: dechová frekvence 22/min porušená vědomí, systolický tlak 100 mm Hg nemocniční mortalita 10 % dříve těžká sepse

Septický šok - 3. definice 23.2.2016 sepse s oběhovými a buněčnými, metabolickými abnormalitami takového stupně, že podstatně zvyšují mortalitu klinicky: hypotenze vyžadující vazopresory k udržení MAP 65 mm Hg a laktátemie >2 mmol/l po dostatečné tekutinové resuscitaci nemocniční mortalita > 40 % dříve sepsí navozená hypotenze přetrvávající navzdory dostatečné tekutinové resuscitaci

Septický šok léčba Surviving Sepsis Campaign Resuscitační balíček: 7 zákroků do 6 hodin hemokultura laktát ATB do 1 hod tekutiny = krystal./koloidy 20 ml/kg vazopresory: MAP 65 CVP 8 mm Hg S cv O 2 70 % lokalizace a eliminace zdroje infekce! Léčebný balíček: 4 zákroky do 24 hodin steroidy v nízké dávce? rekomb. aktiv. protein C (Xigris) glykemie < 8,3 mmol/l protektivní ventilace metabolická resuscitace: hydrokortison 50 mg a 6 hod 4 dny, vitamin C 1500 mg na 1 hod po 6 hod 4 dny thiamin 200 mg a 12 hod 4 dny Paul Marik: isepsis, Chest 2017 Jun;151(6):1229-1238.

Anafylaktický šok PCWP, CO, SVR těžká, rychle nastupující, život ohrožující generalizovaná alergie příčina: imunologická = reakce Ag s protilátkou IgE degranulace mastocytů a bazofilů uvolnění: 1. histamin, proteázy (tryptáza, chymáza) a heparin 2. NO (his), prozánětlivé lipomediátory (LT, TXA2, PAF) 3. další chemo- a cytokiny generalizovaný zánět neimunologická (anafylaktoidní) = non-ige uvolnění histaminu, mastocytóza

závažnost alergie: 1. muko-kutánní příznaky Anafylaktický šok PCWP, CO, SVR 2. muko-kutánní + systémové příznaky (hypotenze, tachykardie, dušnost, GIT) 3. KV kolaps ± muko-kutánní příznaky (tachy- i bradykardie, arytmie, hypotenze, bronchospasmus, GIT) 4. zástava oběhu Ring J, Messmer K: Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977; 1:466 9

Léčba anafylaktického šoku PCWP, CO, SVR 1. zastavit další přívod antigenu a anestetik 2. udržet průchodné dýchací cesty, 100% O 2 3. obnovit oběh: adrenalin podle potřeby (II. st. 10-20 ug, III. st.: 100-200 ug + inf 1-4 ug/min, IV. st. KPR + 1-3 mg za 3 min a 3-5 mg za 3 min + inf. 4-10 ug/min) doplnit objem infuzemi (mizí 50 % objemu) beta-2-mimetika 4. další opatření: kortikoidy, antihistaminika

Mortalita šoků hypovolemický: nejmenší kardiogenní: 50-60 % Herz 2011; 36:73 83 sepse: těžká sepse 30-50 % septický šok : 70 % jedna z nejčastějších příčin smrti na nekoronární JIP

20.10.2018

UČIT SE UČIT SE UČIT SE