Vzduchová embolie MUDr. Vlasta Dostálová, Ph.D. KARIM Fakultní nemocnice Hradec Králové Univerzita Karlova v Praze
Historie První úmrtí 1818 na vzduchovou embolii popsáno r. 1821 (odstranění tumoru tváře)
Vleže Definice Vzduchová embolie je vstup vzduchu nebo jiného exogenně dodaného plynu (CO2, N2O, N2, He) do žilního nebo arteriálního cévního systému z operačního pole nebo jiné komunikace s prostředím, a to s následným vyvoláním systémového efektu. [Mirski 2007]. Rychlost šíření vzduchu je v sekundách Polosed Rychlost šíření o Množství o Flow rate o Místo vstupu vzduchu o Šíře cévy kanyly o Nitrohrudní tlak (ventilace pozitivním přetlakem/nádech) Rychlost krve ve vv. cavae inferior a superior 15 cm/s CNS - pravá síň 3s (95% CI 2.5 3.5 s) CNS - pravá komora 5s (95% CI 3.9 6.0 s) Přítomnost vzduchu (i po aspiraci) v minutách Závisí na poloze V polosedě cca o 7 minut přetrvává déle než vleže)
Žilní vzduchová embolie Katétry Technické komplikace Hluboký nádech v průběhu kanylace/extrakce Gravitační gradient 5 cm Λ široké otevřené žíly (sinusy) Poloha vsedě (ZJL až 100% x CpLE méně než 25%) Trendelenburg + 15 lateropozicí (děloha)
Žilní vzduchová embolie Insuflace plynu Skopie (artro-, laparo-, hystero- ) Peroxid vodíku (Hydrogen peroxide poisoning) Diagnostické výkony AG, EA, LP Endoskopické výkony Traumata Plicní, břišní, barotrauma
Arteriální vzduchová embolie AKB, ECMO, Ruptura balónku intraaortálně Kanylace arterie Plicní barotrauma s rupturou alveolů (komplikace UPV), PNO Dekompresní nemoc 2-3 ml vzduchu v CNS jsou fatální, 0,5 ml intrakoronárně FiK Paradoxní embolizace = VAE + PL zkrat (foramen ovale, defekty septa síní) přesáhnutí filtrační kapacity plic (>0.30 ml/kg/min)
Faktory tíže VAE Rychlost šíření vzduchu Objem vzduchu Doba trvání embolizace Poloha pacienta Vzdálenost vstupu k pravému srdci Velikost plicní vaskulatury pacienta Komorbidity pacienta Závislost na tlaku (systémovém) Boylův zákon- čím nižší tlak, tím větší bubliny v plicních žilách a pravém srdci zvětšení bublin Typ plynu Fyzikální vlastnosti plynu
Typ plynu CO 2 Nejbezpečnější vysoká rozpustnost (54 ml/dl), metabolismus a transportní mechanismy 90 ml/min do v.fem dlouhodobě bez efektu (z dělohy do srdce plně rozpuštěn) CO V kouři z laseru nebo elektrokoagulace Karbonylhemoglobin s 200-240 x vyšší afinitou Hb pro O2 Half-life CO je 5,33 h ve vzduchu
Typ plynu He Letální dávka cca 5 ml/kg 50 x méně rozpustný než CO 2 N2O Je 35 x více rozpustný než dusík Volně přechází přes membrány bez vlivu na transport dusíku vně Zvyšuje objem v závislosti na koncentraci (nedochází k ekvilibriu parciálních tlaků) 50% zvětšuje objem 2x, 75% 4x Přítomnost N2O snižuje letální dávku vzduchu N 2 O nezvyšuje riziko VAE v sedě Nezvyšuje morbiditu (ukončení při VAE)
Typ plynu Vzduch Fatální jednorázová dávka (3-5 ml/kg), Fatální rychlost dodávky plynu 100 ml/s
Stadia žilní plicní embolie dle TEE
Zánětlivé změny Lokální změny 1. Primární poškození Endoteliální poškození, akumulace trombocytů, fibrinu, neutrofilů a lipidů 2. Sekundární poškození Aktivace komplementu a uvolnění mediátorů a volných radikálů a) Nekardiogenní plicní edém b) Plicní hypertenze Uvolnění endothelinu-1 z endotelu plicních cév c) Pravostranné srdeční selhání Celkové změny 1. SIRS (několik hodin po inzultu) 2 bubliny 1 bublina v plicní cévě
Klinika VAE V/Q nepoměr bronchokonstrikce
VAE na TTE
Klinika AAE Svaly a viscerální orgány Malé emboly dobře tolerovány Embolizace CNS Stroke-like příznaky Těžká morbidita a mortalita Embolizace koronárních tepen Akutní koronární příhoda Jiné Míšní ischemie Left anterior a left circumflex
AAE - mikrocirkulace mozku králíka 2 x zrychleno
Detekce vzduchové embolie Signifikantní pokles o 2 torr PAP (senzitivita 45%) CVP RVP CO MAP Sinus tachykardie, zvýšení P vlny, nespecifické změny ST a T, akutní ischemie, IM
Další metody RTG Normální Nekardiogenní plicní edém Vzduch v plicnici, atelektáza, vzduch intrakardiálně a v hepatické cirkulaci Arteriální KP SaO2, EtCO2 Laboratoř trombocytů a/nebo kreatinkinazy ECHO, Doppler Přítomnost vzduchu, akutní dilatace pravé komory, plicní hypertenze Prekordiální Doppler Test uložení 10 ml F1/1 Transkraniálně Přítomnost vzduchu
Metody detekce CT/ MRI mozku Ischemie nelokalizována do jedné oblasti CT AG plic Kontrast,falešně pozitivní výsledky Normální Okluze/ vazokonstrikce V/Q scan PET/SPECT Resorbce vzduchu do 24 hod PET
Prevence? Poloha PEEP Zvyšuje RAP Valsalvův manévr může vést k paradoxní embolizaci PEEP nesnižuje incidenci VAE Snižuje CO, zvyšuje PVR Hemodynamicky zhorší situaci, nedoporučen PEEP do 20 cm vody nemá vliv na tlak v sinech Hydratace SVV se zvyšuje o 1% / 5 zvýšení stolu nad horizontálu Hypovolemie predispoziční faktor pro VAE Profylakticky efekt neprokázán
CŽK u VAE aspirace vzduchu Katétr s mnoha ústími versus klasické katéry Typy katétrů Schregelův-katétr SC (92%) Vygon Shaldon-katétr 8F (83%) Buneginkatétr 14 G (73%) Arrows double-lumen 14G(58%) Vygon single lumen 16G(25%). Dialyzační, vysoké riziko trombózy Místo punkce Levá VS 2 zakřivení, obtížné správné uložení Kontrola uložení RTG kontrolou Intravaskulární EKG UZ kontrola (metoda volby u levé VS)
Uložení konce CŽK Intravaskulární EKG Označení vodiče na místě výstupu z katétru, zavedení vodiče do hloubky 10-12 cm, poté katétr ke značce,spojení krokodýlkem k červené elektrodě bez spojení s pacientem Zavádíme hlouběji, detekce vlny P vena cava superior, při max vlně P - CAJ (zde je katétr paralelně se stěnou cévy) Kavo-atrialní junkce na RTG : 2 obratlová těla pod karinou Kontakt bronchus intermedius s pravou hranicí srdce Ohyb pravé hranice srdce konturou SVC Úroveň T5/6
Postup Zastavení dalšího vstupu plynu Informace chirurga Vlhké roušky, vosk Lokalizace plynu v pravé síni Poloha Durantova na levém boku s hlavou dolů (Grade 1B), supinní 100% O2 (Grade 1B) Aspirace zpěněné krve Symptomatická léčba Resuscitace Nepřímá srdeční masáž i bez zástavy u hemodynamicky nestabilních Mechanický posun krve Hyperbarická oxygenoterapie Co nejčasněji po stabilizaci U pacientů se srdeční, plicní symptomatologií a neurologickým deficitem (Grade 1B) JIP
Děkuji za pozornost
Prevention during cannulation (e.g. CVCs, vascaths, PACs, etc) at insertion or removal of CVL keep RA above site avoid fracture or detachment of catheter connections occlude the needle hub or catheter during insertion or removal ensure functioning self-sealing valves in plastic introducer sheaths occlude persistent catheter tract following removal (if present) avoid deep inspiration during insertion or removal (increases negative intrathoracic pressure) correct hypovolemia (reduces CVP) avoid upright positioning of the patient (reduces CVP) Synchronise removal of the catheter with active exhalation in a cooperative patient; apply PEEP if mechanically ventilated) Use Valsalva maneuver rather than breath holding during insertion/ removal in awake, cooperative patients (increases CVP) check lines for bubbles/air if high ICP or other contra-indication to head down position, use a transient Trendelenburg position during insertion of the guide wire or the catheter after the vein has been identified by the finder needle, and/or raising the legs by keeping pillows under the knees to increase the venous return and pressure in the right atrium
specific pulmonary proteins in the plasma such as surfactant protein D (SP-D) and Clara cell protein (CC16) is a biomarker of damaging processes at the airblood barrier. Results There were no differences in the average levels of SP-D between the groups (the mean in the sitting group was 95.56 ng/ml and the mean in the supine group was 101.21 ng/ml). The average levels of CC16 were similar in both groups as well (6.56ng/mL in the sitting group and 6.79ng/mL in the supine group). There was a statistically significant positive correlation between SP-D and CC16 values in both groups. VAE was diagnosed clinically in 12.5% of cases in the sitting group without a significant increase in SP-D and CC16 levels. On average, patients in both groups were discharged from the hospital within 9 days of surgery. Conclusion The sitting position and intraoperativevae during neurosurgical procedures do not affect the concentration of plasma biomarkers of pulmonary parenchymal injury such as SP-D and CC16.