Masarykova univerzita v Brně Lékařská fakulta NUTRIČNÍ ASPEKTY ZUBNÍHO ZDRAVÍ Bakalářská práce v oboru výživa člověka Vedoucí bakalářské práce: MVDr. Halina Matějová Vypracovala: Irena Lukáčová obor výživa člověka Brno, květen 2007
Jméno a příjmení autora: Irena Lukáčová Název bakalářské práce: Nutriční aspekty zubního zdraví Pracoviště: Ústav preventivního lékařství, LF Masarykovy univerzity v Brně Vedoucí bakalářské práce: MVDr. Halina Matějová Rok obhajoby bakalářské práce: 2007 Anotace: Tato bakalářská práce pojednává o nutriční aspektech vzniku, dalšího vývoje a prevence nejčastějších zubních onemocnění v populaci, kterými jsou zubní kaz, zubní eroze a chronické zánětlivé choroby parodontu. Je tematicky rozdělena do několika částí. V první části se zabývám poznatky o procesu kariogeneze obecně, o roli jednotlivých souvisejících faktorů s důrazem na výživu a o možnostech prevence jak z hlediska nutričního, tak z hlediska různých metod fluoridace a dentální hygieny. Druhá část práce se týká objasnění vzniku a rozvoje zubní eroze. Zaměřila jsem se na její hlavní etiologický faktor kyseliny endogenní a především exogenní, a na rizikové chování, které představuje nadměrná a častá konzumace kyselých nápojů a potravin. Poslední část krátce pojednává obecně o gingivitidě a parodontitidě a o možnostech jejich prevence z hlediska výživy, které je však omezené a soustředí se pouze na podporu individuální imunitní odpovědi. Klíčová slova: zubní kaz zubní eroze výživa sacharidy fluoridy Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.
Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci vypracovala samostatně pod vedením MVDr. Haliny Matějové a uvedla jsem v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. V Brně dne.
Ráda bych tímto poděkovala MVDr. Halině Matějové za odborné vedení, za poskytnuté studijní materiály, cenné informace a připomínky v průběhu zpracování bakalářské práce.
Obsah SEZNAM ZKRATEK 8 1 ÚVOD 9 2 OBECNÁ CHARAKTERISTIKA CHRUPU 10 2.1 Stavba a struktura zubu 10 2.2 Zubní onemocnění 11 3 ZUBNÍ KAZ 12 3.1 Epidemiologie zubního kazu 12 3.1.1 Index KPE, výskyt zubního kazu 13 3.1.2 Sociální faktory ovlivňující výskyt zubního kazu 14 3.2 Vznik zubního kazu 14 3.2.1 Teorie vzniku zubního kazu 14 3.2.2 Úloha orální mikroflóry a zubního plaku při vzniku zubního kazu 15 3.2.3 Kariézní proces 16 3.2.4 Slina a zubní kaz 17 3.2.5 Stephanova křivka : měření acidogenního potenciálu potravin 18 3.3 Výživa 19 3.3.1 Význam stravy pro vývoj tvrdých zubních tkání 19 3.3.2 Sacharidy 20 3.3.2.1 Monosacharidy a disacharidy 22 3.3.2.2 Polysacharidy 24 3.3.2.3 Ostatní sacharidy 26 3.3.2.4 Ovoce a zubní kaz 27 3.3.3 Náhradní sladidla 28 3.3.3.1 Sladidla s energetickou hodnotou 29 3.3.3.2 Sladidla bez energetické hodnoty 31 3.3.4 Fluor 32 3.3.4.1 Zdroje fluoru 33 3.3.4.2 Fluor v lidském organismu 35 3.3.4.3 Dentální fluoróza 36 3.3.4.4 Endogenní metody fluoridace 37 3.3.4.4.1 Fluoridace pitné vody 38 3.3.4.4.2 Fluoridové tablety 39
3.3.4.4.3 Minerální vody 40 3.3.4.4.4 Fluoridace soli 41 3.3.4.4.5 Fluoridace mléka 42 3.3.4.5 Exogenní metody fluoridace 43 3.3.4.5.1 Zubní pasty 43 3.3.4.5.2 Roztoky, gely a laky 43 3.3.4.6 Vliv fluoru na vztah mezi sacharidy a vznikem zubního kazu 44 3.3.5 Mléko a sýry 45 3.3.6 Žvýkačky 46 3.3.7 Ostatní potravinové faktory 47 3.3.8 Charakter stravování 48 3.4 Prevence zubního kazu 49 3.4.1 Novorozenci a kojenci 49 3.4.2 Batolata 50 3.4.3 Předškolní děti 51 3.4.4 Školní děti 51 3.4.5 Dospívající mládež 52 3.4.6 Dospělí 52 4 ZUBNÍ EROZE 53 4.1 Vznik zubní eroze 53 4.1.1 Symptomy 53 4.2 Faktory zubní eroze 54 4.2.1 Exogenní zdroje kyselin 54 4.2.2 Endogenní zdroje kyselin 56 4.3 Prevence zubní eroze 56 4.3.1 Výživa 57 4.3.2 Fluoridy 57 4.3.3 Ošetření dentice 58 5 CHRONICKÁ ZÁNĚTLIVÁ ONEMOCNĚNÍ PARODONTU 59 5.1 Vznik gingivitidy a parodontitidy 59 5.1.1 Symptomy 60 5.2 Rizikové faktory gingivitidy a parodontitidy 60 5.2.1 Výživové faktory 60 5.2.2 Nevýživové faktory 61
5.3 Prevence gingivitidy a parodontitidy 61 6 ZÁVĚR 64 7 SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY 65
Seznam zkratek ADI CPP DE F - FOSs GER GOSs HIF IMOs kpe KPE (kpe) NaF NMES PEM WHO tolerovatelný denní příjem mléčná bílkovina kaseinfosfopeptid ekvivalent dextrózy (glukózy) fluorid fruktooligosacharidy gastroezofageální reflux glukooligosacharidy hereditární fruktózová intolerance isomaltooligosacharidy součet kariézních, výplní ošetřených, pro kaz extrahovaných dočasných zubů součet kariézních, výplní ošetřených, pro kaz extrahovaných stálých zubů fluorid sodný nemléčné exogenní sacharidy proteino energetická malnutrice Světová zdravotní organizace
1 Úvod V současné době se může zdravými zuby pyšnit stále zmenšující se část populace. Zubní zdraví přitom neohrožuje pouze zubní kaz, nejznámější a zároveň nejrozšířenější lidské onemocnění, ale i zubní eroze, jejíž význam se stále podceňuje, a zánětlivé choroby parodontu, nejčastěji gingivitida a parodontitida. Zubní nemoci mají sice nízkou míru mortality, způsobují však značnou bolest, úzkost, zhoršují kvalitu života a rovněž výdaje na jejich léčbu nejsou zanedbatelné, převyšují dokonce výdaje na léčbu kardiovaskulárních onemocnění, rakoviny a osteoporózy. Důležitá je tudíž především prevence jejich vzniku. Cílem této práce je odhalení nutričních aspektů zubního zdraví a jeho ohrožení. V problematice zubních nemocí představuje strava faktor jak etiologický, tak ochranný. Proto se zaměřuji na objasnění příčin a faktorů vzniku a dalšího vývoje zubního kazu, zubní eroze i zánětlivých chorob parodontu s důrazem na roli výživy stejně jako na význam výživy v prevenci a zmírnění průběhu těchto onemocnění. - 9 -
2 Obecná charakteristika chrupu V průběhu života se u člověka vystřídají dva typy chrupu, chrup dočasný (mléčný) a stálý. Prořezávání prvních, dočasných zubů začíná kolem šestého měsíce po narození dítěte a končí kolem třetího roku. V této fázi se v každé čelisti nachází 4 řezáky, 2 špičáky a 4 stoličky. Dočasné zuby hrají ve vývoji dítěte důležitou roli: umožňují dítěti dobře rozžvýkat potravu, a tím usnadňují trávení udržují místo pro druhé, stálé zuby přispívají k harmonickému vývoji čelistí a obličeje jsou důležité pro správnou výslovnost. Růst stálého chrupu začíná kolem pátého až šestého roku prořezáním první stálé stoličky a pokračuje do dvanácti až třinácti let. První stálá stolička je mimořádně důležitá pro dobré rozžvýkání potravy. Její postavení v čelisti ovlivňuje postavení dalších stálých zubů, proto je ztráta tohoto zubu v období školního věku příčinou mnoha zubních komplikací. Ve stálém chrupu se v každé čelisti nachází 4 řezáky, 2 špičáky, 4 zuby třenové a 6 stoliček (31). Stálé zuby mají význam pro: zlepšení vzhledu obličeje a začlenění do společnosti ukousnutí potravy a žvýkání mluvení (41). 2.1 Stavba a struktura zubu Zub se skládá ze tří mineralizovaných tkání skloviny (email), zuboviny (dentin) a cementu. Dentin je mezodermálního původu a tvoří většinu zubu. V oblasti kořene ho kryje cement, který má stavbu kosti. Vnější vrstvu korunky zubu tvoří sklovina, jež má původ ektodermální. Sklovina se skládá z 90 % z krystalické sloučeniny hydroxyapatitu, obsahujícího vápník a fosfor a tvořícího prizma, základní stavební jednotku skloviny, a z 10 % z vody, proteinů a lipidů, nacházejících se v tzv. difúzních kanálech. Neobsahuje žádné buňky, nervy ani krevní cévy, proto není senzitivní. Dentin naopak zásobují nervy a krevní cévy pocházející ze zubní dřeně (pulpa), proto je velmi senzitivní. Zuby jsou uloženy v čelistech v zubních jamkách (alveoly), k nimž je připevňuje tuhé vazivo ozubice (periodontium) (28, 41). - 10 -
2.2 Zubní onemocnění Nemoci zubů zahrnují vývojové defekty skloviny (hypoplazie a fluoróza), ztráty zubních tkání (eroze, odírání, obrušování), onemocnění dásní (gingivitida, parodontitida) a zubní kaz. Defekty skloviny vznikají během vývoje zubů. Původcem fluorózy je nadměrný příjem fluoridů během vývoje zubů. Příčinami hypoplazie skloviny mohou být infekce, vedlejší účinky léků, vrozené defekty, poranění zubů a nesprávná, nebo nedostatečná výživa matky během těhotenství a dítěte ve věku, kdy dochází k vývoji stálých zubů (10, 41, 70). Zubní eroze se zdá být stále častějším problémem v celé populaci. Jedná se o proces ztráty mineralizovaných zubních tkání způsobený kyselinami, bez spoluúčasti bakterií. Původcem mohou být jak exogenní kyseliny z potravy, tak endogenní kyseliny. Jiné formy ztráty tvrdých zubních tkání mohou být způsobeny nadměrným čištěním zubů, kousáním příliš tvrdých potravin, či skřípáním zubů, často se vyskytujícím jevem u osob s mozkovou obrnou a s Downovým syndromem (9, 29, 41). Nejběžnějšími nemocemi dásní jsou gingivitida, zánět dásní, a parodontitida, pokročilejší a často postihující vazivový i kostní závěsný aparát zubů. Tato chronická zánětlivá onemocnění, vedoucí ke zvýšené mobilitě až ztrátě zubů. Jejich původcem je zubní plak, který se kumuluje na místech přiléhajících k dásním a který vyvolá hostitelovu zánětlivou odpověď v pojivové tkáni dásní (41). Zubní kaz se stal nejrozšířenější chorobou v populaci. Toto onemocnění se rozvíjí působením bakterií zubního plaku, které metabolizují sacharidy z potravy na příslušné kyseliny následně napadající zubní sklovinu. Kromě výživy zde hraje významnou roli dědičnost, výživový stav během vývoje zubů, dentální hygiena, příjem fluoridů a individuální vnímavost ke vzniku zubního kazu (6, 8). - 11 -
3 Zubní kaz Zubní kaz je v současné době vnímán jako lokalizovaný patologický proces mikrobiálního původu, postihující tvrdé zubní tkáně. Začíná demineralizací skloviny v podpovrchových vrstvách. V počátečním stadiu je zubní kaz reverzibilní a sklovina je schopná za určitých podmínek remineralizovat. Pokud se tak nestane, postupuje zubní kaz do méně mineralizovaného dentinu, kde se šíří rychleji než ve sklovině. Demineralizace tvrdých zubních tkání má za následek rozpad anorganických i organických struktur zubu a vytvoření makroskopické kavity. Pokročilý zubní kaz může vést až ke ztrátě vitality zubní dřeně a dalším patologickým procesům, převážně v orofaciální oblasti (39). 3.1 Epidemiologie zubního kazu Již 350 let př. n. l. považoval Aristoteles konzumaci sladkých a lepivých fíků za příčinu zubního kazu. Podle archeologických záznamů však došlo k náhlému rozšíření tohoto onemocnění až v 19. století v závislosti na vzrůstajícím příjmu sacharidů. První průzkumy stavu orálního zdraví u dětí z let 1906 1908 ve Velké Británii ukázaly, že zubním kazem bylo postiženo 90% dětí s průměrem 4 zkažené zuby na dítě. Trend růstu prevalence zubního kazu pokračoval až do 1. a 2. světové války, kdy počet zkažených zubů rapidně poklesl společně se snížením příjmu sacharidů. V 70. letech se situace opakovala díky zavedení fluoridové prevence. V současnosti prevalence této choroby u dětské populace v rozvinutých zemích převážně klesá, avšak v těch rozvojových zemích, ve kterých vzrůstá konzumace sacharidů a ještě není zavedena fluoridová prevence, prevalence stoupá. Vývoj podílu českých dvanáctiletých dětí a osmnáctiletých mladistvých s intaktním stálým chrupem v čase vyjadřují grafy 3.1 a 3.2 (5, 6, 41, 70). podíl dětí s intaktním chrupem/% 30 25 20 15 10 5 0 24,2 22,4 20,4 19,3 r. 1994 r. 1997 r. 2000 r. 2003 podíl mladistvých s intaktním chrupem/% 8 6 4 2 0 6,5 5,3 4,1 4,2 r. 1994 r. 1997 r. 2000 r. 2003 rok průzkumu rok průzkumu Graf 3.1 Podíl dvanáctiletých dětí s intaktním stálým chrupem v různých letech (5) Graf 3.2 Podíl osmnáctiletých mladistvých s intaktním stálým chrupem v různých letech (5) - 12 -
3.1.1 Index KPE, výskyt zubního kazu Nejpoužívanějším kvantitativním vyjádřením prevalence zubního kazu na zubech je index kpe/kpe. Index KPE je součet kariézních (K), výplní ošetřených (P) a pro kaz extrahovaných (E) stálých zubů. Index kpe se vztahuje k zubům dočasným. Zde jsou do komponenty extrahovaných zubů zahrnuty pouze zuby, které by měly být přítomny podle věku vyšetřovaného dítěte, aby se zabránilo záměně zubu exfoliovaného za extrahovaného a následnému zvýšení indexu kpe. V anglické literatuře se používá index dmft/dmft (decayed, missing, filled teeth) (28, 39, 41). Zubní kaz postihuje většinu obyvatel všech světadílů, přičemž děti jsou ohroženy mnohem více než dospělí. Podle posledních analýz prováděných v roce 2003 je v České republice kazem postiženo 58,4 % pětiletých dětí s průměrným indexem kpe 2,65, 75,9 % dvanáctiletých dětí s průměrným indexem KPE 2,96 a 88,0 % patnáctiletých dětí má zubní kaz a průměrný index KPE 5,16. Kazivost chrupu pětiletých a dvanáctiletých dětí v různých evropských zemích srovnávají grafy 3.3 a 3.4. Stav orálního zdraví dětí v ČR nedosáhl v roce 2000 parametrů doporučovaných Světovou zdravotní organizací, která pro členské státy vytýčila následující cíle: 50% pětiletých dětí bez kazu a průměrný index KPE ve věku 12 let nejvýše 2,0. Průměrný index KPE u 35 44 letých obyvatel České republiky je 17,91, což spadá do rozmezí 13,4 20,8 nalezeného u obyvatel zemí Evropské Unie, u obyvatel Číny je index KPE 2,1 a obyvatel Nigérie 5,7. Podle Světové zdravotní organizace nemá index KPE v této věkové kategorii převýšit hodnotu 14 (5, 31, 39, 41, 70). Graf 3.3 Kazivost dočasného chrupu pětiletých dětí v různých evropských zemích (5, 31) Graf 3.4 Kazivost stálého chrupu dvanáctiletých dětí v různých evropských zemích (5, 31) - 13 -
3.1.2 Sociální faktory ovlivňující výskyt zubního kazu Ve většině zemí se nacházejí v prevalenci a závažnosti zubního kazu mezi jednotlivými sociálními třídami a mezi různými geografickými regiony zřetelné rozdíly. Zubní kaz velmi úzce souvisí se socioekonomickou situací rodiny a úrovní vzdělání matky. Tato choroba je nejrozšířenější především u dětské populace sociálně nejslabších vrstev, ve kterých se často nedodržuje kvalitní hygiena dutiny ústní, více se konzumují cukrovinky a slazené nápoje a více se používají dudlíky a kojenecké lahve. U sociálně slabších vrstev jsou také častější zubní protézy a kazy zubních krčků u seniorů (10, 39, 41, 43). 3.2 Vznik zubního kazu Příčina zubního kazu je obecně multifaktoriální. Mezi základní faktory, které prokazatelně ovlivňují vznik zubního kazu, patří vnímavá zubní tkáň (sklovina a zubní krčky, kryté zubním cementem), mikroorganismy zubního plaku a sacharidy přijímané v potravě. Důležitou roli zde hraje také čas, kterého je zapotřebí k tomu, aby kariézní proces vznikl, a přítomnost a kvalita sliny (19, 39). Kariogenní bakterie KAZ Zkvasitelné sacharidy Vnímavá zubní tkáň Obrázek 3.1 Faktory ovlivňující vznik a další vývoj zubního kazu (10) 3.2.1 Teorie vzniku zubního kazu Obyvatelé starověkých civilizací v Číně, Mezopotámii a Řecku věřili, že příčinou zubního kazu jsou cizopasníci, kteří sají krev ze zubů, a léčba proto probíhala formou dezinfekce. V roce 1890 publikoval Miller svou chemicko-parazitární teorii s hlavní myšlenkou, že příčinou zubního kazu je interakce mezi povrchem zubu, bakteriemi a sacharidy, přesněji rozpouštění minerálů skloviny kyselinami produkovanými mikroorganismy zubního plaku během anaerobního kvašení sacharidů z potravy. Na základě objevu kyseliny mléčné jako hlavní kyseliny produkované anaerobním kvašením předpokládal, že nejvýznamnější kariogenní bakterií je Lactobacillus. V roce 1924 určil Clarke význam bakterie Streptococcus mutans vzhledem k zubnímu kazu. Dnes se předpokládá, že Streptococcus mutans je hlavním činitelem při vzniku zubního - 14 -
kazu a laktobacily se nacházejí až v pokročilých kariézních lézích při nízkém ph vytvořeném streptokoky. Ve 20. a 30. letech 20. století byl zubní kaz přisuzován Mellanby deficitu vitaminu D kvůli jeho významu v procesu kalcifikace. V 50. letech 20. století Kite a jeho spolupracovníci demonstrovali za pomoci pokusů na potkanech nutnost přítomnosti potravy a mikroorganismů v ústech pro rozvoj zubního kazu. Dalšími objevy byly Gottliebova proteolytická teorie, založená na myšlence, že místem iniciace je proteinová matrix, teorie chelátů, navazující na předchozí teorii a předpokládající uvolňování aminokyselin, které následně vytváří s minerálními látkami tvrdých zubních tkání cheláty, přičemž dochází k procesu demineralizace. Později byl zubní kaz považován za autoimunitní chorobu. Všechny tyto předpoklady však upadly v zapomnění a široce uznávaná zůstává i nadále pouze chemicko-parazitární teorie (41). 3.2.2 Úloha orální mikroflóry a zubního plaku při vzniku zubního kazu Nezbytný faktor v etiologii zubního kazu představuje zubní plak, charakterizovaný jako vysoce organizovaná ekologická jednotka sestávající z velkého množství bakterií usazených v makromolekulární matrix bakteriálního a slinného původu. Jeho vznik na očištěném zubu má dvě stadia: tvorba pelikuly ze slinných proteinů a glykoproteinů na povrchu skloviny a osídlení pelikuly mikroorganismy. Mikroorganismy zubního plaku (mutantní streptokoky) produkují enzym glukosyltransferázu, který katalyzuje přeměnu sacharidů, především sacharózy z potravy, jednak na lepivou substanci extracelulární polysacharidy, jež jim pomáhají lépe se udržet na povrchu skloviny a dále jej kolonizovat, jednak na polysacharidy intracelulární, jež jim slouží jako zásobárna energie pro chvíle, kdy je přívod sacharidů na čas zastaven. Zubní plak se kumuluje zejména v jamkách a rýhách okluzních povrchů, v gingivální třetině zubní korunky, na interproximálních ploškách a v gingivální oblasti (16, 19, 28, 41). Se zubním kazem jsou spjaty acidurické bakterie rodu Streptococcus, Actinomyces a Lactobacillus. Rozhodující vliv na rozvoj zubního kazu mají mutantní streptokoky Streptococcus mutans a Streptococcus sobrinus. Tolerují pokles ph až na hodnoty 5,0 5,2, kdy stále neustávají v tvorbě kyselin, které mohou být příčinou dalšího poklesu ph. Tento pokles vytváří ideální podmínky pro další kariogenní bakterie, kterými jsou laktobacily, bifidobakterie a některé nemutantní streptokoky. Význam mutantních streptokoků pro rozvoj zubního kazu dokazují nálezy jejich zvýšených množství v iniciálních lézích a pozitivní - 15 -
korelace mezi jejich obsahem na povrchu zubu a následným vznikem zubního kazu (16, 28, 41). Mikrobiální složení plaku se mění s přijímanou potravou a v čase zpočátku dominují G+ koky (Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius a mutantní streptokoky), poté začínají převládat G- bakterie. Strava s vysokým obsahem zkvasitelných sacharidů ovlivňuje nejen mikrobiální, ale i biochemické složení plaku. Podporuje množení mutantních streptokoků, tvorbu extracelulárních nerozpustných polysacharidů a zároveň snižuje množství fluoru, vápníku a anorganického fosforu v plaku, čímž umožňuje rozvoj zubního kazu (41, 47). 3.2.3 Kariézní proces Zubní kaz představuje dynamický proces s fázemi demineralizace a remineralizace. Při neutrálním ph se sklovina nachází v rovnováze se slinou, jež je přesycena vápenatými a fosfátovými ionty. Bakterie přítomné v zubním plaku přeměňují sacharidy z potravy na směs organických kyselin, kterou tvoří kyselina mléčná s menším množstvím kyseliny octové, mravenčí a propionové. Tyto kyseliny snižují ph plaku až pod hodnotu 5,5 tzv. kritické ph, což má za následek rozpouštění krystalů hydroxyapatitu skloviny a ztrátu vápníku a fosfátů ve formě iontů, které vstupují do tekutiny plaku a do sliny, protože slina přestává být při poklesu ph pod kritickou hodnotu svými ionty nasycena. Tento proces se nazývá demineralizace. Opačný proces, remineralizace, závisí na ph prostředí, které musí být nad kritickou hodnotou, kdy má slina schopnost transportovat ionty minerálních látek do demineralizovaných oblastí skloviny a dentinu (28, 41, 70). Opakování cyklu demineralizace a remineralizace a s ním spojená iontová výměna se uskutečňuje pokaždé, když se změní prostředí v ústech jako odpověď na dentální hygienu a příjem stravy. V místech špatně přístupných slinám, kde se zároveň nejčastěji zachycují zbytky jídla, je celková iontová výměna na povrchu zubu po dostatečnou dobu nakloněna demineralizaci. V těchto místech se objevují mezi sklovinnými prizmaty v podpovrchové vrstvě prostory, tím se tato oblast stává poréznější a vzniká iniciální kazová léze ve formě tzv. bílé skvrny (10, 28). - 16 -
3.2.4 Slina a zubní kaz Slina zastává v dutině ústní významné funkce. Vytváří ochranu měkkých i tvrdých tkání dutiny ústní před vysycháním, umožňuje chuťové vnímání, usnadňuje polykání a mluvení a chrání před poraněním sliznice dutiny ústní i jícnu. Důležitou úlohu má i vzhledem k zubnímu kazu. Svým obsahem uhličitanů zvyšuje ph plaku, čímž neutralizuje přítomné kyseliny produkované bakteriemi, přítomností vysokých koncentrací vápníku, fosfátů a fluoru inhibuje demineralizaci a podporuje remineralizaci, rozpouští sacharidy v dutině ústní a urychluje jejich odplavení a amylázou obsaženou ve slinách degraduje škroby a odstraňuje je z dutiny ústní, má antibakteriální funkci (8, 28, 39, 41). Protektivní účinek sliny se nemůže uplatnit ve fisurách a jamkách zubů, protože povrchové napětí sliny neumožňuje její proniknutí až na dno těchto oblastí, a dále se nemůže uplatnit, pokud je salivace snížena. Ke snížení salivace dochází fyziologicky u seniorů a ve spánku, v důsledku podávání některých léků (antidepresiva, antihypertenziva, antihistaminika, analgetika, diuretika, myorelaxancia, sedativa) nebo následkem choroby či terapie (nemoci slinných žláz, ozařování) (10, 28, 39, 60). Při opakované a dlouhodobé saturaci dutiny ústní kariogenní potravou přetrvává kyselé prostředí ve slině a měkkém zubním povlaku, které vede k demineralizaci tvrdých zubních tkání. Slina má proto malou šanci kyselé prostředí neutralizovat a nedostatečný je také její remineralizační efekt. Dále se předpokládá, že při časté konzumaci sladkých jídel se ve slinách vyskytují vyšší množství kariogenních mikroorganismů, především mutantních streptokoků. Svědčí o tom např. švédská studie, ve které vědecký tým v čele s Barkelingem prokazuje nadměrné množství těchto bakterií ve slinách obézních žen, které mají zároveň vysoký příjem sladkých jídel (3, 10, 68). Na složení sliny má vliv také dlouhodobé kouření. Ve slině se zvyšuje množství thiokyanátu, což by mohlo vést u kuřáků ke snížení výskytu zubního kazu. Zároveň však klesá ph sliny, snižuje se její pufrační kapacita a navíc dochází k posunu bakteriální populace směrem k laktobacilům a kariogenním streptokokům. Všechny tři jmenované faktory podporují kariogenezi, a proto je dlouhodobé kouření považováno za významný rizikový faktor z hlediska vzniku zubního kazu (24). - 17 -
3.2.5 Stephanova křivka : měření acidogenního potenciálu potravin Ve 40. letech 20. století učinil Stephan pomocí použití mikroelektrod pro měření ph plaku objev rychlého poklesu ph po expozici sacharidům, zejména glukóze a sacharóze, na hodnotu 5,0 a poté pomalého návratu k hodnotám ph 6,5 7,0 trvajícím 30 60 minut. Vynesením ph proti času vznikla Stephanova křivka, která slouží ke zjišťování acidogenního potenciálu jednotlivých jídel. Měření hodnot pro určování Stephanovy křivky potravin by mělo probíhat nejméně 30 minut, přičemž nejdůležitější jsou údaje z prvních 10 minut po konzumaci, kdy dochází k největšímu poklesu ph (11, 41). Obrázek 3.2 Logo happy tooth pro zuby šetřící produkty (20) Dnes se propracovanější metodou, tzv. metodou telemetrie ph zubního povlaku, zjišťuje acidogenita všech potravin, hlavně však cukrovinek, nápojů, ovoce a zeleniny. Pro zuby šetřící produkty, po jejichž požití neklesá po dobu 30 minut ph zubního plaku pod hodnotu 5,7, se používají označení tooth-friendly, safe for teeth a logo happy tooth. Jako první začali s tímto značením Švýcaři, kteří zavedli pojem zahnschonend (11, 20, 28). Nevýhodou údajů z měření ph plaku je skutečnost, že v sobě nezahrnují protektivní faktory stravy, odolnost skloviny a salivaci. Ke stanovení kariogenního působení jídel jsou proto potřebná i data z jiných studií. Využívají se studie zvířecích modelů nebo intraorální testování kariogenity, tzv. modely in situ (10, 11, 41). Graf 3.5 Stephanova křivka konzumace sýru nebo slazené kávy po konzervovaných hruškách v sirupu (12) Na ph plaku má významný vliv kombinace jídel (graf 3.3), protože acidogenita jedné potraviny může být ovlivněna acidogenitou jiné. Pokud jsou sacharidy konzumovány společně s potravinami, které stimulují salivaci a samy obsahují málo sacharidů, např. sýr, ořechy, žvýkačky bez cukru, syrová zelenina, dochází k redukci vlivu sacharidů na ph plaku. Sacharidy by se měly z tohoto důvodu konzumovat jen v kombinaci s jinými potravinami, tzn. jako položky hlavních jídel (6, 8, 41). - 18 -
3.3 Výživa Optimální skladba potravy je důležitá pro zdravý vývoj člověka a pro udržení zdraví v dospělosti. Nesprávné stravovací návyky, které jsou často zafixované už v dětství a velmi těžko se mění, jsou spjaty se vznikem chronických onemocnění s hromadným výskytem obezity, aterosklerózy, hypertenze, diabetu mellitu 2. typu a v neposlední řadě i se vznikem zubního kazu. Požadavky na správnou výživu vzhledem k prevenci zubního kazu nejsou celkově v rozporu s obecnými doporučeními pro celkové zdraví, naopak se v mnoha ohledech shodují. Pro prevenci vzniku zubního kazu je podstatné zjištění, že složení stravy ovlivňuje zubní zdraví dvěma způsoby preeruptivně a posteruptivně, přičemž posteruptivní prevence je považována za významnější (28, 41). 3.3.1 Význam stravy pro vývoj tvrdých zubních tkání Skladba potravy se po vstřebání v gastrointestinálním traktu uplatňuje ve vývoji tvrdých zubních tkání a při jejich mineralizaci. Nedostatečný přívod látek nutných pro zdravý vývoj člověka neumožní optimální chemickou a strukturální výstavbu tvrdých zubních tkání, proto může zvýšit náchylnost ke vzniku zubního kazu. Skladba stravy má vliv i na množství a složení sliny, která se uplatňuje svým účinkem po prořezání do dutiny ústní. Pro dočasný chrup je z hlediska mineralizace skloviny a dentinu kritické období od 12. týdne nitroděložního vývoje až do 2 let věku dítěte, pro stálý chrup od 24. týdne nitroděložního vývoje až do 15. roku věku, z čehož vyplývá, že optimální skladbu stravy musí mít nejen dítě, ale i těhotná žena a kojící matka. V těchto etapách je potřebný přísun zejména vápníku, fosforu, fluoru, bílkovin, tuků, sacharidů a vitaminů (28). Proteino energetická malnutrice (PEM) může být příčinou hypoplazie skloviny, charakteristickou jamkami, fisurami, případně i většími plochami chybějící skloviny náchylnějšími k demineralizaci a k retenci patogenních mikroorganismů, nebo příčinou atrofie slinných žláz, což způsobuje snížení množství a ovlivnění složení a pufrační kapacity slin. PEM může vést u dětí také k opožděnému prořezávání zubů dočasné dentice, k jejich delšímu setrvávání v dutině ústní a k opožděnému prořezávání zubů stálých. Všechny vyjmenované důsledky PEM se podílejí na zvýšení počtu kariézních procesů na dočasných zubech (28, 41, 51, 70). Deficit vitaminu D se spojuje se zhoršenou mineralizací tvrdých zubních tkání, s hypoplastickými defekty na sklovině, a tím přispívá ke zvýšení pravděpodobnosti výskytu - 19 -
zubního kazu. Deficit vitaminu A je další příčinou opožděného prořezávání zubů, hypoplazie skloviny a atrofie slinných žláz. Deficit vitaminu C způsobuje defekty při tvorbě dentinu (8, 28, 41, 70). Vápník a fosfor jsou prvky důležité pro správnou mineralizaci tvrdých zubních tkání a jejich nevyvážený poměr může vyvolat poruchy v tomto procesu. Zároveň se však nepotvrdilo, že by měl optimální poměr těchto dvou prvků ve výživě přímý vztah ke vzniku zubního kazu. Obsah vápníku a fosforu se mnohem výrazněji uplatňuje v působení sliny po prořezání zubů do dutiny ústní (8, 28). Přítomnost fluoru v době vývoje a mineralizace tvrdých zubních tkání zapříčiní jejich větší odolnost k budoucímu působení organických kyselin, je proto důležitou součástí preeruptivní prevence zubního kazu. Nedostatek hořčíku způsobuje nedostatečný vývoj skloviny, nedostatky železa a zinku jsou spojovány se zvýšenou vnímavostí jedince ke vzniku kariézních procesů. Molybden vykazuje kariostatický účinek. U selenu a stroncia je vztah k prevenci zubního kazu nejednoznačný, zdá se, že efekt závisí na dávce. Lithium by mohlo působit stejně jako fluor tím, že brzdí metabolismus ústních mikroorganismů. I když jsou preeruptivní účinky těchto prvků možné, nepovažují se (s výjimkou fluoru) za klinicky významné a rozhodující při vzniku zubního kazu (8, 18, 19, 28). 3.3.2 Sacharidy Sacharidy reprezentují obrovskou skupinu přirozených látek a tvoří většinu organických sloučenin, vyskytujících se na naší planetě. Jsou převážně rostlinného původu. Společně s bílkovinami a lipidy patří mezi základní živiny. Jejich doporučený podíl na celkovém energetickém podílu činí 55 65%, tedy nejvíce ze všech přijímaných substrátů. 1 g sacharidů představuje energii 17 kj. Pro člověka mají význam především jako zdroj energie pro lidské buňky ve formě glukózy, přičemž nenahraditelná je glukóza především pro mozek a erytrocyty, dále sacharidy představují zdroj vlákniny pro podporu trávení, jsou podstatnou stavební složkou buněk a v neposlední řadě chrání endogenní bílkoviny před odbouráním (28, 64). Sacharidy se klasifikují podle délky řetězce, původu a podle účinku na zubní zdraví. Podle účinku na zubní zdraví se dělí na sacharidy exogenní a endogenní. Endogenní sacharidy jsou přirozeně integrovány do buněčné struktury potravin, např. obilovin, ovoce a zeleniny, exogenní se vyskytují v potravinách ve volné formě, nebo se do potravin přidávají. Exogenní sacharidy jsou z tohoto důvodu přístupnější metabolismu bakterií dutiny ústní - 20 -
(především mutantních streptokoků), proto mají vyšší kariogenní potenciál. Kvůli nízké kariogenitě laktózy a kariostatickým vlastnostem mléka se mezi exogenními sacharidy rozlišují sacharidy mléčné a nemléčné. Nejnebezpečnějšími sacharidy z hlediska zubního zdraví jsou non-milk extrinsic sugars (NMES) nemléčné exogenní sacharidy (42, 44). Podle délky řetězce se sacharidy dělí na (44): monosacharidy (glukóza, fruktóza, galaktóza) disacharidy (sacharóza, maltóza, laktóza) oligosacharidy: přirozeně se vyskytující (rafinóza, stachyóza, verbaskóza, ketóza, nystóza) syntetizované: hydrolyzované škroby (glukózový sirup, maltodextriny) isomaltooligosacharidy (isomaltóza, isomaltulóza, panóza) glukooligosacharidy fruktooligosacharidy (raftilóza) galaktooligosacharidy polysacharidy: škrob neškrobové polysacharidy (celulóza, hemicelulóza, inulin) Sacharidům je věnováno v etiologii zubního kazu jako nejvýznamnějšímu výživovému faktoru nejvíce pozornosti. Asociace mezi vznikem zubního kazu a příjmem sacharidů byla prokázána z celé řady studií. U populací, které prodělaly výživový přechod ze své tradiční stravy na stravu západní s vysokým obsahem jednoduchých sacharidů, byl zaznamenán významný nárůst tohoto onemocnění. Tento trend se vyskytl u Eskymáků, obyvatelů ostrova Tristan da Cunha, Sv. Helena, Inuitů na Aljašce a dalších. Větší počet zkažených zubů byl pozorován také v epidemiologických studiích konzumentů nadměrného množství sacharidů pracovníků v cukrářství, kráječů cukrové třtiny, dětí s dlouhodobým příjmem slazených léků. Nižší hladiny zubního kazu se naopak nacházejí u skupin obyvatel s nízkým příjmem sacharidů, např. u dětí stomatologů a u dětí v institucionální péči. Často však souběžně se změnami v příjmu jednoduchých sacharidů dochází ke změnám v příjmu rafinovaných škrobů, což má za následek nemožnost zjistit přesný efekt jednoduchých sacharidů na vznik zubního kazu (41, 44, 70). V současné době se zvažuje kariogenita všech sacharidových jídel, tzn. s obsahem jak jednoduchých sacharidů, tak i škrobů. Primární význam v kariogenním procesu má doba expozice zubního povrchu kariogenní potravině a s tím související konzistence dané potraviny a dvě proměnné frekvence a množství přijímaných sacharidů, mezi kterými byla nalezena silná korelace (59, 70). - 21 -
3.3.2.1 Monosacharidy a disacharidy Monosacharidy, např. glukóza, fruktóza a galaktóza, tvoří základní stavební jednotku sacharidů. Disacharidy se skládají ze dvou jednotek monosacharidů, přičemž nejvýznamnější z hlediska zubního zdraví je sacharóza, maltóza, laktóza. Monosacharidy a disacharidy se někdy označují jako jednoduché sacharidy (4, 44). Glukóza (hroznový cukr) se nachází v ovoci, nejvíce ve vinných hroznech, v medu, je součástí sacharózy a hydrolyzovaných škrobů. Fruktóza (ovocný cukr) se nalézá v medu, ovoci, je součástí sacharózy. Protože je nejsladší ze všech jednoduchých sacharidů, stala se sama významným sladidlem. Galaktóza se nachází v mléce a mléčných produktech, především jako součást laktózy. Maltóza (sladový cukr) je produktem štěpení škrobů, proto ji najdeme ve sladové tekutině. Laktóza (mléčný cukr) se nalézá v mléce a mléčných produktech a není tak sladká jako glukóza a sacharóza. Sacharóza (řepný, třtinový cukr) je obsažena v cukrové třtině, řepě, v menších množstvích v medu a ovoci. Její strukturu tvoří vzájemné spojení fruktózy a glukózy glykosidovou vazbou od toho byl odvozen její chemický název β-d-fruktofuranosyl-α-d-glukopyranosid. Díky skutečnosti, že potravinám poskytuje viskozitu, sladkost a příjemnou chuť, se stala nejpoužívanějším sladidlem lidské populace. Často se v souvislosti se sacharózou používá jen běžné označení cukr (4, 64). Kariogenní bakterie přítomné v ústech fermentují jednoduché sacharidy na kyseliny, které usnadňují rozpouštění zubní skloviny, pokud je doba jejich produkce dostatečná ke snížení ph pod kritickou hodnotu 5,5. Jednoduché sacharidy slouží také jako substráty pro tvorbu extracelulárních i intracelulárních polysacharidů plaku, čímž zlepšují podmínky pro další rozvoj plaku (10, 28). Pokud seřadíme monosacharidy a disacharidy podle jejich kariogenity, nachází se na prvním místě sacharóza následovaná glukózou, fruktózou a maltózou. Mléčné sacharidy laktóza a galaktóza jsou nejméně kariogenní. Vzhledem k tomuto poznatku se nejvíce literatury s problematikou zubního kazu zaměřuje na sacharózu (64). Působení jednoduchých sacharidů, především sacharózy, na primární i sekundární dentici závisí nejen na jejich přívodu do organismu, ale i na celkovém požitém množství, na formě a frekvenci konzumace. Kariogenní účinky sacharózy demonstrují výsledky finského vědeckého týmu z Turku ve Finsku. V 70. letech 20. století sledovali u 125 jedinců ve věku od 15 do 45 let po dobu 2 let vliv sacharózy, fruktózy a xylitolu na vznik zubního kazu. Účastníci experimentu byli rozděleni do tří skupin. 1. skupina konzumovala po celou dobu jako sladidlo pouze - 22 -
sacharózu, 2. skupina pouze fruktózu a 3. skupina xylitol. Po ukončení pokusu byla zjištěna 32% redukce zubního kazu ve skupině s fruktózou a 85% redukce zubního kazu ve skupině s xylitolem (28, 70). Vztah sacharózy ke vzniku zubního kazu potvrzuje také stav orálního zdraví u pacientů s hereditární fruktózovou intolerancí (HIF). HIF je vzácná metabolická porucha, spočívající v nedostatku enzymu aldolázy v játrech, který je nutný pro štěpení glukóza-6-fosfátu, meziproduktu metabolismu fruktózy. Po konzumaci daného sacharidu dochází u postižených k nauzee, zvracení a silnému pocení. Jelikož je fruktóza součástí sacharózy, přívod tohoto sladidla u dětí se velmi přísně omezuje na denní dávku 2 g. Pacienti s HIF však mají jen ojediněle zuby postižené kazem (28, 41). Závislost mezi kazivostí a významnými změnami v celkovém přívodu cukru do organismu byla prokázána v pracích, týkajících se situace za 2. světové války. Např. v Japonsku klesla spotřeba cukru ze 40 g na osobu a den na 0,5 g na osobu a den a kazivost chrupu japonských dětí klesla z KPE 9,1 na 1,9 (28, 70). V roce 1982 uskutečnil Screebny ve 47 zemích epidemiologickou studii výskytu zubního kazu u dvanáctiletých dětí v závislosti na množství přijaté sacharózy. Nejen že potvrdil signifikantní korelaci mezi těmito dvěma veličinami, ale navíc došel k poznatku, že nepřesáhne-li celková konzumace cukru na osobu a rok 18 kg, tzn. 50 g cukru na osobu a den, pohybuje se index KPE dvanáctiletých dětí kolem 3. V opačném případě se značně zvyšuje. Z tohoto důvodu se dávka 50 g na osobu a den považuje za limit, který nemá být z hlediska zubního zdraví překročen. Spotřeba sacharózy se však v České republice dlouhodobě pohybuje okolo 40 kg na osobu a rok, což odpovídá hodnotě 110 g na osobu a den a je i nad úrovní průměrné hodnoty v Evropské Unii (32,7 kg na osobu a rok) (28, 65, 70). Nejdůležitější prací, která se zabývala významem formy a frekvence konzumace sacharózy, je intervenční Vipeholmská studie ze Švédska z let 1945 až 1953 s pacienty v ústavní péči. Výsledky byly jednoznačné: příjem cukru dokonce ve velmi vysokých dávkách způsobí jen s malé zvýšení kazivosti, pokud jsou cukrovinky podány 4x denně jako součást hlavního jídla, konzumace cukru mezi jídly je doprovázena značným nárůstem kazivosti a kariézní procesy mizí po úplném vynechání jednoduchých sacharidů ze stravy. Dále bylo zjištěno, že pokud se podává sacharóza v tekuté formě, nedochází k takovému zvýšení kazivosti jako při podání lepivých cukrovinek, které se snadno dostanou do zubních prohlubní, do mezer i drobných otvorů mezi zuby, kde přetrvávají dlouhou dobu a špatně se odstraňují (28, 41, 70). - 23 -
O tom, že adhezivita a lepivost nemusí nezbytně souviset s délkou retence potraviny v ústech a s kariogenním potenciálem dané potraviny svědčí skutečnost, že popíjení limonád, slazené kávy a slazeného čaje je spojeno s rizikem zubního kazu. Zvláště nebezpečnými jsou kariézní poškození dočasné dentice kojenců a batolat (obrázek 3.2). Tyto děti sají během dne z kojenecké lahve různá slazená a ochucená mléka, ovocné šťávy a jiné cukrem slazené nápoje. Nejvíce je ohrožen frontální úsek horní čelisti dětí, které popíjejí tyto nápoje večer před spaním a během noci a opakovaně s kojeneckou lahví usínají. Stav se označuje jako kaz z kojenecké lahve, baby-bottle caries. Dalším rizikovým faktorem je dlouhodobé, především noční kojení. Pro kariogenní bakterie představuje zdroj sacharidu sloužící k produkci kyselin, protože i když není mateřské mléko považováno za kariogenní, obsahuje Obrázek 3.2 Těžké kariézní postižení dočasného chrupu (22) disacharid laktózu, kterou mutantní streptokoky zkvašují, ačkoliv ne tak rychle a ochotně jako glukózu nebo sacharózu. Pro starší děti má kojení v noci malý nutriční význam a dítě využívá kontaktu s matkou spíše ke svému uklidnění a opětovnému usnutí. Pokud se k nočnímu kojení přidruží i nedostatečná hygiena dutiny ústní, nastává kazivá destrukce horních řezáků velmi rychle (6, 12, 22, 28, 70). Mezi frekvencí a celkovým přijatým množstvím monosacharidů a disacharidů byla nalezena silná korelace. Obě veličiny jsou stejně významné, je však praktičtější doporučovat omezení frekvence, které vzápětí vede i k omezení přijatého množství (41, 42, 43). 3.3.2.2 Polysacharidy Polysacharidy jsou složeny z více než deseti, zpravidla však z několika set až tisíců monosacharidových jednotek, přičemž monosacharidové molekuly navzájem spojují glykosidové vazby. Z nutričního hlediska se rozlišuje škrob a neškrobové polysacharidy. Škroby jsou polymery glukózy, které se skládají ze dvou polymerů, amylózy a amylopektinu. Slouží jako zásobní látka rostlin a nacházejí se v základních potravinových položkách, tzn. bramborách, těstovinách, obilovinách, pečivu a rýži. Neškrobové polysacharidy jsou heterogenní skupinou, označovanou jako vláknina, obsahující celulózu, hemicelulózy, pentosany, ß-glukany, inulin, pektin, slizy a rostlinné gumy. Jednotlivé druhy neškrobových polysacharidů zařazujeme mezi vlákninu rozpustnou, která je zkvasitelná - 24 -
bakteriemi tlustého střeva na krátké mastné kyseliny, a vlákninu nerozpustnou, která je vůči působení bakterií gastrointestinálního traktu odolnější (4, 44). V nezpracované formě je škrobové zrno špatně rozpustné a odolné vůči slinným amylázám, nedochází tedy ke štěpení molekuly škrobu. K tvorbě kyselin v zubním plaku dochází jen ve velice malých množstvích, protože molekula tohoto polysacharidu je příliš velká na to, aby mohla vstoupit do bakteriální buňky. Nezpracované škrobové zrno proto vykazuje velmi nízký kariogenní potenciál a dokonce může mít protektivní účinky s ohledem na vznik zubního kazu, protože žvýkání vlákniny v něm obsažené značně stimuluje salivaci (28, 44). Většina konzumovaných potravin však obsahuje škrob upravený vařením, zmrazením, nebo extruzí. Za těchto situací je molekula zčásti rozpustná, což ji činí přístupnější slinným a bakteriálním amylázám, které ji štěpí na kratší úseky, maltózu a glukózu. Z těchto úseků jsou už kariogenní bakterie schopny vytvořit kyseliny, i když v menším množství, než vzniká ze sacharózy. Proto škrobové potraviny, např. rýže, těstoviny, brambory a pečivo, vykazují jistý kariogenní potenciál, jenž je však o třetinu až o polovinu nižší než u sacharózy a zároveň vyšší než u nezpracovaného škrobového zrna (10, 28, 41, 44, 70). Je-li navíc tepelně upravená škrobová potravina přislazena sacharózou, jsou tvorba kyselin a související pokles ph pod kritickou hodnotu 5,5 stejné, jako kdyby daná potravina obsahovala pouze sacharózu. Slazená škrobová jídla (např. dorty, sušenky, slazené pekařské výrobky, slazené obiloviny) ulpívají zvýšeně v mezizubních prostorech a v zubních fisurách a jamkách, proto mohou být štěpena na jednoduché sacharidy delší dobu, a tím zapříčinit více zkažených zubů než sacharóza samotná. To dokazuje i španělská studie, zkoumající stravovací návyky španělských děti s nízkým výskytem zubního kazu, kde byla nejvýznamnější příčinou zubního kazu konzumace sladkých pekařských výrobků (10, 28, 34, 36, 42). Neškrobové polysacharidy nepodléhají fermentaci bakteriemi zubního plaku, tudíž jsou považovány za nekariogenní. Potraviny bohaté na tyto polysacharidy dokonce vykazují protektivní účinky vzhledem ke kariogenezi, protože obsahují složky s kariostatickým účinkem, zejména fytáty a organické a anorganické fosfáty, a protože podporují žvýkání, čímž zvyšují produkci slin a s tím související pufrační kapacitu v dutině ústní (44). Pro hodnocení kariogenity škrobových potravin se může použít také tzv. glykemický index, který udává schopnost sacharidové potraviny zvýšit hladinu krevního cukru (glykemii), a proto má značný význam zejména pro osoby s diabetem mellitem a obezitou. Definuje se jako poměr plochy pod vzestupnou částí křivky postprandiální glykemie - 25 -
testované potraviny s obsahem 50 g sacharidů a tekutiny s 50 g glukózy, později byla glukóza nahrazena bílým chlebem obsahujícím 50g glukózy (chlebová jednotka). Hodnota glykemického indexu je ovlivněna především složením dané potraviny, zastoupením obsažených sacharidů, obsahem vlákniny, způsobem technologického zpracování a kulinární úpravou. Nejvyšší glykemický index mají glukóza, sacharóza, med a produkty s částečně rozštěpeným škrobem (vařené brambory, bílé a sladké pečivo, cornflakes), naopak nízký glykemický index mají těstoviny, luštěniny, tmavé pečivo. Poněvadž se amylopektin rozkládá podstatně rychleji než amylóza, je u škrobových potravin s vyšším podílem amylózy, např. u některých druhů rýže, glykemický index nižší (4, 34, 67). V řadě studií byla pro škrobové potraviny nalezena silná korelace mezi hodnotou glykemického indexu a ph zubního plaku. Např. sladké pečivo, vařené brambory a bílý pšeničný chléb s vysokým glykemickým indexem způsobují větší pokles ph plaku než těstoviny, kvasnicový chléb, celozrnný ječný nebo pšeničný chléb, které mají glykemický index nižší. Za menší pokles ph plaku při konzumaci těchto produktů může i potřeba důkladnějšího a delšího žvýkání, které podporuje salivaci a následně zvýšení koncentrace uhličitanů v ústech. Příjem potravin s nízkým glykemickým indexem je tedy výhodný nejen kvůli metabolickým účinkům, ale i kvůli relativně nízkému kariogenním potenciálu (34). 3.3.2.3 Ostatní sacharidy Přírodní oligosacharidy tvoří tři až deset monosacharidových jednotek. Pouze malá část těchto sacharidů je obsažena v potravinách ve významnějších množstvích. Rafinóza a stachyóza se nacházejí v melase a fazolích a jsou zkvasitelné bakteriemi tlustého střeva. Přírodními fruktooligosacharidy (FOSs) jsou ketóza, nystóza a fruktofuranosylnystóza, jejichž základní strukturu tvoří sacharóza a různý počet fruktózových jednotek. Nalezneme je v banánech, česneku, ječmenu a medu. Streptococcus mutans vlastní transportní systém pro příjem oligosacharidů, které mohou být intracelulárně degradovány na monosacharidy a následně zkvašeny na kyseliny. Přírodní oligosacharidy jsou však konzumovány jen v malých množstvích, proto je nepravděpodobné, že by měly na zdraví zubů významnější vliv (44). Hydrolyzované škroby, zejména glukózový sirup a maltodextriny, vznikají kyselou hydrolýzou škrobu obilného zrna. Vytvářejí směsi α-limitovaných dextrinů o délce tří až sedmi glukózových jednotek. Stupeň depolymerizace se určuje jako ekvivalent dextrózy (DE), což je celkové množství jednoduchých sacharidů v hydrolyzovaných škrobech - 26 -
vyjádřených jako dextróza (glukóza) a přepočítaných na procento sušiny. Glukózový sirup má DE vyšší než 20, maltodextriny menší než 20. Tyto směsi oligosacharidů se široce využívají v potravinářském průmyslu, přidávají se do slazených nápojů (včetně dětských a sportovních), sladkých pekařských výrobků, cukrovinek a do dehydratovaných výrobků, např. polévek, ovesných a bramborových kaší. Slinná amyláza umožňuje degradaci hydrolyzovaných škrobů na kratší podjednotky, které mohou vstoupit do bakteriální buňky a být zde dále metabolizovány. Podle výsledků četných studií jsou glukózový sirup a maltodextriny schopné vyvolat snížení ph plaku pod kritickou hodnotu a považují se za kariogenní (44, 70). Nově syntetizované oligosacharidy se v potravinářském průmyslu používají jako potravinová sladidla a plnidla ve stále se zvětšujícím množství. Nepodléhají trávení v tenkém střevě, avšak v tlustém střevě podporují růst bifidobakterií, jsou proto označovány jako prebiotika. Isomaltooligosacharidy (IMOs) mají v potravinách a nápojích široké využití, protože slouží jako prebiotika a zároveň jsou méně kariogenní než konvenční sladidla. Mutantní streptokoky fermentují IMOs mnohem méně než glukózu a sacharózu. IMOs navíc inhibují enzym glukosyltransferázu, čímž brání syntéze glukanů a redukují na sacharóze závislou přilnavost kariogenních bakterií k zubnímu povrchu. Hlavní složkou glukooligosacharidů (GOSs) jsou pentasacharidy, charakteristické svou α(1 2) glykosidovou vazbou. Tato prebiotika jsou méně acidogenní než sacharóza, přesto však nemohou být označena jako pro zuby bezpečná. Syntetizované fruktooligosacharidy (FOSs) se považují spíše za složky potravin než za aditiva, podporují růst bifidobakterií a zlepšují organoleptické vlastnosti bílého neslazeného jogurtu. Protože se přidávají do stále většího počtu potravin, je z hlediska zubního zdraví nutné upozornit na skutečnost, že FOSs jsou stejně acidogenní jako sacharóza a považují se za potenciálně kariogenní (16, 41, 44, 70). 3.3.2.4 Ovoce a zubní kaz Čerstvé ovoce vnímáme jako velmi zdravé potraviny, které bychom měli konzumovat každý den. Jablko dokonce často pokládáme za symbol zdravých zubů. Ovoce díky své textuře většinou vyžaduje delší žvýkání, které stimuluje salivaci, a tím podporuje neutralizaci kyselin. Nedílnou součástí struktury jsou tzv. endogenní sacharidy, především fruktóza, sacharóza a glukóza, které se vzhledem ke své lokalizaci nejeví jako hrozba pro zuby. Během žvýkání však dochází k jejich uvolňování, ovoce může být tudíž potenciálně kariogenní. Banány, které obsahují 21 g endogenních sacharidů na 100 g, byly podle řady studií - 27 -
zkoumajících metodou telemetrie ph zubního povlaku jejich acidogenitu zařazeny do stejné skupiny jako krémové dorty a sycené slazené nápoje. Studie na potkanech prokázaly, že banány způsobují více zubního kazu než sacharóza a čokoláda a že se na vzniku zubního kazu podílejí také jablka a hroznové víno. Nebezpečí z hlediska zubního zdraví však představuje zejména nadměrná konzumace ovoce. Jako součást smíšené lidské stravy se tato potravinová komodita považuje za bezpečnou a dokonce se doporučuje jako vhodná náhrada vysoce kariogenních slazených potravin. Toto tvrzení dokazuje i studie prováděná u vegetariánsky živených indických dětí, které pravděpodobně v důsledku zhoršeného přístupu ke sladkostem přijímají větší množství ovoce a jiných rostlinných produktů, následkem čehož mají prokazatelně méně zkažených zubů než děti se smíšenou stravou (41, 44, 52). Čerstvé ovocné šťávy obsahují tzv. nemléčné exogenní sacharidy, protože při jejich výrobě dochází ze zpracovávaného ovoce k uvolnění fruktózy, sacharózy a glukózy. Obsah jednoduchých sacharidů může dosáhnout značného množství, proto se neslazené ovocné šťávy považují za potenciálně kariogenní (42). Sušené ovoce, např. hrozinky, meruňky a datle, má zvýšenou tendenci adheze k zubům, navíc obsahuje tzv. nemléčné exogenní sacharidy, které vznikají během procesu sušení, kdy dochází k degradaci buněčných struktur a uvolnění endogenních sacharidů. Z těchto důvodů se předpokládá, že sušené ovoce je více kariogenní než ovoce čerstvé (28, 42). 3.3.3 Náhradní sladidla Vhodné náhražky sacharózy se začaly hledat především z důvodů zdravotních, které vycházely ze skutečnosti, že vysoká spotřeba sacharózy má nepříznivý vliv na zdraví populace. Náhrada kariogenního cukru je prospěšná především kvůli jeho vlivu na vznik různých poruch metabolismu (zejména diabetes mellitus 2. typu), obezity a zubního kazu. Pro prevenci těchto onemocnění by bylo lepší úplné vyloučení cukru z potravy, což však není pro obrovskou preferenci sladké chuti u většiny populace možné. Významnou roli sehrály i důvody ekonomické, protože po druhé světové válce spotřeba cukru prudce stoupla a docházelo k výkyvům v jeho cenách (14, 28). Náhradní sladidla musí, aby byla použitelná, splňovat kritéria, kterými jsou: dostatečná sladivost (tabulka 3.1), absence nežádoucí příchuti, tolerance pro organismus, co nejširší použitelnost v medicíně a v potravinářských technologiích, co nejnižší kariogenní potenciál. Z hlediska výživy je rozdělujeme na sladidla s energetickou hodnotou a bez energetické - 28 -