Pavel Suk ARK, FN u svatéanny v Brně

Pavel Suk ARK, FN u svatéanny v Brně

anamnéza, klinika jaká porucha ABR je nejpravděpodobnější? vyvolávající porucha? jiné příčiny? smíšené poruchy ABR kompenzace? je adekvátní? klinická významnost? dynamika? kauzální a symptomatická léčba

teplota = rozpustnost plynů v kapalině měřeno při 37 C přepočteno na TT při nižší TT falešně vysoké hodnoty metabolické parametry vypočtené SaO2 nebo co-oximetr(methb, COHb) odhad hemoglobinu/hematokritu konduktivitou nebo co-oximetrem zadané hodnoty pro PaO2/FiO2 a korekci na teplotu

aktuální HCO3 - vypočtená koncentrace HCO3 - standardní HCO3 - po vyloučení respirační složky (tj. při pco 2 5,3 kpa) base excess(be) vypočtené množství přebývajících bazí do ph 7,4 při standardnímpco 2

v krvi se CO 2 transportuje jako kyselina: CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - acidóza BE < -2 pco2 > 5,8 metabolická respirační alkalóza BE > +2 pco2 < 4,8 1,2 kpapco2 ph 0,1 6 mmol/l BE

JP *1941 OA: ICHS, HT, DM na PAD FA: ASA, clopidogrel, losartan, metformin, statin NO: Před 3 dny ošetření zubu, 2 dny nechutenství, zvracení a slabost. Přivezen pro poruchu vědomí sopor. Objektivně: A: volné B: spont., DF 45/min, poslechově alveolární C: SR 140/min, TK 160/100, bez podpory D: somnolence, jednoslovné odp., bez lateralizace

ABG příjem ph 7,20 pco2 1,3 po2 16,1 HCO3 3,9 BE -24,1 acidóza respirační kompenzace (částečná) metabolická

1. Hyperchloremická 2. Anion gap neměřitelné anionty princip elektroneutrality(kationty = anionty) AG= ( [Na + ]+[K + ] ) -( [Cl - ]+[HCO 3- ] ) 140 + 4 -(104 + 24) = 10 až 18 náš pacient:119 + 6 -(77 + 4) = 44 Na + K + Cl HCO 3 - AG

změny Na + změny Cl - Cl - ~ 75 % Na + (= 104 / 140) korigované Cl - COR= Cl - (140/ Na + ) Cl náš pacient: 77 140/119 = 90 Na + HCO 3 - K + AG

albumin a další proteiny normálně tvoří cca 75 % AG albuminu o 10g/l AG o 2,5 meq/l laktát vzácně D-laktát (neměřitelný, syndrom krátkého střeva) ketolátky DKA, hladovění, alkoholická ketoacidóza silné kyseliny při renálním selhání fosfát, sulfát, toxiny alkohol, metanol, etylenglykol salicyláty

nadměrný přísun Cl - nebalancované roztoky (Cl - 154 mmol/l) ztráty HCO 3- kompenzační Cl- GIT: průjem, píštěle ledviny: renální selhání K+ šetřící diuretika (spironolakton, amilorid) inhibitor karboanhydrázy(acetazolamid) vzácně renální tubulární acidóza Na + K + Cl HCO 3 - AG

ABG příjem ph 7,20 pco2 1,3 po2 16,1 HCO3 3,9 BE -24,1 Na 119 K 5,5 Cl 77 Anion gap laktát ketolátky renální selhání toxiny příjem kreat 175 urea 31 laktát 2,7 glukóza 57 albumin 39 fosfát 3,1 U-glukóza 4 j U-ketolátky 2 j AG= 119 + 6 77 1 = 44 Cl COR = 77 * 140 / 119 = 90 těžká ketoacidóza s podílem laktátu a renálního selhání

ketolátky v moči proužky laboratoř (M+S) semikvantitativní co při anurii? měří acetoacetát

Mastné kyseliny Acetyl-CoA Krebsův cyklus Aceton + CO 2 Acetoacetát ß-hydroxybutyrát poměr 1 : 1 až 1 : 10

ketolátky v moči proužky laboratoř (M+S) semikvantitativní měří acetoacetát ß-hydroxybutyrátv krvi práh pro DKA 2 mmol/l snižuje hospitalizace a urychluje léčbu glukometry Optium Xceed a FreeStyle Optium proužky FreeStyle Optium Beta-Ketone (< 80Kč) Klocker AA, Diabetic Med 2013

patofyziologie: minimální příjem potravy glukagona inzulin zvýšený poměr NADH/NAD + koenzym alkohol- a aldehyd-dehydrogenázy dehydratace inhibice sekrece ADH, zvracení, příjem normální (nebo jen mírně ) glykémie (dif. dg. DKA) často kombinované s MAL při zvracení terapie: tekutiny, thiamin, glukóza (obnova NAD + ), inzulin

CM *1944 OA: HT, DM na PAD FA: ramipril, indapamid, gliclazid, metformin NO: Poslední dny bolesti břicha, zvracení. U praktika zhoršení TF 135/min, tachypnoe 45/min, TK 145/95. Objektivně: A: intubace B: PCV, tachypnoe 35/min, alveolární čisté C: TF 125/min, TK 90/50, centralizace, noradr. 0,3 mcg/kg/min D: sedována

ABG příjem ph 6,80 pco2 4,8 po2 20,5 acthco3??? BE??? Na 130 K 4,5 Cl 80 acidóza bez respirační poruchy HCO3-/ BE nelze vypočítat AG= 130 + 5 80? =? AG= 130 + 5 80 0 = 55 Cl COR = 80 * 140 / 130 = 86

ABG příjem ph 6,80 pco2 4,8 po2 20,5 acthco3??? BE??? Na 130 K 4,5 Cl 80 Anion gap laktát ketolátky renální selhání toxiny příjem kreatinin 627 urea 29 glukóza 4,7 laktát > 15 U-ketolátky 0 U-glukóza 1 těžká laktátová acidóza při intoxikaci metforminem bez hypoglykémie bez ketoacidózy

příjem + 5h + 12h ph 6,80 6,89 7,12 pco2 4,8 3,9 3,5 po2 20,5 12,1 15,2 acthco3??? 5,3 8,5 BE??? -27,5-20,8 laktát 15 > 15 11,6 glukóza 4,7 12,1 12,6 Na 130 139 136 K 4,5 4,1 4,0 Cl 80 82 ---

ABG příjem ph 7,17 pco2 9,9 po2 17,5 acthco3 26,6 BE -1,9 acidóza respirační bez metabol. komponenty laktát 8,8 glukóza 5,0 Na 131 K 6,5 Cl 92 se laktátem? AG= 131 + 6 92 27 = 18 Cl COR = 92 * 140 / 131 = 98

OA: CHOPN, st.p. BilrothI. pro karcinom, sledován pro trachykardie NO: příjem po KPR (PEA), elevace JT (AST a ALT 20), UPV příjem + 20 hod ph 7,17 7,38 pco2 9,9 9,1 po2 17,5 12,8 acthco3 26,6 40,2 BE -1,9 15,1 laktát 8,8 2,6 glukóza 5,0 6,3 Na 131 135 K 6,5 4,3 Cl 90 93 chronická hyperkapnie s metabolickou kompenzací a laktátovou MAC

OA: hypertenze, bolesti kyčle plánován k THA, zhubnul cca 6kg za 2 měsíce FA: metoprolol, perindopril, zollidem, alprazolam, tramadol, meloxicam, ibuprofen, nimesulid NO: slabost, únava, zvracení, pády, polydipsie Přijatý na interní oddělení, substituce hypokalémie. Komplikováno komorovými arytmiemi a poruchou vědomí. Objektivně: A: intubace, UPV. B: UPV, poslech normální C: SR 140/min, bez katecholaminů D: sedace

příjem JIP ph 6,92 pco2 6,8 po2 13,6 acthco3 10,5 BE -22,1 laktát 0,6 glukóza 13,5 Na 146 K 1,1 Cl 111 těžká acidóza mírná hyperkapnie dominuje MAC AG= 146 + 1 111 10 = 26 Cl COR = 111 * 140 / 146 = 106

příjem JIP ph 6,92 pco2 6,8 po2 13,6 acthco3 10,5 BE -22,1 laktát 0,6 glukóza 13,5 Na 146 K 1,1 Cl 111 Anion gap laktát ketolátky renální selhání toxiny kreatinin 135 urea 32 U-ketolátky 0 U-glukóza 0 intoxikace NSAID (ibuprofen > 10 g/den) příjem JIP postupně vyloučeno: intoxikace (metanol, etylénglykol) diabetes (glyk. Hbv normě) diuretika, hyper/hypo-aldosteronismus

renální ztráty Cl - (diuretika furosemid, thiazidy) hyperaldosteronismus resorpce Na + exkrece K + a H + hypokalémie často po diureticích (výše) hypovolémie mineralokortikoidy(výše) intracelulární shift H + (výměna K + /H + ) GIT ztráty HCl(zvracení, odvodsondou) hypoalbuminémie(albumin je kyselý, AG) exogenní: podání NaHCO 3 a solí citrátu posthyperkapnická BE > +2 mmol/l Cl Na + HCO - 3 K + AG

Medisol Bi0 (heparin) Na+ 141 133 K+ 0 2 Ca2+ 1 0 Mg2+ 1 1 Cl- 104 118 HCO3-40 20 glukóza 6 6 osmolarita 298 278 Citralysate K2 (citrát) 4% citrát obsahuje: Na 405 mmol/l citrát 135 mmol/l poměr citrát/dialyzát je 1:10 až 15

arteriální(libovolná tepna) krev z plic, která jde do tkání hodnocení plic (po 2, SaO 2, pco 2 ) kapilární dnes již jen pediatrie centrální žilní krev, která se vrací z tkání hodnocení DO 2 /VO 2 (SvO2, ScvO2) ne oxygenace! pco 2 je cca o 0,5-1 kpavyšší než v arterii ph je o trochu nižší než v arterii ionty, glykémie, Hb, laktát bez výrazných změn

CO 2 = konečný produkt oxidativního metabolismu (VCO 2 je závislé na VO 2 a RQ) VCO 2 = (CvCO 2 CaCO 2 ) x CO ΔpCO 2 ~ VCO 2 ΔpCO 2 ~ 1 / CO aproximace/limitace: jen asi 5% CO 2 transportováno ve formě plynu, ale poměr je zachován: CCO 2 pco 2 plicnice centrální žíla přesnost analyzátoru cca ±1 mmhg(~ 0,1 kpa)

van Beest PA, Intesive Care Med 2013

práh 0,8 kpa= 8 mmhg Valle F, Intesive Care Med 2007

práh 0,8 kpa= 8 mmhg Ospina-Tascon, Crit Care 2013

ROC AUC 0,86 ROC AUC 0,67 Robin E, CritCare 2015