(diabetické) ketoacidóze

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "(diabetické) ketoacidóze"

Silvie Adéla Navrátilová
před 7 lety
Počet zobrazení:

1 (skoro ) Vše o (diabetické) ketoacidóze Daniel Rajdl (FN a LF Plzeň, ÚKBH) & Marek Protuš (IKEM, KARIP)

2 Bolí mě na hrudi, zvracím a jsem unavený 52letý diabetik 1. typu (dg. 18 let) přivezen RZP pro bolesti na hrudi, zvracení (4x), únavu; na glukometru neměřitelně vysoká glykémie aplikace inzulínu sporná (opakovaná non-compliance) při příjmu: EKG bez ischemických změn fyzikální nález v normě, hyperventilace, břicho nebolí, přetrvávají tlakové bolesti na hrudi a mezi lopatkami B-glukóza 41,6 mmol/l B-laktát 4,2 mmol/l U-glukóza 4 arb. j. U-ketolátky 2 B-pH 7,03 B-pCO 2 1,5 kpa B-HCO 3- akt. 3,0 mmol/l B-BE -28,1 mmol/l

3 Incidence, rizikové faktory => etiologie Incidence začátek manifestního DM I. typu % u léčených diabetiků riziko 1-10 % /pacient/rok Vyvolávací faktory infekce % (pneumonie, UTI) neadekvátní aplikace inzulínu 30 % ostatní: akutní onemocnění (AIM, pankreatitida, sepse ); prvozáchyt DM I; glukokortikoidy, thiazidy ve vyšší dávce, sympatomimetika (dobutamin, terbutalin), 2. generece atypických antipsychotik, kokain => Etiologie = nedostatečný účinek inzulínu (absolutní nedostatek, kontraregulační hormony, rezistence)

4 Ketogeneze princip, vlivy Glukóza Sval AMINOKYSELINY (např. alanin) PROTEINY Inzulín Pankreas Glukagon oxaloacetát fosfoenolpyruvát glukóza Acetyl-CoA ketolátky Glykémie MAC Osmotická diuréza Glukoneogeneze VMK Játra Ketolátky- GF Dehydratace Glukóza ztráty kationtů močí (Na +, K +, Mg 2+, P - ) glycerol HSL VMK zvracení Tuk TRIACYLGLYCEROL Prostaglandiny MAL

5 Biochemická kritéria DKA lehká střední těžká hyperglykémie > 11 mmol/l? ph < 7,3 >= 7 < 7 Bikarbonát (mmol/l) < 10 Ketonémie ( AG) > 3 mmol/l BHB?( dg. specifičnost vs. moč) U_ketolátky > 2 arb. j? AG > 16 mmol/l?

6 V jakém rozmezí se typicky pohybuje glykémie u DKA? A mmol/l B mmol/l C mmol/l D mmol/l 0% 0% 0% 0% 9-19 mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l

7 MAC s vysokým AG hyperglykémie ph bikarbonát ketonémie ( AG) 52letý diabetik 1. typu B-glukóza 41,6 mmol/l B-laktát 4,2 mmol/l U-glukóza 4 arb. j. U-ketolátky 2 B-pH 7,03 B-pCO 2 1,5 kpa B-HCO 3- akt. 3,0 mmol/l B-BE -28,1 mmol/l

8 MAC s vysokým AG 87 Na K + 4 Ca 2+ 2 Mg 2+ 1 AG = (Na + K) (Cl- + HCO 3- ) UA = +3 +alb - + P - Kationty Anionty = 45 mmol/l [> 16 mmol/l] = 35 mmol/l [> 8 mmol/l] 102 Cl - 24 HCO 3-12 Alb - 2 P - 8 UA - S_Na S_K S_Cl B_HCO 3 - S_P- S_alb- B_laktát - Anion gap 129 mmol/l 7 mmol/l 87 mmol/l 3 mmol/l 4 mmol/l 9 mmol/l (37 g/l) 4,2 mmol/l alb- P- UA laktát, ketolátky, sulfát salicylát, acetát, formiát, oxalát, 5-oxoprolin HCO 3 - BHB -, laktát -

9 Management hospitalizace na monitorované lůžko GCS, EKG kont., SpO 2, CVP, IBP dle stavu, GCS bilance tekutin ABR, mineralogram, glykémie, moč chemicky

10 Praxe IKEM IKEM: 772 pozitivních vyšetření ketolátek v moči za rok (2015) do 24 hodin následovalo vyšetření ph a krevních plynů u 103 nálezů (tj. 13 %) ze 103 nálezů bylo korektních odběrů z arteriální krve 38 (4,9 % korektních odběrů) dalších 65 z periferní žilní krve, tedy s malou výpovědní hodnotou

11 Cíle léčby Glykémie pod 15 mmol/l ph nad 7.3 HCO 3- nad 15 mmol/l Normální anion gap

12 Rehydratace Cíl: největší vliv na pokles glykémie má restituce distribučního prostoru pro glukózu a obnovení glomerulární filtrace celkový deficit vody až 10 litrů Terapie: při glykémii < 15 mmol/l přidat 5% glukózu (rychlost podle klinického stavu a přidružených chorob) 0,45% (75 mmol/l) NaCl jen při Na + nad 155 mmol/l

13 Inzulin Cíle: dát dostatečnou dávku inzulínu k potlačení ketogeneze upravit acidózu, nikoliv rychle normalizovat glykémii docílit pokles glykémie 3--5 mmol/l/hodinu Terapie: úvodní bolus ( 6-10j.) x kontinuální infúze 0,1j./kg/hod i.v. úprava rychlosti dle poklesu glykémie a K + při dobré odpovědi na terapii se zvyšuje citlivost tkání na inzulín

14 Jak se změní kalémie při léčbě inzulínem, pokud ph stoupne z 7,0 na 7,3? A. stoupne cca o 2,4 mmol/l B. klesne cca o 2,4 mmol/l C. stoupne cca 1,8 mmol/l D. klesne cca o 1,8 mmol/l 0% 0% 0% 0% stoupne cca o 2,4 mmol/l klesne cca o 2,4 mmol/l stoupne cca 1,8 mmol/l klesne cca o 1,8 mmol/l

15 Změny K (ph) a Na (glukóza) H + = 50 nmol/l (ph 7,3) K+ = 4,2 mmol/l Na + Na + H + H + K + Na + K + Na + ph 0,1 <> K + 0,6 mmol/l H+ = 100 nmol/l (ph 7,0) K+ = 6,0 mmol/l ICT S_Na + = 140 mmol/l S_glu = 4 mmol/l H 2 O ECT Na + Na + H + K + K + S_Na + = 132 mmol/l S_glu = 50 mmol/l H + glykémie o 5,5 mmol/l (nad 5 mmol/l) <> Na + o 2 mmol/l

16 Glukóza AMINOKYSELINY (např. alanin) Sval PROTEINY Glykémie Vliv ledvin Osmotická diuréza Pankreas oxaloacetát fosfoenolpyruvát glukóza Acetyl-CoA ketolátky Ketolátky- Hydratován, rehydratace MAC Dehydratace Inzulín Glukagon Glukoneogeneze VMK Játra GF egfr = 0,43 ml/s ztráty ketolátek a kationtů močí (Na +, K +, Mg 2+, P - ) alb- P- UA HCO 3 - BHB -, laktát - Glukóza norm. AG, hyperchloremická MAC AG, pokles HCO 3- odpovídá glycerol HSL VMK zvracení Tuk TRIACYLGLYCEROL Prostaglandiny MAL

17 Deficity iontů a jejich doplnění K+ odhad pokles ph o 0,1 <> deplece mmol hodnotit dle ph krve 7,5% KCl (~ 20 mmol/hod) asi 2/3 13,6% KH 2 PO 4 asi 1/3 - zároveň suplementace fostátu Terapie: draslík v mezích normy - podat na každý litr tekutiny mmol pokud K > 5,5 mmol/l, přerušit suplementaci, kontrola á 2 hodiny pokud K < 3,3 mmol/l, mmol/h a pozastavení infuze inzulinu HCO 3- : snad jediná indikace je ph po 6,9 při horšícím se kardiovaskulárním selhání, které se nedá rychle zvládnout infuzní terapií Nevýhody: vyšší riziko hypokalémie, hypokalcémie, zhoršení acidózy v CSF, hypoxie, vyšší riziko mozkového edému, vyšší produkce ketolátek

18 Otok mozku zejména u dětí, kde je nejčastější příčinou smrti, u 1 % dětí a adolescentů, 90% mortalita často minimální klinické příznaky (bolest hlavy, pokles tepové frekvence, zvýšení tlaku) a pak náhlá změna vědomí Rizika rozvoje edému: nízký iniciální pco 2 vysoká urea na začátku použití bikarbonátu bez asociace se vstupní natrémii

19 Žena - 73 let OA: DM 2.typu na kombinované terapii Inzulin + Metformin - neuspokojivá kompenzace Stp. CMP s frustní pravostrannou hemiparezou, ICHS NO: hospitalizována pro symptomatickou hypoglykémii > k terapii přídán inhibitor SGLT- 2 (gliflozin), 5. den hospitalizace: léčba pyelonefritidy, cílená ATB terapie (Ampicilin/Sublactam, Fluconazol) 10. den ráno porucha vědomí, hypotenze a bradykardie, hyperglykémie

20 analyt Při příjmu na KARIP norma jednotka Na 147 K 5,3 Ca 2,29 Mg 0,99 Cl 113 Alb 28,2 P 3,55 Laktát 4,1 Ketolátky v moči negativní ph 7,077 pco 2 1,75 po 2 30,7 Base excess ECT - 25,6 HCO 3-3,86 AG 35,4 Glukóza 23, 4? egfr = 0,49 ml/s kompenzovaná MAC s vysokým AG 142 4,1 2,3 0, ,5 0 7,40 5, ,00 24,72 15,4 5,0 mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l g/l mmol/l mmol/l - - kpa kpa mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l

21 Proč jsou negativní ketolátky v moči? A. ketolátky nejsou při GF vylučovány do moče B. FN reakce s nitroprusidem při převaze BHB C. FN reakce s nitroprusidem při převaze AcAc D. ketolátky jsou při GF více přeměňovány na aceton

22 Další vyšetření a léčba Vyšetření: CT mozku, sono břicha - negativní RTG S+P: zánětlivý infiltrát vpravo Mikrobiologie: moč: Candida glabrata, sputum: Klebsiella pneumoniae Léčba: RSI, UPV, sedace, invazivní monitorace terapie ketoacidózy, inotropní podpora vysazeny PAD, úprava ATB terapie /Meropenem/ korekce vnitřního prostředí a oběhová stabilizace v průběhu 48 hodin extubace 5. den od příjmu dimise za 26 dní

23 SGLT-2 a ketoacidóza Predispozice ke ketoacidóze? akutní dekompenzace stavu Mechanismy: nižší dávka inzulínu při léčbě > nezabrání ketogenezi vzestup kontraregulačních hormonů (glukagon, kortikoidy ) predispozice k dehydrataci Vstřebávání glukózy v proximálním tubulu SGLT-2 (90 %) 180 g/d PT TAL SGLT-1 (10 %) DT

24 SGLT- 2 prevence komplikací předepisovat jenom u pacientů s dobrou compliance více sledovat pacienty v prvních měsících léčby nepodávat u pacientů s renální insuficiencí při dekompenzaci celkového stavu přechodně vysadit vysazovat předoperačně poločas 12 hod

25 Nediabetická ketoacidóza Hladovění nedostatek glukózy jako příčina patogeneze obdobná DKA (zvýš. glukagon, zvýš. glukoneogeneze, lipolýza) odlišný klinický obraz, laboratorně bez hyprglykémie těžké ketoacidózy u aktivace kontraregulačních hormonů (např. zvýšení glukagonu v těhotenství, při laktaci) Alkoholická ketoacidóza kombinace změn způsobených metabolismem etanolu (zvýš. produkce NADH -> inhibice gylkogenolýzy, inhibice vylučování ketolátek ledvinami) s dietním deficitem (thiamin) a malnutricí klinický obraz, bez hyperglykémie

26 Souhrn DKA = ph + ketonémie v léčbě je zásadní úprava acidózy a rehydratace AG a ztráty iontů závisí na GF změny ph způsobují redistribuci K + mezi ICT a ECT

Podobné dokumenty

Toxické metabolity glykolaldehyd, kys. glykolová, kys. glyoxylová, kys. štavelová

Toxické metabolity glykolaldehyd, kys. glykolová, kys. glyoxylová, kys. štavelová Marek Protuš C 2 H 6 O 2 Alkohol 1,2-ethandiol bezbarvá viskózní tekutina nasládlé chuti netoxický Molární hmotnost 62,068 g/mol Teplota tání 12,9 C Teplota varu 197,3 C Hustota 1,113 g/cm 3 Rozpustnost