ŠOK VLADIMÍR NEDVĚD KAR FNKV A 3.LF UK

ŠOK VLADIMÍR NEDVĚD KAR FNKV A 3.LF UK nedved.vlad@gmail.com

CO OD PŘÍŠTÍCH 60 MINUT OČEKÁVAT? základní přístup k diagnostice a léčbě šoku (nejasné etiologie) náhled do uvažování normálního (= standardního) anesteziologa/intenzivisty ve 2hod ráno trochu aplikované (pato)fyziologie návod, jak si u atestace nenaběhnout na vidle

CO NEOČEKÁVAT? opáčko ze Ševčíka podrobné informace ke každému typu šoku velké opáčko z fyziologie/patofyziologie souhrn článků z NEJM, Intensive/Critical Care apod. na téma ŠOK za poslední měsíc, rok. povídání o Na-pumpách, enzymech, mitochondriích atd.

LEVEL 1 = DEFINOVAT ŠOK

DEFINICE ŠOKU A.alterace hemodynamiky SBP <90mmHg MAP < 60mmHg pokles o 40-50mmHg proti normálu B. tkáňová hypoperfuze porucha transportu O2 porucha utilizace/konzumpce O2

ZNÁMKY TKÁŇOVÉ HYPOPERFUZE

PŘECE JEN TROCHA PATOFYZIOLOGIE.

KLINIKA aspoň 3P (z 5) vždycky!!! pohled pohmat poslech

ZÁKLADNÍ POHLED stav vědomí, základní neurologie vč. mening. příznaků dýchání/dýchací cesty + poslechový nález, kvalita + symetrie kůže barva, teplota, turgor, petechie, atd. kapilární návrat, periferní pulzace, paradoxní pulz zjevný zdroj krvácení

ZÁKLADNÍ POHLED nízký výdej vazokonstrikce, chladná/bledá periferie, nitkovitý pulz, snížená pulzová amplituda obstrukční šok kardiogenní šok vysoký výdej hypovolemický šok hyperdynamická cirkulace, vazodilatace, teplá periferie, zvýšená pulzová amplituda septický šok anafylaktický šok neurogenní šok

ZÁKLADNÍ HEMODYNAMICKÝ MODEL

STEP BY STEP

ČÍM ZAČÍT? STEP 1 = OBSTRUKCE! tenzní PNO tamponáda PE

PNEUMOTORAX senzitivita chest X-ray: 52% senzitivita chest X-ray: 39,8%

PNEUMOTORAX 1. lung point = specifický znak hranice PNO senzitivita jen 66% 2. absence slidingu 95% senzitivita (CAVE: ARDS, atelektáza ) 100% specificita, viditelný sliding = NO PNEUMOTHORAX 3. absence B-linií 60% senzitivita 100% specificita, viditelné B-linie = NO PNEUMOTHORAX 4. sea-shore sign vs. barcode sign 5. heart point sign UZ obraz srdce je viditelný pouze v diastole

TAMPONÁDA diastolický kolaps PK dilatace VCI + nepříromnost resp. variability respirační variace in mitrálního, aortálního a/nebo trikuspidálního průtoku> 25%

TERAPIÍ OBSTRUKCE JE DRENÁŽ!

PLICNÍ EMBOLIE nejčastější EKG nález je sinusová tachykardie klasický obraz S1Q3T3 CT AG plicnice

PLICNÍ EMBOLIE dilatace RV dysfunkce RV se zachovalou apikální kontraktilitou (Mc Connellův příznak) hypokineza RV zploštění IV septa v systole TriR

MONITORACE CVP + KŘIVKY

MONITORACE CVP + KŘIVKY monitoring pravého srdce. tlakové poměry PK významná TriR tamponáda

CVP KŘIVKA

STEP 2 = KARDIOGENNÍ ŠOK dilatace porucha kontraktility RWMA diastolická dysfce arytmie chlopenní vady

JE INDIKOVÁNA AKUTNÍ KORONÁRNÍ INTERVENCE? klinika? EKG? ECHO? enzymy?

EKG KRITERIA

EKG KRITERIA ST elevace ve 2 a více přilehlých svodech >2mm (= 0,2 mv) ve V2-3 >2,5mm u mladších 40 let >1,5mm u žen >1mm v ostatních svodech ST deprese ve 2 a více přilehlých svodech >1mm nově vzniklý LBBB patologické Q ve 2 a více přilehlých svodech

ECHO end diastole end systole

ENZYMY???

TIME IS MUSCLE

POSTEL NEBO CATHLAB?

STEP 3 = HYPOVOLEMIE? fluid challenge = tekutinová výzva fluid challenge = reakce na podání tekutiny

OPTIMALIZACE PRELOADU

PROČ DÁVÁME TEKUTINY?

STATICKÉ PARAMETRY PRELOADU preload = end-diastolický objem objem není tlak! různá compliance (UPV, katecholaminy, ) CVP i PCWP nespolehlivé

DYNAMICKÉ PARAMETRY PRELOADU

LIMITACE nutný pravidelný rytmus a vyřazení spontánní dechové aktivity nespolehlivé při nižších VT (<8ml/kg) a při snížené compliance (<30ml/cm H2O) falešně vysoké při selhání PK = ovlivněny spíše afterloadem PK než preloadem

DYNAMICKÉ PARAMETRY PRELOADU

PLR ET CO2

KDYŽ UŽ VÍME, ŽE MÁME/CHCEME PODAT TEKUTINY, JAK JE PODÁVAT? zvýšením rychlosti udržovací infuze bolusem 500-1000ml během 30-60 minut bolusem 100-200ml během 5-10 minut

JAKÉ TEKUTINY PODAT? balancované krystaloidy = 1. volba ve všech indikacích syntetické koloidy = 2. volba těžká hypovolemie, kterou nelze zvládnout pouze krystaloidy želatina absolutní zákaz HESu?

NORADRENALIN působí na receptory alfa, beta 1+2 ovlivňuje arteriální řečiště, zvyšuje SVR (alfa >> beta2) pozitivně inotropní (beta1) ovlivňuje žilní kompartment (rezistenci) a preload (alfa) není jen vazopresor!

VAZOPRESIN kombinovaný účinek V1a receptory, inhibice inos, obnovení senzitivity adrenergních receptorů, vyšší sekrece CRH pokles hladiny vazopresinu u pacientů v septickém šoku obnovení cévního tonu u stavů, kdy je účinek katecholaminů nedostatečný není 1st line vazopresor, podání nemá vliv na mortalitu (?) dávkování obvykle 2-4 IU/hod kdy podat?

TERLIPRESIN vyšší selektivita k V1 receptorům delší poločas (360min vs. 24min) horší řiditelnost více nežádoucích účinků (hypoperfuze splanchniku, arytmie ) dávkování obvykle 40ug/hod

INOTROPIKA myokardiální dysfunkce s nízkým SV/CO a tkáňovou hypoperfuzí klinika, diuréza, ScvO2, laktát, ECHO atd. cílové hodnota pro daného pacienta v dané klinické situaci zvyšují spotřebu O2 (levosimendan NE) jsou proarytmogenní + snižují SVR (= hypotenze) použití je spojeno s vyšší nemocniční mortalitou dobutamin stále lék volby, levosimendan nelze univerzálně doporučit jako lék 1.volby

LEVOSIMENDAN zvyšuje citlivost troponinu C ke Ca2+ nezvyšuje koncentraci intacelulárního Ca2+ nezvyšuje VO2 nezhoršuje lusitropii způsobuje vazodilataci (= hypotenze) v šoku bez iniciálního bolusu, kont. infuze 12,5mg/24hod

MECHANICKÁ PODPORA OBĚHU - IABK indikace: stenóza kmene ACS MiR 3+ ruptura IKS kontraindikace: významná AoR disekce těžká ICHDK

JE PŘÍTOMNO VÝZNAMNÉ KRVÁCENÍ?

DIAGNOSTIKA FAST CT endoskopie

KONTROLA KRVÁCENÍ permisivní hypotenze do ošetření zdroje = SBP 90 nebo MAP 50-60 mmhg s výjimkou kraniotraumat permisivní hypovolemie = nepodávát velké objemy náhradních roztoků časné podání derivátů cílená léčba koagulopatie pomocí viskoelastických metod další opatření podporující hemokoagulaci

DAMAGE CONTROL SURGERY jednoduché operační techniky = kontrola krvácení + dekontaminace u dutinových poranění tamponáda (packing) krvácení + dočasný uzávěr střev pomocí stapplerů dočasný uzávěr dutiny břišní + second look cca 48hod. radiointervenční techniky - embolizace (retroperitoneum, malá pánev, játra) - stenty u disekujících poranění aorty

ŽIVOT OHROŽUJÍCÍ KRVÁCENÍ ŽOK Doporučení ČSARIM

TROMBELASTOMETRIE (ROTEM) měření změn viskoelastických vlastností krve během tvorby koagula znázorňuje polymerizaci fibrinu, stabilizaci/stabilitu koagula a fibrinolýzu

PODPORA KOAGULACE korekce hypotermie korekce acidózy korekce hypokalcémie Ca-glu 5ml/1TU CaCl2 2ml/1TU

ANTIFIBRINOLYTIKA u traumatu s rizikem masivního krvácení podat iniciální dávku 1g/10minut (event.15-20mg/kg), pokračovat v kontinuálním podání 1g/8 hodin podání do 3 hodin po úrazu příp. v přednemocniční péči

FIBRINOGEN iniciální faktor koagulační kaskády, vytváří síť zachytávající RBC, váže se k IIb/IIIa receptorům PLT nejdříve se spotřebovává = dosahuje kriticky nízkých hodnot důraz na časnou substituci FBG cílová hladina 1,5 2 g/l iniciální dávka 4g

STEP 4

SEPTICKÝ ŠOK SEPSE = systémová zánětlivá reakce (SIRS) v důsledku infekčního procesu SIRS teplota nad 38 C nebo pod 36 C tepová frekvence nad 90/min dechová frekvence nad 20/min nebo CO2 pod 32mmHg leukocyty nad 12tis. nebo pod 4tis. nebo víc než 10% nezralých forem

SEPTICKÝ ŠOK TĚŽKÁ SEPSE = sepse spojená s hypotenzí/hypoperfuzí a tkáňovou dysfunkcí SEPTICKÝ ŠOK = těžká sepse s hypotenzí a orgánovou dysfunkcí nereagující na tekutinovou resuscitaci

ÚVODNÍ OPATŘENÍ tekutiny 30ml/kg balancovaných krystaloidů noradrenalin MAP >/= 65mmHg hemokultury ATB jaká? Kumar A., CCM 2006, Vol. 34, No 6

DIAGNOSTIKA RTG plic vyšetření moče UZ břicha lumbální punkce CT mozku CT hrudníku, břicha gynekologické vyšetření

BALÍČKY

10 OTÁZEK 1. Je pacient v šoku? 2. O jaký s může jednat hemodynamický model? 3. Vyloučil jsem obstrukci? Nemá pacient tenzní PNO nebo tamponádu? Nemá pacient PE? 4. Nemá pacient AKS vyžadující akutní koronární intervenci? 5. Je pacient hypovolemický? Jak jsem to poznal? 6. Jakou tekutinu podám, kolik a jak rychle? 7. Má pacient dostatečný perfuzní tlak? Nemá LCO? Nejsou indikována inotropika nebo mechanická podpora oběhu? 8. Není příčinou hypovolemie významné krvácení? (GI, raaa, trauma) Pokud ano, jak budu postupovat dál? 9. Jedná se o šok jiné etiologie, např. septický? Pokud ano, jak budu postupovat dál? 10. Další možná příčina šoku?