VÝZNAM SvO 2 u KOMPLIKOVANÉHO PACIENTA

Podobné dokumenty
Metabolismus kyslíku v organismu

Acidobazická rovnováha

ideálně podle potřeb konkrétního pacienta

Acidobazická rovnováha H+ a ph Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. Proto je vodíkový iont velmi malý a je

Monitoring vnitřního prostředí pacienta

TRUHLÁŘ, Anatolij. Doporučené postupy pro resuscitaci ERC 2015: souhrn doporučení [online]. České Budějovice: MEDIPRAX CB s.r.o., 2015, 18 [cit.

Vyšetřování a léčba poruch acidobazické rovnováhy

Zpět k základům: poruchy acidobazické rovnováhy a vnitřního prostředí u komplikovaného pacienta Antonín Jabor, Janka Franeková

Poruchy vnitřního prostředí. v intenzivní medicíně

NE! MĚŘENÍ LAKTÁTU V PNP V PRAZE. David Doubek

Produkce kyselin v metabolismu Těkavé: 15,000 mmol/den kyseliny uhličité, vyloučena plícemi jako CO 2 Netěkavé kyseliny (1 mmol/kg/den) jsou vyloučeny

Úvodní tekutinová resuscitace

Acidobazická rovnováha 11

Globální respirační insuficience kazuistika

Pacient se srdečním selháním v anamnéze a nízkou EF má mít speciální přípravu?

Sůl kyseliny mléčné - konečný produkt anaerobního metabolismu

Diferenciální diagnostika šoku

FÁZE C Strukturální změny, průběh se všemi symptomy ICHS

Mechanické srdeční podpory Update 2009

Atestační otázky z oboru anesteziologie a intenzivní medicína

Klinika kardiologie IKEM. Autor: Dagmar Tomášová Spoluautoři: Anna Nechvílová, Enikő Szőllősová

ABR a iontového hospodářství

ABR a iontového hospodářství

VZDĚLÁNÍ A PŘÍPRAVA ČLENŮ VÝJEZDOVÝCH SKUPIN V DĚTSKÉ PROBLEMATICE PETR JAŠŠO OSTRAVA 2017 DAVID HOLEŠ ZZS MSK

VAD nová šance pro život Centrum kardiovaskulární a transplantační chirurgie Brno

Kdy přistupujeme k monitoraci hemodynamiky

Léčba anemie. Prim. MUDr. Jan Straub I. Interní klinika VFN Praha

Selhání oběhu, šok, KPR. Jan Malík Koronární jednotka 3. int. kliniky VFN+1.LF UK

Léčba arytmií v anestezii a intenzivní péči

Igor Sas KARIM FN Brno a LF MU Brno

Thomas Plot Olga Bálková, Roche s.r.o., Diagnostics Division SWA pracovní dny, Praha, 24. února 2010

Obsah. Alterace mentálního stavu a vědomí Anémie...57 Ascites...63 Bolesti břicha... 68

Jan Bělohlávek, Tomáš Kovárník

Aortální stenóza. Kazuistika pacientky od narození po transplantaci

U pacienta trvá potřeba noradrenalinu (...navzdory jeho klinické stabilizaci)

Akutní selhání jater a podpůrné systémy

Městnavé srdeční selhání Centrální žilní tlak

Výuková jednotka z pohledu koordinátorky teoretické sekce. Prof. MUDr. Anna Vašků, CSc.

Epistaxe Jaká je role anesteziologa?

Léčba akutního astmatu

MUDr. Jiří Malý, Ph. D. KC IKEM

MUDr. Markéta Petrovová LF MU Brno, Klinika pracovního lékařství FN USA

Výstupový test (step-test), Letunovova zkouška. - testy fyzické zdatnosti a reakce oběhového systému na zátěž

Mechanické srdeční podpory současné indikace v kardiologii výběr nemocných. Jiří Kettner

Tkáňová oxymetrie v intenzivní péči. Eva Provazníková Workshop Neurointenzivní péče

Léčba anemie u srdečního selhání J.Vítovec, LF MU a FN U sv. Anny

Anestézie u dětí v neurochirurgii. Michal Klimovič

19 Intenzivní péče o zraněného Intensive Care of the Trauma Patient

SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU

HYPOKALÉMIE, HYPERKALÉMIE A DALŠÍ METABOLICKÉ PŘÍČINY ZÁSTAVY OBĚHU. Jiří Chvojka JIP I.interní kliniky FN a LF UK v Plzni

Rozšířená neodkladná resuscitace. Eduard Kasal ARK LFUK a FN Plzeň I. Odborné sympózium České resuscitační rady Praha 2011

PORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

POINT-OF-CARE LABORATORNÍ TESTOVÁNÍ V PNP

Monitorace v anestezii

Oxygenoterapie, CPAP, high-flow nasal oxygen

Transplantace srdce a mechanické srdeční podpory

Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D. IVA 2014 FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu

Léčba hypoxicko ischemické encefalopatie řízenou hypotermií. Bc. Lucie Zahradníková

Účast UM na transplantačním programu. Jiří Knor

Neuromonitoring v intenzivní péči. Klučka Jozef

Inhalační anestetika (isofluran, sevofluran, desfluran, N 2 O) Milada Halačová

Embolie plodovou vodou. Radka Klozová KARIM 2.LF UK a FN Motol Praha

Pacient s respirační insuficiencí na Emergency

Naše zkušenosti s péčí o dětského pacienta na dospávacím pokoji. Marcela Šamlotová, Růžena Bartasová

Agresivní léčba nemocných s oběhovým šokem v PNP na základě monitorace sérového laktátu úvodní výsledky randomizované prospektivní studie

Farmakoterapie kardiogenního šoku (při AIM) Jiří Pařenica Interní kardiologická klinika FN Brno

Pavel Suk ARK, FN u sv. Anny v Brně

KOMPLIKACE AKUTNÍHO INFARKTU MYOKARDU V PŘEDNEMOCNIČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI

Správné vedení KPCR. Karel Cvachovec. KARIM.LF UK ve FN Motol KAIM IPVZ Praha

ACS u rupturovaných aneuryzmat abdominální aorty

Úloha specializované ambulance srdečního selhání v Kardiocentru IKEM. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM

METABOLICKÉ PŘÍČINY ZÁSTAVY OBĚHU. Jiří Chvojka JIP I. Interní kliniky FN Plzeň a LF UK v Plzni

MORTALITA 8,1 19,3 6,2 4,1 7,9 23,8 30,6. respirační. úrazy, otravy. nádory. zažívací onemocnění. onemocnění. jiné

Těžká laktátová acidosa. Daniel Nalos, Věra Vondráková, Pavel Neumann. KAPIM Ústí nad Labem

EPOSS výsledky interim analýzy. Jan Maláska za kolektiv investigátorů projektu EPOSS

Partnerská síť pro teoretickou a praktickou výuku anatomických a klinických souvislostí v urgentní medicíně a neodkladné přednemocniční péči

Zánětlivé parametry pro diagnostiku sepse. Mgr. Zuzana Kučerová

DOPORUČENÝ POSTUP PRO ŽIVOT OHROŽUJÍCÍ KRVÁCENÍ

Defibrilace, kardioverze, kardiostimulace

Úloha specializované ambulance v léčbě CHSS. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM

Nekomunikuje, nedýchá, nebo má pouze lapavé dechy? Přivolej pomoc (RES tým) Poresuscitační péče: Kontrola rytmu a stavu (a dále každé 2 minuty)

Komplikace v anestézii. Mgr.Petra Rusková FN v Motole KARIM

Mechanické srdeční podpory (MSP) (mechanical circulatory support-mcs)

STRATEGIE KARDIOVERZE U FIBRILACE SÍNÍ. Jiří Kettner. Klinika kardiologie, IKEM, Praha

Efektivita zahřívání dospělých pacientů v celkové anestézii

Plasma a většina extracelulární

7. Koronarografie, PTCA a vysoce specializovaná péče o pacienta před, v průběhu a po výkonu

Jak s tekutinami v postresuscitační fázi?

Možnosti protektivní ventilační strategie v PNP

Úvod do anestézie novorozenců aneb jak vidí novorozence anesteziolog

LUCAS - práce i pro chirurga? März J., Kos Z., Janda R., Märzová D.

ANÉMIE CHRONICKÝCH CHOROB

Symptomatická terapie ALS Stanislav Voháňka Neurologická klinika FN Brno

ŽIVOT OHROŽUJÍCÍ KRVÁCENÍ V PNP.

běh zpomalit stárnutí? Dokáže pravidelný ZDRAVÍ

NOVÉ POHLEDY NA NÁHLOU ZÁSTAVU OBĚHU

Reakce a adaptace oběhového systému na zátěž

MĚLI BY BÝT VŠICHNI NEMOCNÍ PO KPR SMĚŘOVÁNI DO KARDIOCENTRA?

EPOSS - co jsme (možná) dosud nevěděli? EPOSS lessons learned

Modrá a modrá je růžová

Transkript:

VÝZNAM SvO 2 u KOMPLIKOVANÉHO PACIENTA A. BŘEZINA, A. JABOR, J. FRANEKOVÁ IKEM OSTRAVA 2014

ÚVOD SvO 2 vyjadřuje % O 2 vázaného na Hb v krvi vracející se do pravostranných srdečních oddílů. Odráží množství O 2 zůstávajícího v krvi po jeho uvolnění do tkání podle aktuální potřeby organismu. Hodnota SvO 2 se používá k určení stavu, kdy tělo pacienta extrahuje více kyslíku než normálně. Zvýšení ERO 2 je cesta již tělo zajišťuje požadavky tkání na O 2, je-li jeho množství přicházející do tkání nižší než je spotřeba.

SMÍŠENÁ ŽILNÍ KREV Vzorky skutečně smíšené žilní krve (SvO 2 ) jsou odebírány z konce PAC a zahrnují veškerou žilní krev vracející se z celého těla. Protože používání PAC dramaticky pokleslo, používá se saturace centrální žilní krve (ScvO 2 ) z CŽK ve VJI nebo VS a je interpretována stejným způsobem. Normální hodnoty. Normální SvO 2 = 60-80% Normální ScvO 2 = > 70% (z VJI nebo VS)

DO 2 / VO 2 Dodávka O 2 Spotřeba O 2 DO 2 = CI x CaO 2 CI x (1,3 x Hb x Sa0 2 ) x 10 Normální hodnota VO 2 = CI x (CaO 2 CvO 2 ) CI x (13 x Hb) x (SaO 2 SvO 2 ) Normální hodnota DO 2 = 3 x (1,3x14x0,08) x 10 VO 2 = 3 x (13x14) x (0,97 0,73) 540 ml/min./m 2 130 ml/min./m 2

ERO 2 ERO 2 = (VO 2 /DO 2 ) x 100 VO 2 = CI x (Hbx13) x (SaO 2 SvO 2 ) Normální hodnota ERO 2 = (130/540) x 100 = 24% CI = 3 l/min./m 2 VO2 = 3 x (14x13) x (0,97 0,73) = 110 ml/min./m 2 CI = 1 l/min./m 2 VO2 = 1 x (14x13) x (0,97 0,37) = 109 ml/min./m 2

KOMPENZACE POKLESU DO 2 KOMPENZACE 1. Zvýšení CO CO se zvyšuje ve snaze zvýšit množství kyslíku dodávaného tkáním. DO 2 = CI x CaO 2 2. Zvýšení extrakce O 2 tkáněmi 3. Zvýšení anaerobního metabolismu Tkáně začínají extrahovat vyšší procento kyslíku z arteriální krve. To způsobí snížení obsahu kyslíku v krvi vracející se do pravostranných srdečních oddílů a pokles SvO 2. Anaerobní metabolismus je neefektivní, produkuje velké množství metabolického odpadu (především laktátu), kterého se organismus těžko rychle zbavuje. Také produkuje relativně chudé zásobení ATP. Prolongovaný anaerobní metabolismus vede k energetické depleci a metabolické acidóze.

POKLES SvO 2 < 60 % PŘÍČINY MECHANISMUS Pokles CO Selhání oběhu Hypovolémie Poruchy distribuce krve v periferii LÉČBA Resuscitace oběhu. Srdeční selhání, arytmie Poruchy plnění-peep, tamponáda, PNO Pokles SaO 2 Hypoxická hypoxie, respirační insuficience Změna ventilace zvýšení FiO 2 Zvýšená VO 2 Anemická hypoxie, snížení vazebné kapacity Hb pro O 2 Zvýšená fyzická aktivita, zvýšená dechová práce, křeče Horečka Bolest, katabolismus, polytrauma, sepse, stres Tyreotoxikóza best PEEP zlepšení SaO 2 bez poklesu SvO 2. Léčba anémie. Snížení VO 2 chlazení Optimalizace DO 2 (CI x (1,3 x Hb x Sa0 2 ) Léčba základního onemocnění

ZVÝŠENÍ SvO 2 > 80% PŘÍČINY MECHANISMUS LÉČBA Snížená VO 2 Anestézie Léčba základního onmeocnění Hypotermie Poruchy utilizace O 2 Přítomnost L-P zkratu, otevření a-v zkratů (sepse) Poruchy funkce mitochondrií (endogenní toxiny, exogenní toxiny Zvýšení DO 2 Zvýšený CO hyperkinetická cirkulace) Není třeba léčit Stimulace srdečního výkonu (inotropika) Vysoká hladina Hb (transfůze)

KLINICKÝ VÝZNAM SvO 2 SLEDOVANÉ PARAMETRY VÝZNAM SvO 2 Laktát SvO 2 ukazuje, že CO je dostatečný k pokrytí požadavků tkání. Hladina laktátu ukazuje, že anaerobní metabolismus není přítomen. SvO 2 ukazuje, že CO není dostatečně vysoký, aby dokázal pokrýt O 2 potřebu tkání. Vysoká hladina laktátu svědčí pro kompenzaci anaerobním metabolismem. Zvýšení SvO 2 při současném zvýšení hladiny laktátu ukazuje, že tkáně nejsou schopny extrahovat O 2. S tímto stavem se setkáváme v pozdních stádiích šoku nebo otravě buněk např. kyanidem.

Pacient 61 let DATUM PRŮBĚH Nemocný s CHSS na podkladě KMP (střádavé onemocnění?), stp. implantaci 2D-ICD z primární prevence, indikovaný k implantaci MCS a provedení perioperační biopsie. 6.7. 2013 Skokové zhoršení kvality vědomí, delirantní stav, hodnoceno neurologem jako incipientní frontální syndrom, mírná hypoperfuze frontálního laloku při základním onemocnění. 7.10. Doporučena terapie směřující ke zvýšení srdečního výdeje. Implantace LVAD HM II. 8.10. Revize rány, definitivní sutura sternotomie.hepatogastroenterolog vzhledem ke krevním ztrátám nedoporučuje použití chelatačních látek, udržování hemoglobinu na koncentraci kolem 100 g/l, vyvarovat se transfuzí, podat erytropoetin, doporučeno monitorování ferritinu, Fe a saturace transferinu 1x týdně)

Pacient 61 let DATUM PRŮBĚH 9.10. Zahájena CVVHD (citrátová), flutter síní s rychlou dopovědí komor kardioverze, cordarone. 10.10. Zhoršování oběhových parametrů, zvyšování vasopresorických léků. 11.10. V ranních hodinách implantace RVAD-Levitronic pro progresivní dysfunkci pravé komory, pokles SvO 2. V poledne revize rány, definitivní sutura sternotomie, elektrická defibrilace pro FiK. 12.10. Vměna citrátové CVVHD za heparinovou (pro alkalózu a hypernatremii). 13.10. Pokračuje CVVHD, Candida albicans +++ ve spůtu. 14.10. Zvyšování vazopresorické podpory, rozvoj laktátové acidózy. 15.10. Rozvrat vnitřního prostředí, multiorgánové selhání, nestabilní oběh, exitus lethalis v 10:15 hod.

Pacient 61 let DATUM Hb g/l SaO 2 % PaO 2 kpa SvO 2 % PvO 2 kpa ScvO 2 % PcvO 2 kpa Laktát mmol/l VÝKON 7.10. 2013 103,9 0,993 23,61 0,81 6,54 6,89 LVAD (HM II) + AVR (Bio) 8.10. 92,8 0,99 13,77 0,75 5,38 3,6 Definitivní sutura sternotomie 9.10. 82,6 0,985 14,56 0,68 4,9 3,28 CVVHD (GF 0,31 ml/s) Flutter síní -Cordarone 10.10. 104,2 0,977 13,1 0,61 4,55 0,70 5,77 3,3 11.10. 92,1 0,979 15,14 0,56 4,59 0,64 4,35 5,1 04:00 RVAD (Levitronix) 13:00 - Definitivní sutura sternotomie 12.10. 87,8 0,974 12,38 0,62 4,91 6,0 13.10. 83,4 0,98 14,42 7,34 14.10. 82,3 0,956 11,75 8,82 NOR 3,2 ug/kg/min. Vasopressin 1,6 I.U./hod 15.10. 85,0 0,795 9,8 24,0 Exitus lethalis 10:15 hod.

Pacient 61 let SaO 2 a SvO 2 PaO 2 a PvO 2 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 PaO2 a PvO2 (kpa) 60 50 40 30 20 10 0 0 2 4 6 8 10 Dny 7.10.2013-15.10.2013 0 0 2 4 6 8 10 Dny 7.10.2013-15.10.2013 Laktát Hemoglobin 35 180 Laktát (mmol/l) 30 25 20 15 10 5 Hemoglobin (g/l) 160 140 120 100 80 60 40 20 0 0 2 4 6 8 10 0 0 2 4 6 8 10 Dny 7.10.2013-15.10.2013 Dny 7.10.2013-15.10.2013

ZÁVĚR SvO 2 může pomoci určit, zda srdeční výdej (CO) a dodávka kyslíku (DO 2 ) jsou dostatečné k pokrytí pacientových potřeb. To je velmi užitečné pokud provedeme měření před a po změnách kardiální medikace nebo mechanické ventilace, zejména u nestabilních pacientů. Hodnota je užitečná i u nemocných, kde jiné metody selhávají (MCS). Klinické využití hodnoty SvO 2 v kombinaci s hodnotou sérové hladiny laktátu dostatečně informují o úrovni tkáňového metabolismu. Metody kontinuální monitorace SvO 2.