Kraniocerebrální trauma Nitrolební hypertenze J. Fiksa neurologie VFN + 1. LF UK
Kraniocerebrální poranění
Kraniocerebrální poranění Incidence 200-400 / 100 000 nejvíce muži ve věku 20 40
Základní rozdělení Penetrující x Nepenetrující x Skrytě penetrující Dle GCS 3-8 x 9-12 x 13-15 Otevřená x Krytá Primární x Sekundární
Hodnocení stavu - GCS Otevírání očí spontánní 4 na oslovení 3 na bolest 2 žádné 1 Motorická odpověď vyhoví 6 cílený pohyb 5 úniková flexe 4 flekční držení 3 extenční držení 2 žádná 1 Verbální odpověď adekvátní 5 zmatená 4 ojedinělá slova 3 nesrozumitelné zvuky 2 žádná 1
Poranění mozku - primární - Difúzní komoce difúzní axonální postižení Ložisková kontuze, lacerace
(funkční reverzibilní postižení) Komoce mozku krátké bezvědomí, (několik minut, vteřin) bolesti hlavy, amnézie, vegetativní příznaky závrať, zvracení, mělký dech, bledost, pocení, zvýšená tepová frekvence, u dětí spavost 5% intrakraniální komplikace
Difúzní axonální poranění disrupce axonů (ušetří myelinové pochvy) a přetržení cév v mozkovém kmeni a v corpus callosum
Difúzní axonální poranění vysoká kinetická energie poranění, působí natažením či střižnými silami MRI - petechiální hemorrhagie v bílé hmotě variabilní nález (většinou hluboké koma) edém mozku s elevací nitrolebního tlaku mortalita 30-40%
Kontuze mozku vznik kontaktním mechanismem pod místem nárazu nebo ve vzdálené oblasti (contre coup). Možný přechod v traumatický intracerebrální hematom (nutná CT kontrola). v 90% se vyskytuje ve frontálních nebo temporálních mozkových pólech.
Kontuze mozku Často mechanizmus par contre coup
Poranění mozku - sekundární - Hemorrhagie Mozkový edém
4. Intersticiální edém při hydrocefalu 5. Hydrostatický edém při venostáze 6. Hypoosmolární edém vliv osmotického gradientu Edém mozku 1. Vasogenní edém v bílé hmotě (trauma naruší integritu hematoencefalické bariéry - dojde k extravazaci tekutiny a proteinů) 2. Cytotoxický edém v šedé hmotě mozkové, nazýván ischemický (porucha funkce membránových iontových kanálů - se sodíkem vniká voda). 3. Mozková hyperemie (swelling), přímé poškození hypotalamu a mozkového kmene s vasoregulačními centry (dojde k vasoparalýze)
Extracerebrální hemorrhagie
Epidurální hematom vpáčení kosti do nitrolebí poruší meningickou tepnu (nejčastěji a. meningica media nebo její větev) - klasický volný interval má pouze 20-40% pacientů -
Epidurální hematom Pacient bývá nejčastěji do 40 let. U starších dura mater pevně adheruje ke kalvě.
Akutní subdurální hematom Současně mozková kontuze, edém mozku, přesun středočárových struktur, útlak ipsilaterální postranní komory.
3 hodinový interval
Akutní subdurální hematom přetržení přemosťujících vén Klinicky - Porucha vědomí až koma, anizokorie, kontralaterální hemiparesa, fatická porucha, pohmožděniny skalpu, epileptické paroxyzmy věk nad 40 let.
Subakutní subdurální hematom akutní subdurální hematom, který se začal klinicky projevovat 4-21 dnů po úrazu Klinicky - ložisková symptomatologie - hemiparesa, fatická porucha, epilepsie, zmatenost, anizokorie.
Chronický subdurální hematom Ohraničen proti dura mater pouzdrem Bolesti hlavy, poruchy paměti, spavost, zvracení, poruchy chůze, epileptický záchvat, hemiparéza. Starší lidé, alkoholici
Traumatické subarachnoidální krvácení 39% mortalita Příčinou je sekundární efekt: cévních spasmů a následné mozkové ischemie a / nebo vznik akutního hyporesorbčního hydrocefalu
Hygrom poranění arachnoidey bez krvácení likvor se hromadí subdurálně
Fraktura lebky lineární fissura impresivní fraktura fraktura lební baze rostoucí fraktura
imprese kosti větší než šíře kalvy Fraktura lebky - imprese může být ložisková neurologická symptomatologie nebo epilepsie
Fraktura lební baze rhinorhea otorhea pneumocefalus brýlový hematom periaurikulární ekchymóza
Likvorea - infekce - pneumocefalus Fraktura baze lební Léze nervových struktur (akutní, opožděné) Léze cévních struktur - dissekce - okluze - píštěl
Fraktura rostoucí do 8 let věku současně poranění dury mater a arachnoidey vzniká podkožní likvorové depo
Poranění horní C pateře okciput, C1-2 zlomeniny jednotlivých segmentů nebo luxační poranění Klinicky Pestrý obraz - od okamžitého úmrtí až pouhé bolesti šíje
Poranění dolní C pateře úsek C3-7 nejčastěji bývá postižen segment C5/6 Klinicky bolesti šíje, bolesti mohou vyzařovat do ramen, blok C pateře, pocit nestability mohou i nemusí být závažné neurologické příznaky.
Whiplash injury Poranění měkkých tkání krku (svaly, ligamenta, klouby, disky, nervy) - těžká distorze krční pateře -
Whiplash Bolest a ztuhnutí C pateře Cefalea Závrativost Parestézie Bolesti ramene Únava, poruchy spánku, poruchy soustředivosti, nervozita
Diagnostika Rtg CT MRI CT monitoring
Monitorace ICP CT nález Klinický nález Mozková oxygenace (saturace venosní v jugulárním bulbu, monitorace 02 mozkové tkáně)
Kraniocerebrální trauma a nitrolební hypertenze patofyziologické poznámky 18. 19. století Monroe Kellie: 3 nestlačitelné kompartmenty Nitrolební tlak: norma 7 15 mmhg (děti 3 7 mmhg) ------ kompenzační mechanizmy
Nitrolební hypertenze patofyziologie Příčiny: a) hematomy b) nádory c) abscesy d) fokální edém v okolí traumatu, ischemie, nádoru e) hydrocefalus d) trombóza splavu e) difúzní mozkový edém nebo swelling
Nitrolební hypertenze klinické příznaky bolest hlavy, zvracení vertiginosní stavy bolesti za očima, zrakové potíže ložiskové příznaky dle lokalizace patologie meningeální příznaky vzestup krevního tlaku a bradykardie (Cushingův reflex) porucha vědomí
Nitrolební hypertenze patofyziologie Tlakově objemová křivka
Nitrolební hypertenze patofyziologie Tlaková autoregulace
Nitrolební hypertenze patofyziologie Perfúzní tlak CPP = MAP ICP
ICP 20-25 mmhg - prahové hodnoty herniace -
Optimalizace cerebrálního perfúzního tlaku MAP nad 80mmHg? (rozhodně TK systoly nad 90mmHg) CPP 50-70mmHg
Nitrolební hypertenze Herniace patofyziologie
Nitrolební hypertenze Monitorace
Nitrolební hypertenze Monitorace Indikace k monitoraci nitrolebního tlaku: (doporučení platí jen pro trauma mozku) Klinicky GCS 3-8 a patologický nález na CT mozku Normální nález na CT mozku a dva symptomy - věk nad 40 let - hypotenze - uni či bilaterální neurologický deficit
Nitrolební hypertenze Monitorace Monitoring nitrolebního tlaku: vlny P1, P2, P3 A, B, C vlny
Nitrolební hypertenze monitorace Metody nepřímého stanovení ICP - TCCS - stabilita TK, pco2! ACM nepostižené strany midline shift, velikost III. komory v hloubi 45-55mm
Nitrolební hypertenze Monitorace Mozková oxygenace saturace venosní v jugulárním bulbu 02 monitorace mozkové tkáně
Nitrolební hypertenze Saturace venózní krve Monitorace jugulárního bulbu SjO2 (norma 60-80%) AV DO2 AV DL AV DL / AV DO2 > 0,08 (u ischemie, též CMRO2 extrémně nízké)
Nitrolební hypertenze Monitorace Saturace venózní krve jugulárního bulbu vyloučíme li ischemii CBF koreluje s AV DO2
Nitrolební hypertenze 02 monitorace mozkové tkáně regionální indikátor mozkové ischemie (měří pb02, pbc02, ph a teplotu) norma PbO2 > 35mmHg hodnoty < 15mmHg spojeny s horším outcome Monitorace
Nitrolební hypertenze Monitorace pbo2 odráží lépe změny v regionálním pa02 Sjo2 reflektuje lépe změny mozkové oxygenace v důsledku hyperventilace.
Nitrolební hypertenze management Transport na odd. intenzivní péče u traumat vždy krční límec je li GCS < 13 traumacentrum (NCH, ICP monitoring,ct)
Terapie kraniocerebrálních poranění
Chirurgická léčba Trepanace Kraniektomie Zástava zdroje krvácení Evakuace Plastika dury
Základy konzervativní léčby - iniciální fáze - - vyhnout se sekundárním lézím - teplota, TK, glykemie, oxemie a kapnemie Normovolemie (hypertonické roztoky Na) Vazopresory (nižší dávky) Htk nad 30% Intubace u GCS 3-8 Analgosedace Fixace C pateře
Léčba mozkového edému Hyperventilace Hyperosmolární terapie Drenáž likvoru (glukokortikoidy) Řízená hypotermie Barbituráty
Hyperventilace terapeutická Pokles CO2 + alkalóza likvoru a krve vasokonstrikce Trvání minuty až maximálně 60 minut význam bridging effect Nežádoucí efekt: Bohrův efekt
Hyperosmolární terapie 80% vody v mozkové tkáni Reflexní koeficient... škála 0,0-1,0 (Na 1,0 ; Mannitol 0,9) vliv na intaktní tkáň
Hyperosmolární terapie Snižuje ICP Velké studie 0? akcentuje tlakový gradient? tento efekt není klinicky významný AH Rooper, N Engl J Med 2012
Hyperosmolární terapie Manitol 20% první fáze: snížení viskozity krve a reaktivní konstrikce přívodných tepen druhá fáze: osmotické diuretikum, tj. nepřímý efekt maximální efekt za 10-15 minut a do 60 minut 0,25-1,0 g/kg a 2-4 hod., cíl 300-320mosm/l (ne osmolární gap) Nežádoucí účinky: akutní renální selhání (nad 200g/den) hypochloremická hypokalemická alkalóza u starších diabetiků hyperosmolární hyperglykemický stav
Hyperosmolární terapie Hypertonické soli natria mají přímý efekt! koncentrace Na solí nad 3% vyžadují centrální venózní přístup Dávka Na mmol = ideální hmotnost x 0,6 (ev. 0,5) x (150 Naakt) Cíl Na 145-150 mmol/l Nežádoucí účinky: srdeční selhání mírná acidóza (hyperchloremie, hypokalemie) u starších diabetiků hyperglykemické hyperosmolární stavy
Nitrolební hypertenze management Kortikoidy jen u nádorů u závažných průběhů meningo-encefalitid
Nitrolební hypertenze management Transport na odd. intenzivní péče u traumat vždy krční límec je li GCS < 13 traumacentrum (NCH, ICP monitoring,ct)
Nitrolební hypertenze management Ventilační strategie pro transport je li intubován - ventilace s cílem ETC02 4,5 5,0 kpa hrozí-li transtentoriální herniace: hyperventilovat + Manitol 1-2g/kg i.v.
Nitrolební hypertenze management Infúzní strategie pro transport 500 ml hypertonického roztoku potom normotonické roztoky či koloidní roztoky rychlost aplikace dle stavu, cílem je dosažení TKs > 90 torr vyloučit hyper a hypoglykemii
Nitrolební hypertenze management Neurochirurgický výkon: dle nálezu vždy u expanzivních vitálně ohrožujících neurochirurgicky přístupných lézí
Nitrolební hypertenze management Léčba na lůžku - vhodná ICP monitorace SjO2 1. Hyperventilace s cílem ETCO2 4,0-4,5 kpa 2. Je-li možné likvorová drenáž Cíl: Práh pro razantnější postup: CPP = 50-70mmHg SjO2 < 50% po2 > 8 kpa pbo2 < 15mmHg TKs > 90
Nitrolební hypertenze management Nejsou-li cílové hodnoty splněny 1. Osmoterapie Manitol 0,25g/kg 1 g/kg (pokles htk a viskozity x vzestup průtoku a dodávky O2) 2. Hyperventilace s cílem 3,7 4,0 kpa
Nitrolební hypertenze management Není li efekt: je li možné dekompresivní kraniektomie Hypotermie 33 st. Po dobu 48 hodin Barbiturátové koma není potvrzeno velkými studiemi
Nitrolební hypertenze management Analgosedace benzodiazepiny opioidy - propofol opioidy ne sufentanyl propofol snižuje ICP : (avšak nepodávat déle než 48 hod., ne vyšší dávky než 5mg/kg/h.)
Nitrolební hypertenze management Obecné zásady: časná tracheostomie časné ataky křečí fenytoin 7 dní prevence TEN plnou nutrici zahájit do 7 dní rozmezí glykemie 4-8 mmol/l