Patologie na EKG křivce EKG pro magistry II. interní klinika VFN a 1. LF UK v Praze
Elektrokardiografie a elektrokardiogram Elektrokardiografie (EKG) je základní vyšetřovací metoda v kardiologii. Jejím principem je snímání elektrické srdeční aktivity. Elektrokardiogram = časový záznam EKG křivek EKG vyšetření je většinou neinvazivní. Pomocí elektrod umístěných na kůži, ale i na stěně jícnu či přímo v srdci, měříme rozdíl napětí jako projev šíření akčního potenciálu myokardem Význam: diagnostický u řady srdečních chorob i poruch a chorob extrakardiálních ( thyreopatie, iontová dysbalance)
Princip snímání EKG Během šíření akčního potenciálu myokardem vznikají v oblastech rozhraní rozdílného potenciálu místní elektrické proudy vedoucí ke vzniku elektromagnetického pole. Tělesné tekutiny fungují jako dobré vodiče, čímž lze snímat změny srdečních potenciálů i z povrchu těla. 3 standardní bipolární končetinové svody (I, II, III) tvoří tzv. Einthovenův trojúhelník, v jehož pomyslném těžišti leží srdce. (*1860-1927) Unipolární - Wilsonovy svody (V1-V6, event. VR, VF, VL) - záznam skutečné velikosti potenciálu Zesílené (augmentované) končetinové semi-unipolární Goldbergerovy svody (avr, avl, avf).
12 svodový EKG záznam
Další svody
Umístění elektrod Správné umístění elektrod Končetinové svody sledují změny potenciálu ve frontální rovině Hrudní svody v transversální rovině. Unipolárních svody - šíření depolarizace směrem k elektrodě se zaznamenává jako pozitivní výchylka, od elektrody jako negativní. U bipolárních svodů je polarita obou elektrod definována předem.
Šíření depolarizace myokardem: P vlna depolarizace síní Princip záznamu EKG křivky PQ interval převod vzruchu ze síní na komory QRS komplex depolarizace komor kmit R = každý pozitivní kmit QRS komplexu kmit Q = negativní kmit předcházející kmitu R kmit S = negativní kmit následující za kmitem R T vlna - repolarizace komor U vlna - není konstantní, její původ není úplně jasný
Popis EKG Standardní dvanáctisvodové EKG popisujeme podle tzv. EKG desatera: 1. srdeční akce 2. srdeční rytmus 3. srdeční frekvence 4. elektrická osa srdeční 5. P vlna 6. PQ interval 7. QRS komplex 8. ST úsek 9. T vlna 10.QT interval
Popis EKG Je důležité si vždy před měřením ujasnit jednotky a jejich poměr v EKG záznamu! To lze určit z tzv. cejchu, který se rovná 1 mv, a rychlosti posunu papíru. Obvykle bývá 1 mm na ose y roven 0,1 mv. Při posunu 25 mm/s je 1 mm na ose x roven 0,04s, při posunu 50 mm/s se 1 mm = 0,02 s.
Fyziologická EKG křivka
1. Srdeční akce Pravidelnost srdeční akce: Pravidelná - QRS komplexy jsou neustále ve stejné vzdálenosti od sebe Nepravidelná - QRS komplexy jsou od sebe různě vzdáleny Jestliže je vzdálenost jednotlivých komorových komplexů neustále různá, pak se nejčastěji jedná o fibrilaci síní. Je-li většinou vzdálenost stejná, a jen ojediněle je vzdálenost mezi komorovými komplexy jiná, pak je to způsobeno nejčastěji přítomnými extrasystolami, buď supraventrikulárními nebo komorovými.
2. Srdeční rytmus Fyziologicky vzniká vzruch v sinusovém uzlu (SA) a dále se přes svalovinu síní a atrio-ventrikulární uzel (AV) šíří na svalovinu komor. To se na EKG záznamu projeví vlnou P, která je v pravidelné frekvenci následována QRS komplexem. Hovoříme tedy o sinusovém rytmu. Vzniká-li rytmus mimo SA uzel (svalovina síní, AV uzel, svalovina komor), hovoříme o nesinusovém rytmu: a) síňový rytmus ( flutter nebo fibrilace síní ) b) junkční rytmus (vzruch vzniká v AV uzlu nebo v Hisově svazku ) c) komorový rytmus vzruch vychází přímo z myokardu komor, na EKG se vyskytují QRS komplexy netypického tvaru, jejichž trvání je delší, než 0,16 s
3. Srdeční frekvence Jedním z důležitých znaků výkonu srdce je frekvence stahů komor. Spolu s tepovým objemem určuje minutový srdeční výdej: SV= TO x SF TO tepový objem; tj.objem krve vypuzené srdeční komorou při jednom stahu [ml] SF srdeční frekvence [stah/min.] SF v klidu 60-90/min. SF < 60/min. - bradykardie, bradyarytmie SF >90/min. - tachykardie, tachyarytmie
Přehled srdečních rytmů a hlavních patologických frekvencí Junkční (nodální) rytmus - vzruchy vznikají v oblasti AV junkce. - podle frekvence: pasivní junkční rytmus - 40-60/min. aktivní junkční rytmus - nad 60/min. - podle tvaru a lokalizace vlny P: a) horní nodální rytmus (rytmus koronárního sinu) b) střední nodální rytmus c) dolní nodální rytmus Idioventrikulární rytmus - činnost srdce je řízena terciárním pacemakerem z komor o f. 30-40/min.
Přehled srdečních rytmů a hlavních patologických frekvencí Fibrilace síní - po sinusovém rytmu nejčastějším nálezem na EKG je fibrilace síní, kdy vzruchy vznikají zcela kdekoliv v síni, a také zcela nepravidelně jsou převáděny na komory. Frekvence vzruchů vznikajících v síních je až 600/min., ale AV uzel chrání komory před vyčerpáním a působí jako fyziologický blok, a proto frekvence komor je často normální (60-90/min.). - typické pro fibrilaci síní je nepřítomnost vlny P, nepravidelná srdeční akce a přítomnost fibrilačních vlnek. Při zcela nepravidelné akci srdeční a nepřítomnosti P vln je vždy nutné pomýšlet jako první na fibrilaci síní. Flutter síní - nálezem je častější než junkční rytmus, akce je často pravidelná a je nález pravidelných jasných flutterových síňových vlnek
SR fis flutter síní AVNRT
4. Elektrická osa srdeční Elektrická osa je myšlená přímka, která u zdravého srdce vychází ze srdeční báze a směřuje k apexu. Lze tedy podle ní přibližně určovat polohu srdce v mediastinu. Ovšem při poškození myokardu nebo při převodních poruchách může být srdeční osa výrazně odlišná od polohy srdce. - určuje se pomocí svodů I, II a III. Naměřenou amplitudu z QRS komplexu každého svodu přeneseme na Einthovenův trojuhelník. Poté provedeme součet těchto tří vektorů a změříme úhel výsledného. - při určování úhlu EOS platí zvláštní pravidla! Úhel se určuje pomocí zvláštní stupnice vypracované pro EOS, která se neshoduje s matematickými a fyzikálními standardy Fyziologicky 30 až +110 ; - Je - li úhel > 110 : osa doprava - Je - li úhel < 30 : osa doleva
5. P vlna Fyziologicky P vlna předchází každý QRS komplex - frekvence jejího výskytu je shodná s frekvencí stahů komor ( každému QRS komplexu předchází p vlna s f./min.) Morfologie, amplituda a doba trvání P vlny a to všech bipolárních končetinových svodech - I, II a III (P v I a II +, ve III + či -) Negativní P v I nebo II svodu je patologická Amplituda ( 0,25 mv) P > 0,25mV - P pulmonale (hypertrofie PS); II, III, avf cor pulmonale Doba trvání (délka P vlny 0,1s, resp. 0,08s) P > 0,1s P mitrale ( dilatace síní ); I, II, avl mitrální stenóza Chybění P vlny: u fibrilace síní, flutteru síní, SA bloku, komorové a supraventrikulární tachykardie, fibrilace a flutteru komor, středního junkčního (nodálního) rytmu
6. PQ interval Fyziologické hodnoty se pohybují mezi 0,12 (0,16) 0,20 s. - trvání PQ intervalu se mění nepřímo úměrně s frekvencí, tzn. že při tachykardii se PQ interval zkracuje při bradykardii se PQ interval prodlužuje - u trénovaných sportovců s bradykardií může být PQ nad 0,20 s, aniž by šlo o patologickou známku. Prodloužený PQ interval >0,20 s (AV blokády, léčba digitalisem, betablokátory, revmatická myokarditida, vagotonie) Zkrácený PQ interval <0,12 s (preexcitační syndrom, sinus. tachykardie, junkční rytmus, fyziologicky u dětí) Při chybění P vlny PQ interval neměříme.
7. QRS komplex QRS komplex reprezentuje stah komorové svaloviny srdce (0,06-0,1s) Q první negativní kmit, nemusí být přítomen R každý pozitivní kmit; je - li kmitů R více, označují se čárkou (např. R ), jejich amplituda se vyjadřuje označením r nebo R S každý negativní kmit po alespoň jednom R; označují se obdobně jako kmity R Příčiny rozšíření QRS (nad 0,10 s): - kompletní blokáda levého nebo pravého Tawarova raménka - komorové extrasystoly - komorová tachykardie - idioventrikulární rytmus
SVES KES NSKT Polymorfní SKT
Patologické Q Je takové Q, které nesplňuje podmínky normálního kmitu Q (q). Patologické Q vzniká nad elektricky němou oblastí myokardu. Proto je patologický kmit Q vždy podezřelý z infarktu myokardu, u něhož vzniká v oblasti nad nekrózou myokardu nebo nad již vytvořenou jizvou. Patologické Q je: široké 0,04 s a více hlubší než 3 mm větší než 1/4 příslušného kmitu R - příčiny: infarkt myokardu, hypertrofie komorového septa (např. u kardiomyopatie) - Q ve V1-3, RBBB, syndrom preexcitace (WPW syndrom) Polohové Q
8. ST úsek Po kontrakci komorové svaloviny (QRS komplex) následuje fáze plateau. V myokardu fyziologicky nedochází k žádným elektrickým změnám. Proto je normálně úsek mezi QRS komplexem a vlnou T v isoelektrické rovině. Její hladinu zjistíme z úseku mezi vlnou P a počátkem QRS komplexu. ST úsek popisujeme ve všech 12 svodech. Pátráme po elevaci (stoupání), nebo depresi (poklesu) křivky v ST úseku pod isoelektrickou linii. Elevace je považována za normální pokud: ve svodu I, II, III, avr, avl, avf nepřesahuje 0,1 mv; ve svodu V1- V6 nepřesahuje 0,2 mv Deprese pod isoelektrickou linii je vždy patologická Odchylky od normy jsou známkou poruch repolarizace myokardu. Ta vzniká nejčastěji při ischemii myokardu, kdy myocyty nemají dostatek energie na vyrovnávání rychlých změn membránových potenciálů Z diagnostického hlediska lze v ST úseku snadno rozeznat transmurální infark myokardu, který se vyznačuje přítomností tzv. Pardeeho vlny, kdy QRS přechází bez poklesu do T vlny (STEMI= ST elevation myocardial infarction).
9. T vlna T vlna reprezentuje na EKG záznamu repolarizaci komorového myokardu. Fyziologicky je konkordantní (stejná polarita jako největší kmit QRS): I a II pozitivní (konkordantní), III-konkordantní (polarita není důležitá); avr negativní; V3-V6- pozitivní ; dyskordantní v opačném případě - je-li T vlna bipolární: preterminálně negativní (-/+) terminálně negativní (+/-). Odchylky T vlny se vyskytují, obdobně jako patologie ST úseku, při ischemii myokardu. Vysoká hrotnatá T vlna (tzv. gotická) jsou typická pro akutní infarkt myokardu.
10. QT interval Představuje elektrickou systolu. Začíná kmitem Q (nebo R, není-li Q přítomno) a končí koncem vlny T. Jelikož hodnoty QT výrazně ovlivňuje srdeční frekvence, užívají se pro praktické účely tzv. hodnoty QTc - tzn. hodnota QT s korekcí na frekvenci Normální hodnota QTc se pohybuje mezi 0,34-0,42 s a liší se poněkud podle pohlaví (u žen je delší) a podle věku (prodlužuje se s věkem). Příčiny prodlouženého QTc (prodloužené QT signalizuje prodloužení akčního napětí buněk): hypokalcemie, hypokalemie, chronická ischemie myokardu, cerebrovaskulární příhody, léčba chinidinem, vrozené syndromy, často spojené s hluchotou - je náchylnost k fibrilaci komor a náhlé smrti (syndrom Jerval-Lange-Nielson, syndrom Romano-Ward) Příčiny zkráceného QTc: hyperkalcemie, hyperkalemie, digitalis
Hypertrofie srdečních komor Základní charakteristické EKG známky hypertrofie levé či pravé komory: 1. Zvýšení amplitud kmitů R, event. S ve svodech jak končetinových, tak zejména hrudních. 2. Elektrická osa srdeční se stáčí ve směru zvětšené komory. 3. Doba aktivace hypertrofické komory se prodlužuje a QRS komplex se rozšiřuje. 4. Změny na úseku ST-T (čili změny v repolarizační fázi) - nazývají se komorovým přetížením a vznikají zejména u odporových zátěží. Hypertrofie pravé komory srdeční: - deviace osy doprava (více než 110 ), poměr R/S > 1 ve svodu V1, R ve V1 > 7 mm, S ve V1 < 2 mm, qr ve V1 a rsr ve V1 s R > 10 mm Hypertrofie levé komory srdeční: - voltážová kritéria - nejčastěji používaný je Sokolow-Lyonův index: S ve V1 + R ve V5 (nebo V6) > 35 mm
Hypertrofie LK Hypertrofie PK
Blokáda pravého raménka Tawarova (BPRT) - jelikož je septum fyziologicky aktivováno zleva doprava, tedy z levého Tawarova raménka, není u BPRT aktivace septa změněna. Změněna je jen aktivace pravé komory. QRS komplex je rozšířen: nad 0,12 s - kompletní BPRT; šíře 0,11 0,12s - inkompletní BPRT *RSR (rsr, Rsr ) ve V1 a V2 *Negativní T s descendentními depresemi ST *Ve V5, V6 a I, avl často široké S.
Blokáda levého raménka Tawarova (BLRT ) Při blokádě levého Tawarova raménka je změněna aktivace nejen levé komory, ale taktéž mezikomorového septa (to je totiž fyziologicky aktivováno zleva). QRS komplex je zpravidla výrazně rozšířen: do 0,12s inkompletní BLRT nad 0,12s kompletní BLRT *široké R často se zářezy (tzv. notching), V5, V6 (I, avl) *negativní T s descendentními depresemi ST v týchž svodech *hluboký kmit QS či rs ve V1-V3 s ascendentní elevací ST
BLRT BPRT
Cor pulmonale acutum EKG známky akutního cor pulmonale: - S I - Q III s neg. T III - neg. T ve V1-3 (vzácně V4,5 popř. až V6) - z dilatace a přetížení PK - elektrická osa srdeční se vertikalizuje - někdy fibrilace síní nebo inkompletní BPRT - tachykardie - výskyt: akutní embolie plicnice; většinou jen hemodynamicky významná Pozor: EKG obraz akutního cor pulmonale někdy imituje akutní IM diafragmatické lokalizace nálezem Q II, III, avf a elevace ST ve stejných svodech.
IM spodní stěny s ST elevacemi Cor pulmonale acutum
Digitalisové změny 1. Všeobecné změny po podání Digoxinu - tyto změny se vyskytují i při normálních terapeutických hladinách a nejsou tedy projevem digitalisové intoxikace. - člunkovitý tvar ST úseků - plochá až negativní vlna T - prodloužení PQ - zkrácení QTc 2. Známky digitalisové intoxikace - bigeminicky vázané komorové extrasystoly - různé typy AV blokád - léčba: vysazení Digoxinu, k léčbě bigeminie je možno použít phenytoin, který je jako antiarytmikum účinný právě jen u digitalisové intoxikace, nebo procainamid.
ANEMIE EKG změny při anemii, hyper- a hypothyreose - deprese ST úseků typu koronární nedostatečnosti - nespecifické změny na T vlnách (oploštění až inverze) HYPERTHYREOSA - sinusová tachykardie, popř. fibrilace síní - nespecifické změny na ST-T (lehké deprese ST, ploché až neg. T vlny) HYPOTHYREOSA - bradykardie, prodloužení PQ, QT - ploché až neg.t vlny - nízká voltáž (při perikardiálním výpotku)
EKG změny při hyperkalemii HYPERKALEMIE - draslík je hlavní nitrobuněčný kationt a zvýšená extracelulární koncentrace K+ zpomaluje depolarizaci a zkracuje trvání repolarizace. 1. (hladina cca 6 mmol/l): vysoké, hrotnaté, špičaté a úzké vlny T (symetrické) ve všech svodech, hlavně V2-4. Výška přesahuje 5 mm v končetinových svodech a 10 mm v hrudních svodech. Zkracuje se interval QT (i QTc) 3. (7-8 mmol/l): prodlužuje se interval PQ a mizí amplituda vlny P (buď vymizením excitability síní při zachovalém sinoventrikulárním vedení nebo zrychlením junkčních pacemakerů). 4. (8-10 mmol/l): deformace a rozšíření QRS komplexu (zpomaluje se šíření vzruchu v komorách); komorová tachykardie s fibrilací komor nebo asystolie. Výskyt: akutní selháni ledvin, hemolytické stavy, metabolická acidóza.
Hyperkalemie
EKG změny při hypokalemii HYPOKALEMIE - snížená hladina K+ v séru vede ke zvýšení koncentračního spádu draslíkových iontů, a to vede ke zrychlení depolarizace a zpomalení repolarizace. 1. Nízké, oploštělé až invertované T vlny 2. Prodloužení QT úseku (na úkor prodloužení T vlny; ST úsek není prodloužen) 3. Zřetelně pozitivní U vlny - v hrudních i končetinových svodech, a to zejména tam, kde je vysoké R 4. Horizontální, popř. lehce descendentní deprese ST 0,5 mm 5. Sklon k četnějším komorovým extrasystolám Výskyt: zvracení, průjmy, chronické podávání diuretik, laxancií, kortikoidů, primární a sekundární hyperaldosteronismus, i. v. podávání inzulínu u diabetického kómatu.
EKG změny při hyper- a hypokalcemii HYPERKALCEMIE - nápadně urychluje repolarizaci komor 1. Zkrácení úseku ST, a to vede ke 2. Zkrácení intervalu QT Výskyt: myelom, nádory metastazující do kostí, hyperparatyreoidismus HYPOKALCEMIE - prodlužuje repolarizaci komor 1. Abnormální prodloužení ST, což vede k 2. Prodloužení intervalu QT Výskyt: hypoparatyreoidismus, uremie, hepatální kóma, v průběhu akutní pankreatitidy, hypovitaminóza D.
???
???
???
???
???