Metabolismus sacharidů

Podobné dokumenty
METABOLISMUS SACHARIDŮ

Metabolismus sacharidů

Obecný metabolismus.

pátek, 24. července 15 GLYKOLÝZA

Evropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti. Glykolýza a neoglukogenese

CZ.1.07/2.2.00/ Obecný metabolismu. Metabolismus glukosy, glykolýza, glukoneogeneze (3).

1. Napište strukturní vzorce aminokyselin E a W a vzorce guanosinu a uracilu

Pentosový cyklus. osudy glykogenu. Eva Benešová

Glykolýza Glukoneogeneze Regulace. Alice Skoumalová

1. Napište strukturní vzorce aminokyselin D a Y a vzorce adenosinu a thyminu

Vzdělávací materiál. vytvořený v projektu OP VK CZ.1.07/1.5.00/ Anotace. Metabolismus sacharidů. VY_32_INOVACE_Ch0216.

METABOLISMUS MONOSACHARIDŮ

Test pro přijímací řízení magisterské studium Biochemie Napište vzorce aminokyselin Q a K

METABOLISMUS SACHARIDŮ

Odbourávání a syntéza glukózy

OBECNÝ METABOLISMUS SACHARIDY I

9. Citrátový cyklus, oxidační dekarboxylace pyruvátu a anaplerotické dráhy

Cukry (Sacharidy) Sacharidy a jejich metabolismus. Co to je?

METABOLISMUS SACHARIDŮ

Katabolismus. I. fáze aminokyseliny. II. fáze. III. fáze. proteiny. lipidy. polysacharidy. Glycerol + mastné kyseliny. glukosa ETS

Struktura sacharidů a nukleových kyselin

Oxidace proteinů, tuků a cukrů jako zdroj energie v živých organismech

CZ.1.07/2.2.00/ Obecný metabolismu. Cyklus trikarboxylových kyselin (citrátový cyklus, Krebsův cyklus) (8).

Energetický metabolizmus buňky

Přehled energetického metabolismu

Metabolismus sacharidů

sloučeniny C, H, O Cukry = glycidy = sacharidy staré názvy: uhlohydráty, uhlovodany, karbohydráty

Propojení metabolických drah. Alice Skoumalová

SACHARIDY - Monosacharidy příručka pro učitele Obecné informace: Téma Monosacharidy se probírá v rozsahu jedné vyučovací hodiny.

Evropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti. Metabolismus sacharidů II

ANABOLISMUS SACHARIDŮ

SACHARIDY POJMY (odkaz na organickou chemii)

Integrace a regulace savčího energetického metabolismu

Obecný metabolismus.

Intermediární metabolismus. Vladimíra Kvasnicová

Katabolismus - jak budeme postupovat

10. Metabolismus sacharidů

Metabolické dráhy. František Škanta. Glykolýza. Repetitorium chemie X. 2011/2012. Glykolýza. Jaký je osud pyruátu bez přítomnosti kyslíku?

Metabolismus krok za krokem - volitelný předmět -

POZNÁMKY K METABOLISMU SACHARIDŮ

Regulace metabolických drah na úrovni buňky

Konsultační hodina. základy biochemie pro 1. ročník. Přírodní látky Úvod do metabolismu Glykolysa Krebsův cyklus Dýchací řetězec Fotosynthesa

Evropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti. Citrátový a glyoxylátový cyklus

Didaktické testy z biochemie 2

Buněčné dýchání Ch_056_Přírodní látky_buněčné dýchání Autor: Ing. Mariana Mrázková

CZ.1.07/2.2.00/ Obecný metabolismus. Energetický metabolismus (obecně) (1).

Bp1252 Biochemie. #8 Metabolismus živin

Regulace metabolizmu lipidů

Sacharidy Klasifikace sacharidů

AMPK AMP) Tomáš Kuc era. Ústav lékar ské chemie a klinické biochemie 2. lékar ská fakulta, Univerzita Karlova v Praze

Otázka: Metabolismus. Předmět: Biologie. Přidal(a): Furrow. - přeměna látek a energie

Charakteristika složky 3) cytochrom-c NADH-Q-reduktasa cytochrom-c- oxidasa ubichinon cytochromreduktasa

Štěpení lipidů. - potravou přijaté lipidy štěpí lipázy gastrointestinálního traktu

CYKLUS TRIKARBOXYLOVÝCH KYSELIN A GLYOXYLÁTOVÝ CYKLUS

Citrátový cyklus. Tomáš Kučera.

8. Polysacharidy, glykoproteiny a proteoglykany

Metabolismus mikroorganismů

9. Dýchací řetězec a oxidativní fosforylace. mitochondriální syntéza ATP a fotosyntéza

Sacharidy a polysacharidy (struktura a metabolismus)

Biochemie jater. Eva Samcová

Sacharidy Polyhydroxysloučeniny obsahující karbonylovou skupinu

Mechanismy hormonální regulace metabolismu. Vladimíra Kvasnicová

Biosyntéza a metabolismus bílkovin

Ukázky z pracovních listů z biochemie pro SŠ A ÚVOD

Ukládání energie v buňkách

METABOLISMUS SLOUČENINY S MAKROERGNÍMI VAZBAMI

H 2 O, H + H 2 O, H + oligosacharidy. Příklad: hydrolýza škrobu (polysacharid) přes maltosu (disacharid) na glukosu (monosacharid).

Evropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti. Transport elektronů a oxidativní fosforylace

fce jater: (chem. továrna, jako 1. dostává všechny látky vstřebané GIT) METABOLICKÁ (jsou metabolicky nejaktivnější tkání v těle)

Metabolismus lipidů. (pozn. o nerozpustnosti)

Trávení a metabolismus

Sacharidy. Sacharidy. z jednoduchých monosacharidů kondenzací vznikají polysacharidy

16a. Makroergické sloučeniny

Vzdělávací materiál. vytvořený v projektu OP VK CZ.1.07/1.5.00/ Anotace. Metabolismus lipidů - odbourávání. VY_32_INOVACE_Ch0212

Výukový materiál zpracován v rámci projektu EU peníze školám Registrační číslo projektu: CZ.1.07/1.5.00/

33.Krebsův cyklus. AZ Smart Marie Poštová

Odbourávání lipidů, ketolátky

Metabolismus bílkovin. Václav Pelouch

REGULACE ENZYMOVÉ AKTIVITY

Inovace profesní přípravy budoucích učitelů chemie

METABOLISMUS SACHARIDŮ

Stanovení vybraných enzymů. Roman Kanďár

Evropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti. Fotosyntéza

ENZYMY. RNDr. Lucie Koláčná, Ph.D.

Sacharidy - polyhydroxyaldehydy nebo polyhydroxyketony (synonymen názvu je termín glycidy)

Sacharidy: Přírodní organické látky v rostlinách i živočiších Ve struktuře: C, H, O (N, F, S)

glukóza *Ivana FELLNEROVÁ, PřF UP Olomouc*

Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze (

Biochemie I 2016/2017. Makromolekuly buňky. František Škanta

DYNAMICKÁ BIOCHEMIE. Daniel Nechvátal ::

METABOLISMUS SACHARIDŮ. Biochemický ústav LF MU (H.P., ET)

3.1. Přeměna sacharidů

CHIRALITA William Thomson ( ) (Lord Kelvin, 1892)

Evropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti. Metabolusmus lipidů - katabolismus

Tomáš Kuˇ. cera. Ústav lékaˇrské chemie a klinické biochemie 2. lékaˇrská fakulta, Univerzita Karlova v Praze.

- metabolismus soubor chemických reakcí probíhajících v živých organismech a mezi organismy a jejich životním prostředím

Kofaktory enzymů. T. Kučera. (upraveno z J. Novotné)

SACHARIDY. Vznik sacharidů v přírodě v buňkách autotrofů asimilací CO 2 v přítomnosti H 2 O

Úvod do buněčného metabolismu Citrátový cyklus. Prof. MUDr. Jiří Kraml, DrSc. Ústav lékařské biochemie 1. LF UK

Metabolismus pentóz, glykogenu, fruktózy a galaktózy. Alice Skoumalová

Transkript:

Základy biochemie KB / B Metabolismus sacharidů Inovace studia biochemie prostřednictvím e-learningu Z.04.1.03/3.2.15.3/0407 Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky.

snova Přehled strukturních forem sacharidů. Glykoproteiny a glykosylace. Transportéry glukosy přes plasmatickou membránu. Glykolýza. Regulace glykolýzy. Glukoneogeneze. Regulace glykolýzy a glukoneogeneze. Substrátové cykly. oriho cyklus. Pentosafosfátová dráha. 2

Proč právě glukosa je univerzálním zdrojem energie?? 1. Pravděpodobně první sacharid tvořený z formaldehydových jednotek za prebiotických podmínek. 2. Glukosa má nízkou tendenci neenzymově glykosylovat proteiny díky preferenci cyklické formy. 3. K relativně vysoké stabilitě glukosy přispívá to, že všechny hydroxylové skupiny v β-d-glukose jsou v ekvatoriální poloze. 3

Převládajícími formami monosacharidů v roztoku jsou cyklické. Aldehydy tvoří poloacetalové, ketony poloketalové. Podle heterocyklů furanu furanosy, pyranu pyranosy. Furan Pyran 4

Formy D-glukosy. Uzavřením poloacetalového kruhu vzniká nové chirální centrum na uhlíku 1. Existují dva anomery D-glukosy α a β. 2 2 = 2 D-Glukosa α-d-glukopyranosa 2 (otevřená forma) 5 β-d-glukopyranosa

yklická forma D-fruktosy 2 2 = 2 D-Fruktosa (otevřená forma) 2 2 2 β-d-glukopyranosa (cyklická forma) 6

yklická forma sacharosy 2 2 1 2 α β 2 7 Sacharosa (α-d-glukopyranosyl-(1 2)-β-D-fruktofuranosa)

yklická forma laktosy bsahuje galaktosu a glukosu spojené (1 4) glykosidovou vazbou. 2 2 β 1 4 α 8 Laktosa (β-d-galaktopyranosyl-(1 4)-α-D-glukopyranosa)

yklická forma maltosy bsahuje dvě molekuly glukosy spojené (1 4) glykosidovou vazbou. 2 2 α 1 4 α 9 Maltosa (α-d-glukopyranosyl-(1 4)-α-D-glukopyranosa)

Ketotriosa a aldotriosy 2 2 2 2 Dihydroxyaceton (ketosa) D-Glyceraldehyd (aldosa) L-Glyceraldehyd (aldosa) 10

D-Aldosy se třemi až šesti uhlíky Konfigurace D se odvozuje od chirálního uhlíku, který je nejvzdálenější od aldehydové skupiny. 1 2 3 2 D-Glyceraldehyd 1 2 3 4 2 2 11 D-Erythrosa D-Threosa

1 2 3 4 2 D-Erythrosa 1 2 3 4 5 2 2 12 D-Ribosa D-Arabinosa

1 2 3 4 2 D-Threosa 1 2 3 4 5 2 2 13 D-Xylosa D-Lyxosa

1 2 3 4 5 2 D-Ribosa 2 D-Arabinosa 1 2 3 4 5 6 2 2 2 2 14 D-Allosa D-Altrosa D-Glukosa D-Mannosa

1 2 3 4 5 2 D-Xylosa 2 D-Lyxosa 1 2 3 4 5 6 2 2 2 2 15 D-Gulosa D-Idosa D-Galaktosa D-Talosa

D-Ketosy se třemi až šesti uhlíky Konfigurace D se odvozuje od chirálního centra nejdále od ketoskupiny 1 2 2 3 2 Dihydroxyaceton 1 2 2 3 4 2 D-Erythrulosa 1 2 2 2 3 4 5 2 D-Ribulosa 2 D-Xylulosa 1 2 2 2 2 2 3 4 16 5 6 2 D-Psikosa 2 D-Fruktosa 2 D-Sorbosa 2 D-Tagatosa

Větvení glykogenu Řetězce glukos spojených glykosidovou vazbou α(1 4) jsou po deseti glukosových jednotkách větveny glykosidovou vazbou α(1 6). 2 2 α 1 6 2 α 1 4 α(1 6)-Glykosidová vazba α 17

Struktury celulosy, škrobu a glykogenu Vazby β(1 4) vedou k rovným řetězcům, kdežto vazby α(1 4) k prohnutým strukturám. 2 2 2 elulosa (β[1 4]-glykosidová vazba) 2 2 18 2 Škrob a glykogen (α[1 4]-glykosidová vazba)

Glykosaminoglykany aniontové polysacharidy pakující se disacharidové jednotky obsahující glukosamin nebo galaktosamin. Vazbou na proteiny tvoří proteoglykany. - - 2 S 3 2-2 S 3 - - 2 S 3 N 3 hondroitin-6-sulfát Keratansulfát N 3 - S 3 eparin - NS 3 S 3-2 - - 2 Dermatansulfát N 3 yaluronát N 3 19

Glykoproteiny Glykosidové vazby mezi proteiny a sacharidy.vazby přes Asn (N-glykosidy), vazby přes Thr nebo Ser (-glykosidy). GlcNAc = N-Acetylglukosamin. Asn Ser 2 N N 2 N 2 2 N 3 N 3 20 N-vázaný GlcNAc -vázaný GalNAc

Glykosylace Glykosylace proteinů probíhá v lumen endoplasmatického retikula (ER) a v Golgiho komplexu. Příkladem je pankreatická elestasa [ 3. 4. 21. 36] katalyzující hydrolýzu proteinů (elastin) na místě Ala Xaa. Pankreatická elastasa je uvolňována z pankreatu ve formě zymogenu. Je syntetizována ribosomy na cytoplasmatické straně membrány ER. Signální sekvence 29 aminokyselin navede proelastasu do lumen a poté se odštěpí. Volný zymogen je glykosylován a poté, k dokončení glykosylace, putuje do Gogiho komplexu. becně: N-glykosylace začíná v ER a pokračuje v Golgiho komplexu. -Glykosylace probíhá pouze v Golgiho komplexu. 21

22 Elastasa vylučovaný glykoprotein s hydrolytickými vlastnostmi. Nachází se v krevním séru. ligosacharidové řetězce zaujímají podstatnou část molekuly.

23 Transportéry glukosy přes plasmatickou membránu. Např. GLUT1 a GLUT3 jsou téměř ve všech savčích buňkách. ladina glukosy v krvi je od 4 mm do 8 mm. Rodina transportérů glukosy: Název Tkáň K m (glukosa) Komentář GLUT1 Všechny savčí tkáně 1 mm Základní vstup glukosy. GLUT2 Játra a β-buňky pankreatu 15 20 mm Regulace hladiny insulinu v pankreatu. V játrech odčerpává nadbytek glukosy z krve. GLUT3 Všechny savčí tkáně 1 mm Základní vstup glukosy. GLUT4 Svaly a tukové buňky 5 mm Množství se zvyšuje tréninkem. GLUT5 Tenké střevo ---- Primárně transportér fruktosy.

Glykolýza. 24 ans Buchner a Eduard Buchner 1897 Příprava bezbuněčného extraktu kvasinek pro terapeutické účely. Konzervace sacharosou sacharosa byla rychle fermentována na ethanol. Nechtěně tak poprvé prokázali, že fermentace může probíhat mimo živou buňku. d roku 1860 (Luis Pasteur) fermentace může probíhat pouze v živých buňkách (vitalismus). Poté studována fermentace i ve svalech. Byly nalezeny naprosto shodné děje. Glykolýza byla plně objasněna v roce 1940. Gustav Embden, tto Mayerhof, arl Neuberg, Jacob Parnas, tto Warburg, Gerty ori a arl ori. Glykolýza bývá také označována jako Emden-Mayerhofova dráha.

Glykolýza, také fermentace, probíhá anaerobně. Z Řečtiny Glyk- sladký, lysis, rozpad, ztráta sladkosti. Pochod společný pro prokaryotní i eukaryotní organismy. Glykolýzou se získává energie i bez přístupu kyslíku. U eukaryot probíhá glykolýza ve třech stupních v cytoplasmě: a) Převedení glukosy na fruktosa-1,6-bisfosfát (F-1,6-bisP) b) Štěpení F-1,6-bisP na dvě triosy c) Tvorba ATP při oxidaci tříuhlíkatých sloučenin na pyruvát. 25 Pyruvát může být dále převeden na laktát (ve svalech) nebo na produkty fermentace jako je ethanol např. kvasinkami.

Katabolické dráhy glukosy Fermentace 3 2 Ethanol 6 12 6 Glukosa Glykolýza - 3 2 Kompletní oxidace 2 + 2 Pyruvát - 3 Laktát 26

Schematický průběh glykolýzy První stupeň Glukosa ATP V prvním stupni probíhají fosforylace, ATP F-1,6-BP v druhém štěpení hexosy na dvě vzájemně převoditelné triosy DAP GAP NAD a v třetím, při oxidaci tříuhlíkatých fragmentů na pyruvát, se tvoří ATP. 2x ATP PEP 27 Pyruvát ATP

exokinasa - fosforylace glukosy Fosforylací se destabilizuje glukosa. Glukosa-6-fosfát neprochází buněčnou membránou. 2 2 P 3 + ATP exokinasa + ADP + + Glukosa Glukosa-6-fosfát (G-6P) 28

Fosfoglukosaisomerasa Izomerace: aldosa ketosa 2 P 3 2 3 P 2 2 2 P 3 2 P 3 Glukosa-6-fosfát (G-6P) Glukosa-6-fosfát (otevřená forma) Fruktosa-6-fosfát (otevřená forma) Fruktosa-6-fosfát (F-6P) 29

Fosfofruktokinasa Allosterický enzym. Klíčová reakce nejen glykolýzy. 3 P 2 2 + ATP Fosfofruktokinasa 3 P 2 2 P 3 + ADP + + Fruktosa-6-fosfát (F-6P) Fruktosa-1,6-bisfosfát (F-1,6-BP) 30

Druhý stupeň glykolýzy Glukosa ATP Vytváří se dva vzájemně převoditelné triosafosfáty z hexosabisfosfátu. ATP Druhý stupeň F-1,6-BP DAP GAP NAD ATP 2x PEP ATP 31 Pyruvát

Aldolasa Reakce je zvratem aldolové kondenzace. 2 P 3 2 P 3 Dihydroxyacetonfosfát (DAP) 2 P 3 Aldolasa + Glyceraldehyd-3-fosfát (GAP) 2 P 3 Fruktosa-1,6-bisfosfát (otevřená forma) 32

Triosafosfátisomerasa Izomerace aldosa ketosa. Reakce je rychlá a reversibilní. V rovnováze se tvoří 96 % ketosy. V dalším průběhu se využívá aldosa. Triosafosfátisomerasa 2 P 3 2 P 3 Dihydroxyacetonfosfát (DAP) Glyceraldehyd-3-fosfát (GAP) 33

Třetí stupeň glykolýzy ATP Glukosa ATP F-1,6-BP xidací tříuhlíkatých fragmentů se tvoří ATP. xidují se obě triosy. DAP GAP NAD ATP 2x PEP ATP 34 Pyruvát Třetí stupeň

Glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenasa 2 P 3 3 P + NAD + Glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenasa + P i + NAD + + 2 P 3 Glyceraldehyd-3-fosfát (GAP) 1,3-Bisfosfoglycerát (1,3-BPG) 35

Glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenasa 1,3-bisfosfoglycerát je acylfosfát s vysokým potenciálem přenosu fosfátu na ADP za tvorby ATP. + NAD + xidace 2 + + + NAD + 2 P 3 2 P 3 + P i Tvorba acyl-fosfátu (dehydratace) P 3 + 2 2 P 3 2 P 3 36

Fosfoglycerátkinasa Fosforylace na úrovni substrátu. Vzhledem ke dvěma triosafosfátům se vytváří 2 x ATP. P 3 + ADP Fosfoglycerátkinasa - + ATP 2 P 3 1,3-Bisfosfoglycerát 2 P 3 3-Fosfoglycerát 37

Fosfoglycerátmutasa Reakce vyžaduje katalytické množství 2,3-bisfosfoglycerátu. - - Fosfoglycerátmutasa P 3 P 3 3-Fosfoglycerát Fosfoglycerát 38

Enolasa Dehydratace fosfoglycerátu za tvorby fosfoenolpyruvátu. Fosfoenolpyruvát má vysoký potenciál přenosu fosfátu na ADP za tvorby ATP. - P 3 Enolasa - P 3 2 Fosfoglycerát Fosfoenolpyruvát (PEP) 39

Pyruvátkinasa Dochází k přechodu enol-keto. Fosfát ve fosfoenolpyruvátu je vázán na nestabilní enol formu. Po přenosu fosfátu na ADP se stabilizuje keto forma. - P 3 Pyruvátkinasa - Fosfoenolpyruvát (PEP) ADP + + ATP 3 Pyruvát 40

Zachování redoxní rovnováhy ATP Glukosa ATP F-1,6-BP Reoxidace NAD ve svalech vede ke tvorbě laktátu, u kvasinek (Sacharomycet) ke tvorbě ethanolu. DAP GAP 2 NAD + 2 NAD 2 ATP Enzymy: laktátdehydrogenasa pyruvátdekarboxylasa alkoholdehydrogenasa 2x PEP 2 ATP 41 Pyruvát Ethanol NAD NAD +

Různé dráhy pyruvátu Laktát a ethanol se tvoří za účasti NAD (anaerobně). Acetyl oa se tvoří v mitochondrii v pyruvátdehydrogenasovém komplexu. Pyruvát NAD 2 NAD + 2 Acetaldehyd NAD + + Laktát Acetyl oa NAD + 42 Ethanol Další oxidace

Tvorba ethanolu kvasinkami a dalšími mikroorganismy Pyruvátdekarboxylasa má jako koenzym thiaminpyrofosfát (z thiaminu, B 2 ). Druhým stupněm je redukce ethanalu NAD alkoholdehydrogenasou. - Pyruvátdekarboxylasa Alkoholdehydrogenasa 3 Pyruvát + 2 3 Acetaldehyd NAD + + NAD + 3 Ethanol 43

Laktátdehydrogenasa Enzym u řady mikroorganismů (laktátová fermentace). Ve svalech za nedostatku kyslíku anaerobní stav. - Laktátdehydrogenasa - 3 Pyruvát NAD + + NAD + 3 Laktát 44

Energetický výtěžek konverze glukosy na pyruvát Glukosa + 2 P i + 2 ADP + 2 NAD + = = 2 pyruvát + 2 ATP + 2 NAD + 2 + + 2 2 Za anaerobních podmínek je energetický výtěžek: - 197 kj.mol -1 Výtěžek je jen zlomkem energie, kterou je možné získat z glukosy. 45 Později srovnáme s aerobním výtěžkem.

Vstup galaktosy a fruktosy do glykolýzy Glukosa Galaktosa Glukosa-6-fosfát (G-6P) Fruktosa Adiposní tkáň Fruktosa-6-fosfát (F-6P) F-1,6-BP Fruktosa (játra) DAP GAP Fruktosa (játra) 2x 46 Pyruvát

Převedení galaktosa-1-fosfátu na glukosa-1-fosfát 2 2 P + P P - - Uridin Enzymy: Galaktosa-1-fosfát UDP-glukosa galaktosa-1-fosfáturidyltransferasa Galaktosa-1-fosfáturidyltransferasa UDP-galaktosa-4-epimerasa UDP-glukosa se regeneruje. 2 P - P - Uridin + 2 P UDP-galaktosa Glukosa-1-fosfát 2 UDP-galaktosa-4-epimerasa 47 P P - - UDP-glukosa Uridin

Laktasa štěpí laktosu na glukosu a galaktosu 2 2 2 2 + 2 Laktasa + Laktosa Galaktosa Glukosa 48

Katarakt šedý zákal Porucha aktivity galaktosa-1-fosfáturidyltransferasy. Prezence aldosareduktasy v oční čočce vede ke tvorbě galacitolu, který je osmoticky aktivní a vtahuje do čočky vodu. Aldosareduktasa NAD + + NAD + 49 2 Galaktosa (cukerný aldehyd) 2 Galacitol (cukerný alkohol)

50 Laktosová intolerance Deficit laktasy, která štěpí laktosu na galaktosu a glukosu. Důsledky: U dětí klesá aktivita laktasy po odstavení na 10% hodnot po narození. Laktosa je zdroj energie pro střevní mikroorganismy, které ji fermentují na laktát a plyny (methan a vodík). Způsobuje to nadýmání. Vzniklý laktát je osmoticky aktivní, což způsobuje, že voda je vtahována do střev průjem. Způsobuje to také, že nejsou tráveny tuky a proteiny. Narušení metabolismu galaktosy galaktosemie. Kromě průjmů a možnosti narušení funkce jater, znamená zvýšená hladina galaktosy možnost tvorby očního zákalu.

V játrech vstupuje fruktosa do glykolýzy cestou fruktosa-1-fosfátu Fruktosa Fruktokinasa ATP Enzymy: Fruktokinasa Fruktosa-1-fosfátaldolasa Fruktosa-1-fosfátaldolasa ADP Fruktosa-1-fosfát Triosakinasa. Glyceraldehyd + Dihydroxyacetonfosfát Triosakinasa ATP ADP 51 Glyceraldehyd-3-fosfát

Adiposní tkáň Alternativně může být fruktosa fosforylována na fruktosa-6- fosfát hexokinasou. Afinita hexokinasy ke glukose je však 20x vyšší než k fruktose. V játrech se proto může tvořit jen malé množství fruktosa-6-fosfátu. Analogické je to ve svalech. Fosforylace fruktosy na fruktosa-6-fosfát probíhá v adiposních buňkách, kde je převaha fruktosy. 52

Kontrolní mechanismy glykolýzy Kontrola glykolýzy je důležitá z těchto dvou důvodů: 1. Tvoří se ATP rozkladem glukosy na pyruvát 2. Tvoří se stavební jednotky k syntéze, např. mastných kyselin. V metabolických drahách jsou vhodným místem kontroly enzymy katalyzující prakticky ireversibilní reakce. 53 Glykolýza: hexokinasa fosfofruktokinasa pyruvátkinasa

Fosfofruktokinasa klíčový enzym regulace savčí glykolýzy Jaterní enzym je 340 kda homotetramer obsahující katalytická a allosterická místa. 54

55 Inhibice a aktivace fosfofruktokinasy ATP je allosterický inhibitor; AMP ruší inhibiční účinek ATP. Aktivita enzymu roste, když poměr ATP / AMP klesá. Proč AMP a ne ADP? Při rychlém úbytku ATP se vznikající ADP rychle přeměňuje adenylátkinasou. ADP + ADP = ATP + AMP Malé změny v koncentraci ATP vedou k velkým změnám koncentrace AMP a tím ke zvýšení citlivosti regulace fosfofruktokinasy. Fosfofruktokinasa je také inhibována snížením p. Je to prevence tvorby nadbytku laktátu. Fosfofruktokinasa je inhibována citrátem. Nadbytek citrátu je znamením nadbytku biosyntetických prekurzorů. Není nutné odbourávat další glukosu. Aktivátorem fosfofruktokinasy je fruktosa-2,6-bisfosfát (F-2,6-bP). Aktivuje enzym tím, že zvyšuje jeho afinitu pro substrát. F-2,6-bP je allosterický aktivátor, který posouvá tetramerní enzym ze stavu T do stavu R.

3 P 2 P 3 2 Fruktosa-2,6-bisfosfát (F-2,6-BP) 56

Allosterická inhibice fosfofruktokinasy ATP Nízká hladina ATP Reakční rychlost Vysoká hladina ATP 57 [Fruktosa-6-fosfát]

A) Aktivace fosfofruktokinasy fruktosa-2,6-bisfosfátem B) ATP jako substrát, nadbytek inhibuje, přidání F-2,6-bP ruší inhibiční účinek ATP A) B) 100 1 μm F-2,6-BP 100 Relativní rychlost 80 60 40 0.1 μm 0 μm Relativní rychlost 80 60 40 0 μm 0.1 μm 1 μm F-2,6-BP 20 20 58 1 2 3 4 5 [Fruktosa-6-fosfát] (μm) 1 2 3 4 5 [ATP] (μm)

Kontrola hladiny F-2,6-BP Fruktosa-2,6-bisfosfát se tvoří za katalýzy fosfofruktokinasou 2 (PFK2) a je hydrolyzována fruktosabisfosfatasou 2 (FBPasa2), což je bifukční enzym. Existuje v pěti isoenzymových formách. Forma L převažuje v játrech a forma M ve svalech. Forma L se podílí na udržování homeostéze krevní glukosy. Při vysoké hladině glukosy v krvi (insulin) se současně zvyšuje hladina fruktosa-6-fosfátu v játrech, což vede ke zvýšené tvorbě F-2,6-BP a tím ke zvýšení aktivity fosfofruktokinasy. Jaké kontrolní mechanismy fungují v játrech ve vztahu PFK2 a FBPasy2? Aktivity PFK2 a FBPasy2 jsou recipročně kontrolovány fosforylací Ser zbytku. Při nízké hladině glukosy (signalizuje glukagon přes proteinkinasovou kaskádu s camp) dojde k fosforylaci bifunkčního enzymu proteinkinasou A, což má za následek aktivaci FBPasy2 a inhibici PFK2. Snižuje se hladina F- 2,6-BP a zpomaluje se glykolýza. Při vysoké hladině glukosy, ztrácí bifunkční enzym fosfát, aktivuje se PFK2 a inhibuje FBPasa2, zvyšuje se hladina fruktosa-2,6-bisfosfátu a zrychluje glykolýza. 59

Úloha hexokinasy při regulaci glykolýzy exokinasa je inhibována produktem glukosa-6-fosfátem. Inhibice fosfofruktokinasy vede také k inhibici hexokinasy. Když je fosfofruktokinasa inaktivní, roste hladina fruktosa-6-fosfátu a tím i glukosa-6-fosfátu. V játrech je glukokinasa, která fosforyluje glukosu při vysokých koncentracích (glukokinasa je 60 x méně afinní ke glukose). Proto je rolí glukokinasy spíše fosforylovat glukosu pro tvorbu glykogenu a mastných kyselin. 60 Dalším důvodem proč je klíčovým enzymem regulace glykolýzy fosfofruktokinasa a ne hexokinasa je, že glukosa-6-fosfát není pouze meziproduktem glykolýzy. Může přecházet na glykogen nebo se katabolizovat v pentosafosfátové dráze.

Úloha pyruvátkinasy při regulaci glykolýzy. Regulace pyruvátkinasy a regulace prostřednictvím F-2,6-BP brání při nízké hladině spotřebu glukosy játry ve prospěch mozku. Vysoká krevní hladina glukosy 2 P i Fosforylovaná pyruvátkinasa (méně aktivní) Nízká krevní hladina glukosy ADP P i Defosforylovaná pyruvátkinasa (více aktivní) ATP Fosfoenolpyruvát + ADP + + Pyruvát + ATP + - 61 Fruktosa-1,6-bisfosfát ATP Alanin

62 Reakční mechanismus glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenasy V aktivním místě jsou ys a is zbytky vázané nekovalentně na NAD +

Katalytický mechanismus glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenasy Glyceraldehyd-3-fosfát NAD + N N N 2 N N 2 N R 2 + N+ + R 1 S 1 R 2 + N+ + R 1 S emithioacetal 63

R 2 + N+ + N 2 R 1 S N N xidace 2 R 2 NAD N N 2 S R 1 N + N emithioacetal Thioesterový meziprodukt 64

R 2 NAD N N 2 N + N NAD + + R 2 N+ + N 2 N + N S R 1 NAD + NAD S R 1 Thioesterový meziprodukt Thioesterový meziprodukt 65

NAD + + R 2 N+ + N 2 S R 1 N + N Fosforylace P i 3 NAD + + R 2 N+ + N 2 3 P S N R 1 N Thioesterový meziprodukt 66

GLUKNEGENEZE Syntéza glukosy z necukerných prekurzorů: Laktát, aminokyseliny (uhlíkatý řetězec glukogenních aminokyselin při hladovění) a glycerol. lavním místem glukoneogeneze jsou játra, malé množství v ledvinách, něco málo v mozku, kosterních svalech a srdečním svalu. Glukoneogeneze není zvratem glykolýzy. Denní spotřeba glukosy mozkem u dospělého člověka je 120 g, což je většina spotřeby těla (160 g). V tělních tekutinách je 20 g glukosy a zásoba ve formě glykogenu je 190 g. 67 elkově je v těle zásoba glukosy asi na jeden den.

Ireversibilní kroky glykolýzy Aktuální Δ G tvorby pyruvátu z glukosy je 84 kj/mol. Tři kroky jsou kritické (ireversibilní): a) exokinasa (Δ G = - 33 kj/mol) b) Fosfofruktokinasa (Δ G = -22 kj/mol) 68 c) Pyruvátkinasa (Δ G = - 17 kj/mol)

Srovnání glykolýzy a glukoneogeneze I. Glukosa P i Glukosa-6-fosfatasa 2 Glukosa-6-fosfát ATP exokinasa ADP P i Fruktosabisfosfatasa Fosfoglukosaisomerasa Fruktosa-6-fosfát ATP ADP 2 Fruktosa-1,6-bisfosfát Aldolasa Fosfofruktokinasa 69 Dihydroxyacetonfosfát Triosafosfátisomerasa Glyceraldehyd-3-fosfát

Srovnání glykolýzy a glukoneogeneze II. Dihydroxyacetonfosfát Triosafosfátisomerasa Glyceraldehyd-3-fosfát NAD + + P i NAD + + P i Glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenasa NAD + + NAD + + 1,3-Bisfosfoglycerát ADP ATP Fosfoglycerátkinasa ATP ADP 3-Fosfoglycerát Fosfoglycerátmutasa Fosfoglycerát Enolasa 2 + GDP Fosfoenolpyruvátkarboxykinasa GTP Fosfoenolpyruvát ADP Pyruvátkinasa ATP xaloacetát Pyruvát 70 P i + ADP ATP + 2 Pyruvátkarboxylasa

71 Karboxylace pyruvátu Překonání prvního ireversibilního kroku anaplerotická reakce pro cyklus trikarboxylových kyselin. Probíhá v matrix mitochondrie. Účastní se biotin jako prosthetická skupina pyruvátkarboxylasy (vázáno na koncovou aminoskupinu Lys). Pyruvátkarboxylasa je mitochondriální enzym, zatímco ostatní enzymy glukoneogeneze jsou cytoplasmatické. Reakce probíhá jen za přítomnosti acetyloa, který se na pyruvátkarboxylasu váže. AcetyloA allostericky aktivuje pyruvátkarboxylasu. Proč?

Pyruvátkarboxylasa a fosfoenolpyruvátkarboxykinasa (PEPK) Karboxylace probíhá v matrix. xaloacetát je redukován NAD malátdehydrogenasou na malát, který je transportován do cytosolu, kde je dekarboxylován a fosforylován. Dekarboxylace pohání jinak endergonní reakci. P 3 3 - Pyruvátkarboxylasa - 2 - PEPK 2 - Pyruvát - 3 + ATP ADP + P GTP i GDP + xaloacetát 2 Fosfoenolpyruvát (PEP) 72

Biotin N 1 2 3 N 2 6 5 S 4 Biotin 2 2 2 2 - Postranní řetězec (kyselina valerová) 73

Karboxybiotinylpyruvátkarboxylasa (biotin jako prosthetická skupina) - N N S ( 2 ) 4 Karboxybiotinyl-enzym N ( 2 ) 4 N 74 Postranní řetězec lysinu

Mechanismus tvorby karboxybiotinu reakcí hydrogenuhličitanu s ATP. Adenosin P P P - - - ATP - + - ADP P - - Karboxyfosfát P i Biotinyl-enzym - N N + N N S ( 2 ) 4 N ( 2 ) 4 E S ( 2 ) 4 N ( 2 ) 4 E 75 Karboxybiotinyl-enzym Biotinyl-enzym

Reakce karboxybiotinu s pyruvátem za tvorby oxaloacetátu přes enolformu pyruvátu jako meziproduktu (matrix). - - 2 + N Pyruvát N - 2 + N - N Biotinyl-enzym N N Enolforma pyruvátu - - + 2-2 Karboxybiotinyl-enzym - xaloacetát 76

Reakce oxaloacetátu s GTP za katalýzy fosfoenolpyruvátkarboxykinasy je v cytosolu poháněna dekarboxylací oxaloacetátu. P 3-2 - + - - PEPK P P P Guanosin - - GDP + 2 2 - xaloacetát GTP Fosfoenolpyruvát (PEP) 77

Další dva ireversibilní kroky: 2. Převedení fruktosa-1,6-bisfosfátu na fruktosa-6-fosfát: Fruktosa-1,6-bisfosfát + 2 Fruktosa-6-fosfát + P i Enzym: Fruktosa-1,6-bisfosfatasa. Allosterický enzym-aktivován citrátem, inhibován fruktosa-2,6-bisfosfátem a AMP. 3. Glukosa-6-fosfát tvorba volné glukosy. Ve většině tkání končí glukoneogeneze na tomto stupni (syntéza glykogenu atd.). Tvorba volné glukosy vyžaduje regulaci enzymu glukosa-6-fosfatasy. Enzym je přítomen jen ve tkáních, které udržují fyziologickou hladinu glukosy v krvi játra a částečně ledviny. 78

Přehled možných drah glukosa-6-fosfátu Fruktosa Štepení glykogenu Syntéza glykogenu Glukosa Glukosa-6-fosfát Pentosafosfátová dráha Ribosa-5-fosfát Glykolýza Glukoneogeneze Pyruvát Aminokyseliny Acetyl-oA Laktát 79 itátový cyklus

Tvorba volné glukosy v dutinkách endoplasmatického retikula (ER) působením glukosa-6-fosfatasy T1 transportuje G-6-P do ER, T2 a T3 transportují P i a glukosu zpět do cytosolu. Glukosa-6-fosfatasa je stabilizována a 2+ -vazebným proteinem (SP) SP ytosol T1 Glukosa-6-fosfatasa T2 T3 ER Lumen 80 2 + Glukosa-6-fosfát P i + Glukosa

Dráhy transportu oxaloacetátu Malát - aspartátový člunek (shutle). Srdeční sval a játra. Univerzální člunek - směr toku elektronů závisí na NAD / NAD + - ytosol Vnitřní mitochondrionální membrána Mitochondrion - 2 - NAD + Malát Malát NAD + 2 - Malátdehydrogenasa NAD + + - 2 - Aminokyselina Aspartátaminotransferasa xaloacetát Dráha 1 Dráha 2 xaloacetát Malátdehydrogenasa NAD + + - 2 - Aminokyselina Aspartátaminotransferasa α-ketokyselina - Aspartát Aspartát α-ketokyselina - + 3 N + 3 N 2-2 - 81 Glukoneogeneze PEP PEP

Glycerol-3-fosfátový člunek reoxidace NAD z glykolýzy za aerobních podmínek. Typické pro intenzivně pracující sval. Enzym je cytosolární glycerol-3-fosfátdehydrogenasa. Akceptorem elektronů FAD. Elektrony se transportují proti NAD koncentračnímu gradientu. NAD + + NAD + 2 ytosolická glycerol-3-fosfát dehydrogenasa 2 2 P 3 2 P 3 Dihydroxyacetonfosfát Glycerol-3-fosfát ytosol Mitochondrionální glycerol-3-fosfát dehydrogenasa E-FAD 2 E-FAD 82 Matrix Q 2 Q

esta glycerolu, který se tvoří hydrolýzou komplexních (zmýdelnitelných) tuků do glykolýzy / glukoneogeneze. 2 Glycerolkinasa 2 Glycerol-3-fosfátdehydrogenasa 2 2 ATP ADP 2 P 3 NAD + NAD + + 2 P 3 Glycerol Glycerol-3-fosfát Dihydroxyacetonfosfát 83

Reciproká regulace glykolýzy a glukoneogeneze Glukoneogeneze a glykolýza jsou dva protichůdné pochody ideální regulace = jeden pochod aktivní a druhý neaktivní. Teoreticky mohou být oba pochody aktivní, protože jsou za podmínek v buňce exergonické. Množství a aktivity různých enzymů obou drah jsou pod kontrolou a proto nejsou obě dráhy současně vysoce aktivní. Rychlost glykolýzy je také dána koncentrací glukosy a rychlost glukoneogeneze koncentrací laktátu a dalších prekurzorů glukosy. Množství enzymů je kontrolováno hormonálně. ormony ovlivňují expresi genů a regulují degradaci mrna. Insulin, signál sytosti, stimuluje expresi fosfofruktokinasy, pyruvátkinasy a bifunkčního enzymu, který vede k tvorbě a degradaci fruktosa-2,6- bisfosfátu. Glukagon, signál hladovění, inhibuje expresi těchto enzymů a stimuluje tvorbu fosfoenolpyruvátkarboxykinasy a fruktosa-1,6-bisfosfatasy. Kontrola přes transkripci je pomalá. 84

Tři klíčové kroky glykolýzy a glukoneogeneze s vyznačením změn Gibbsovy energie v kj.mol -1 Glukosa Glukosa-6-fosfatasa -5.1-32.9 exokinasa Glukosa-6-fosfát Fruktosa-6-fosfát Fruktosa-1,6-bisfosfatasa -8.6-24.5 Fosfofruktokinasa Fruktosa-1,6-bisfosfát Pyruvát Fosfoenolpyruvát Pyruvát 85 Pyruvátkarboxylasa + fosfoenolpyruvátkarboxykinasa -22.6 Pyruvát -26.4 Pyruvátkinasa

Reciproká regulace glykolýzy a glukoneogeneze v játrech Glukosa F-2,6-BP + AMP + ATP - itrát - + - GLYKLÝZA Fosfofruktokinasa Fruktosa-6-fosfát Fruktosa-1,6-bisfosfatasa Fruktosa-1,6-bisfosfát Pyruvát GLUKNEGENEZE - - + AMP F-2,6-BP itrát Fosfoenolpyruvát Pyruvát 86 F-1,6-BP + ATP - Alanin - Pyruvátkinasa Fosfoenolpyruvátkarboxykinasa Pyruvátkarboxylasa Pyruvát - xaloacetát - + ADP ADP Acetyl-oA

ormonální regulace glukoneogeneze při hladovění 87 Nízká hladina glukosy v krvi (hladovění) Zvýšená sekrece glukagonu Zvýšená hladina [camp] Zvýšená rychlost fosforylace bifunkčního enzym Fosforylace bifunkčního enzymu proteinkinasou A, což má za následek aktivaci FBPasy2 a inhibici PFK2. Snižuje se hladina F-2,6- BP a zpomaluje se glykolýza. Inhibice fosfofruktokinasy a aktivace fruktosabisfosfatasy Zvýšená glukoneogeneze

88 Stechiometrie glukoneogeneze a zvratu glykolýzy Glukoneogeneze: Pyruvát + 4 ATP + 2 GTP + 2 NAD + 6 2 = = glukosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 P i + 2 NAD + + 2 + Δ G o = - 38 kj.mol -1 Na syntézu glukosy je spotřebováno 6 nukleosidtrifosfátů. Energeticky nevýhodnou (endergonní) reakci pohání hydrolýza ATP a GTP. Zvrat glykolýzy: 2 Pyruvát + 2 ATP + 2 NAD + 2 2 = glukosa + 2 ADP + 2 P i + 2 NAD + Δ G o = + 84 kj.mol -1 Při odbourávání glukosy se získají jen 2 ATP.

89 Substrátové cykly Dvojice reakcí jako jsou fosforylace fruktosa-6-fosfátu na fruktosa-1,6- bisfosfát a jeho hydrolýza zpět na fruktosa-6-fosfát se nazývají SUBSTRÁTVÉ YKLY. bě nebývají současně plně aktivní. Přesto dochází často současně k oběma reakcím je to nedokonalost těchto reakcí cyklují tyto cykly se také nazývají JALVÉ (futile cycles). Jsou biologicky zajímavé. Jednou z jejich možných funkcí je zesílení metabolických signálů. Druhou možnou funkcí je produkce tepla hydrolýzou ATP. Příkladem je čmelák, který může za potravou již při 10 o. Je schopen dosáhnout potřebnou teplotu v hrudi současnou vysokou aktivitou fosfofruktokinasy a fruktosa-1,6-bisfosfatasy. ydrolýza ATP vytváří teplo. Tato bisfosfatasa není inhibována AMP!! To znamená, že enzym je určen k produkci tepla. Včela, která nemá v létacích svalech bisfosfatasu, nemůže při nízkých teplotách létat. U lidí existuje onemocnění maligní hypertermie, kdy dochází ke ztrátě kontroly, oba procesy probíhají současně plně a generují TEPL.

Substrátové cykly ykly poháněné ATP probíhají dvěma různými rychlostmi. Malá změna v rychlostech opačných reakcí vede k velké výsledné změně rychlosti. ATP ADP ATP ADP 100 120 A B A B 90 72 P i 2 P i 2 Výsledná rychlost tvorby B = 10 Výsledná rychlost tvorby B = 48 90

91 oriho cyklus Laktát a alanin tvořící se v kontraktilním svalstu jsou zdrojem energie pro jiné orgány. Tvořící se pyruvát ve svalech při intenzivním cvičení se nestačí odbourat aerobně a pokračování glykolýzy závisí na dostupnosti NAD +. Tvoří se laktát. Laktát je transportován krví do jater a zde je resyntetizována glukoneogenezí glukosa, která putuje do svalů. Alanin je druhým zdrojem uhlíku pro syntézu glukosy. Ve svalech je tvořen transaminací z pyruvátu, v játrech probíhá opačný proces. Alanin tak pomáhá udržovat rovnováhu dusíku v organismu. Erythrocyty postrádají mitochondrie a proto nemohou oxidovat kompletně glukosu.

Aminotransferasová reakce alanin pyruvát Koenzymem je pyridoxal-5-fosfát (PALP). 3 - Aminotransferasa 3 - N 3 + α-ketokyselina Aminokyselina Alanin Pyruvát 92

oriho cyklus V JÁTRE VE SVALE GLUKNEGENEZE Glukosa K R E V GLYKLÝZA Glukosa 6 ~ P 6 ~ P Pyruvát Laktát Pyruvát Laktát 93

Isoenzymové formy laktátdehydrogenasy Laktátdehydrogensa katalyzuje vzájemný převod laktát pyruvát. LD je tetramer dvou typů 35 kd podjednotek. (heart) typ převažuje v srdečním svalu a M (muscle) v kontraktilním svalstvu a játrech. Podjednotky asociují tak, že vytvářejí pět typů tetramerů: 94 4, 3 M 1, 2 M 2, 1 M 3, a M 4 4 isoenzym má vyšší afinitu k substrátu než M 4, který je allostericky inhibován vysokou hladinou pyruvátu. 4 oxiduje laktát na pyruvát, který využívá srdeční sval za aerobních podmínek. Srdeční sval je vždy aerobní! M 4 funguje opačně převádí pyruvát na laktát což je v souladu s glykolýzou za anaerobnmích podmínek. statní isoenzymy mají vlastnosti mezi těmito dvěma krajními.

Vzájemná interakce glykolýzy a glukoneogeneze na úrovni tělesných orgánů VE VĚTŠINĚ BUNĚK V JÁTRE A LEDVINÁ K R E V Glukosa Glykogen Glukosa K R E V ER Glukosa-6-fosfát Glukosa-6-fosfát GLYKLÝZA GLUKNEGENEZE 2 + 2 Pyruvát Glycerol Aminokyseliny Laktát Laktát 95 LAVNĚ VE SVALE A ČERVENÝ KRVINKÁ V JÁTRE A LEDVINÁ

96 Pentosafosfátová dráha

V pentosafosfátové dráze se tvoří NADP a syntetizují se pentosy Pentosafosfátová dráha je pro všechny organismy zdrojem NADP pro reduktivní biosyntézy. Pentosafosfátová dráha má dvě fáze: 97 A) xidační tvorbu NADP B) Neoxidační přeměnu sacharidů. Přeměna 3, 4, 5, 6 a 7 sacharidů na pentosy (nukleotidy) a přebytku 5 na meziprodukty glykolýzy. Tkáně s aktivní pentosafosfátovou dráhou (cytosol): nadledvinky, játra, varlata, adipozní tukové buňky, vaječníky, mléčná žláza a červené krvinky (erythrocyty). Základní schéma: Glukosa-6-fosfát + 2 NADP + + 2 ribosa-5-fosfát + 2 NADP + 2 + + 2

Metabolické dráhy s potřebou NADP: Syntézy: Mastné kyseliny holesterol Neurotransmitery Nukleotidy Detoxifikace: Redukce oxidovaného glutathionu ytochrom P450 monooxygenasa 98

Biochemické reakce vzájemné přeměny sacharidů. 1. Izomerace aldosa/ ketosa. Např. glukosa / fruktosa. 2. Epimerace změna konfigurace na chirálním uhlíku. Např. galaktosa / glukosa na 4. 3. Transketolasa přenos dvouhlíkatého štěou z ketosy na aldosu. 4. Transaldolasa přenos tříuhlíkatého štěpu z ketosy na aldosu. 5. Aldolasa štěpení resp. syntéza na principu aldolové kondenzace. 99

elkové schéma pentosafosfátové dráhy FÁZE 1 (oxidativní) Glukosa-6-fosfát 2 NADP + 2 NADP + 2 Ribulosa-5-fosfát Ribosa-5-fosfát ( 5 ) GAP ( 3 ) Xylulosa-5-fosfát ( 5 ) Sedoheptulosa-7-fosfát ( 7 ) Ribulosa-5-fosfát je epimerován fosfopentosaepimerasou na xylulosa-5-fosfát a izomerován na ribosa-5-fosfát. Fruktosa-6-fosfát ( 6 ) Erythrosa-4-fosfát ( 4 ) Xylulosa-5-fosfát ( 5 ) FÁZE 2 100 (neoxidativní) Fruktosa-6-fosfát ( 6 ) GAP ( 3 )

elkové schéma oxidační fáze pentosafosfátové dráhy: 2 P 3 Glukosa-6-fosfátdehydrogenasa 2 P 3 Laktonasa - 6-Fosfoglukonátdehydrogenasa 2 + 2 NADP + NADP + + 2 + NADP + NADP + + 2 P 3 2 P 3 Glukosa-6-fosfát 6-Fosfoglukono-δ-lakton 6-Fosfoglukonát Ribulosa-5-fosfát 101

Reakce katalyzovaná glukosa-6-fosfátdehydrogenasou 2 P 3 2 P 3 Glukosa-6-fosfátdehydrogenasa NADP + NADP + + Glukosa-6-fosfát 6-Fosfoglukono-δ-lakton 102

Reakce katalyzovaná laktonasou - 2 P 3 Laktonasa 2 + 2 P 3 6-Fosfoglukono-δ-lakton 103 6-Fosfoglukonát

Druhá oxidace za katalýzy 6-fosfoglukonátdehydrogenasou - 6-Fosfoglukonátdehydrogenasa 4 2 + 2 NADP + NADP + + 2 P 3 6-Fosfoglukonát 2 P 3 Ribulosa-5-fosfát 104

Neoxidační fáze pentosafosfátové dráhy za účasti transketolasy 2 + Transketolasa 2 + 2 2 P 3 2 P 3 2 P 3 2 P 3 Ribulosa-5-fosfát Ribosa-5-fosfát Glyceraldehyd-3-fosfát Sedoheptulosa-7-fosfát 105

Neoxidační fáze pentosafosfátové dráhy za účasti transaldolasy 2 2 2 Transaldolasa + + 2 P 3 2 P 3 2 P 3 2 P 3 Glyceraldehyd-3-fosfát Sedoheptulosa-7-fosfát Fruktosa-6-fosfát Erythrosa-4-fosfát 106

Neoxidační fáze pentosafosfátové dráhy transketolasa. + 2 Transketolasa 2 + 2 P 3 2 P 3 2 P 3 2 P 3 Erythrosa-4-fosfát Xylulosa-5-fosfát Fruktosa-6-fosfát Glyceraldehyd-3-fosfát 107

Propojení pentosafosfátové dráhy s glykolýzou. Nadbytek pentos je přeměněn na meziprodukty glykolýzy. Schematicky: 5 + 5 3 + 7 3 + 7 6 + 4 4 + 5 6 + 3 Výsledná suma reakcí: 3 5 2 6 + 3 2 Xylulosa-5-fosfát + ribosa-5-fosfát 2 fruktosa-6-fosfát + glyceraldehyd-3-fosfát Analogicky: 3 Ribosa-5-fosfát 2 fruktosa-6-fosfát + glyceraldehyd-3-fosfát 108

Glukosa-6-fosfát je spotřebována jak glykolýzou, tak pentosafosfátovou drahou. Klíčovou roli v regulaci obou procesů hraje hladina NADP + v cytoplasmě. Dehydrogenace glukosa-6-fosfátu je ireversibilní proces. Nutná přítomnost NADP + jako příjemce elektronů. Z toho důvodu vyvolávají nízké hladiny NADP + inhibiční efekt dehydrogenace. Efekt je prohlubován skutečností, že NADP kompetuje s NADP + o aktivní místo enzymu. Poměr NADP + / NADP v jaterním cytosolu dobře živených krys je 0, 014, několika řády nižší než poměr NAD + / NAD za stejných podmínek je 700. NADP musí být bezprostředně spotřebován k syntézám. Neoxidační fáze pentosafosfátové dráhy je regulována dostupností substrátů. 109

Vstup glukosa-6-fosfátu do pentosafosfátové dráhy závisí na potřebě NADP, ribosa-5-fosfátu a ATP. Možnost 1-je třeba mnohem více ribosa-5-fosfátu než NADP. MŽNST 1 Glukosa-6-fosfát Fruktosa-6-fosfát Ribosa-5-fosfát Fruktosa-1,6-bisfosfát Dihydroxyacetonfosfát Glyceraldehyd-3-bisfosfát 110 5 Glukosa-6-fosfát + ATP = 6 ribosa-5-fosfát + ADP + +

Potřeba NADP a ribosa-5-fosfátu je vyvážená MŽNST 2 2 NADP + 2 NADP Glukosa-6-fosfát Ribulosa-5-fosfát 2 Ribosa-5-fosfát Glukosa-6-fosfát + 2 NADP + + 2 = ribosa-5-fosfát + 2 NADP + 2 + + 2 111

Potřeba NADP je mnohem vyšší než potřeba ribosa-5-fosfátu MŽNST 3 2 NADP + 2 NADP Glukosa-6-fosfát Ribulosa-5-fosfát 2 Fruktosa-6-fosfát Ribosa-5-fosfát Fruktosa-1,6-bisfosfát Dihydroxyacetonfosfát Glyceraldehyd-3-bisfosfát Glukosa-6-fosfát + 12 NADP + + 7 2 = 12 NADP + 12 + + P i 112

Potřeba NADP a ATP je vyrovnaná MŽNST 4 2 NADP + 2 NADP Glukosa-6-fosfát Ribulosa-5-fosfát 2 Fruktosa-6-fosfát Ribosa-5-fosfát Fruktosa-1,6-bisfosfát Dihydroxyacetonfosfát Glyceraldehyd-3-bisfosfát 2 ATP Pyruvát 113 3 Glukosa-6-fosfát + 6 NADP + + 5 NAD + + 5 P i + 8 ADP = = 5 pyruvát + 3 2 + 6 NADP + 5 NAD + 8 ATP + 2 2 + 8 +

Stechiometrie možností 1 a 2 Možnost 1 : 5 glukosa-6-fosfát + ATP 6 ribosa-5-fosfát + ADP + + Možnost 2 : Glukosa-6-fosfát + 2 NADP + 2 ribosa-5-fosfát + 2 NADP + 2 + + 2 114

Rovnice možnosti 3. Možnost 3 : 6 Glukosa-6-fosfát + 12 NADP + + 6 2 6 ribosa-5-fosfát + 12 NADP + 12 + + 6 2 6 ribosa-5-fosfát 4 fruktosa-6-fosfát + 2 glyceraldehyd-3-fosfát 4 fruktosa-6-fosfát + 2 glyceraldehyd-3-fosfát + 2 5 glukosa-6-fosfát + P i Suma tří reakcí: Glukosa-6-fosfát + 12 NADP + + 7 2 115 6 2 + 12 NADP + 12 + + P i

Rovnice možnosti 4. 3 Glukosa-6-fosfát + 6 NADP + + 5 NAD + + 5 P i + 8 ADP 5 pyruvát + 3 2 + 6 NADP + 5 NAD + 8 ATP + 2 2 + 8 + 116

K mechanismu transketolasy a transaldolasy Při transketolasové reakci je dvojuhlíkatý štěp vázán na koenzym, kterým je thiaminpyrofosfát (TPP). 117 Transketolasa je homologní s enzymem E 1 pyruvátdehydrogenasového komplexu. Na aldosu se přenáší aktivovaný glykolaldehyd. Transaldolasa přenáší tříuhlíkatý dihydroxyaceton a na rozdíl od transketolasy, nemá prosthetickou skupinu. Zde se vytváří Schiffova báze mezi karbonylem ketosy (substrát) a ε- aminoskupinou Lys v aktivním místě enzymu. Tříuhlíkatý štěp vázaný na Lys je přenesen na aldosu. Je to analogie mechanismu aldolasy, enzymy jsou homologní.