Masarykova univerzita Lékařská fakulta

Transkript

1 Masarykova univerzita Lékařská fakulta REHABILITACE PACIENTŮ MUŢŮ PO INFARKTU MYOKARDU: CIRKADIÁNNÍ KOLÍSÁNÍ KREVNÍHO TLAKU V ZÁVISLOSTI NA POHYBOVÉ LÉČBĚ Z 24-HODINOVÉHO MONITOROVÁNÍ KREVNÍHO TLAKU Diplomová práce Vedoucí diplomové práce: Mgr. Alena Havelková Autorka: Bc. Pavla Dostálková obor fyzioterapie Brno, duben 2011

2 Jméno a příjmení autora: Bc. Pavla Dostálková Název diplomové práce: Rehabilitace pacientů - muţů po infarktu myokardu: cirkadiánní kolísání krevního tlaku v závislosti na pohybové léčbě z 24-hodinového monitorování krevního tlaku Název diplomové práce v angličtině: Rehabilitation of patiens men after myocardial infarction: circadian variation in blood pressure on exercise therapy from a 24-hour blood pressure monitoring Pracoviště: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU Vedoucí diplomové práce: Mgr. Alena Havelková Rok obhajoby diplomové práce: 2011 Souhrn: Cílem práce bylo zjistit, zda se fyzická aktivita typu kardiovaskulární rehabilitace projevuje na hodnotě systolického a diastolického krevního tlaku ze 7-denního ambulantního monitorování krevního tlaku u pacientů po prodělaném infarktu myokardu. Testovaný soubor tvořilo 22 pacientů (muţů) po infarktu myokardu ve věku let s průměrem 64,4 ± 7,6 let průměrnou ejekční frakcí 56,2 ± 9,4 %. V této práci jsou srovnány hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku v den cvičení s hodnotami systolického a diastolického krevního tlaku den po cvičení. Rozdíly průměrných hodnot krevního tlaku v obou dnech nejsou statisticky významné. Summary: The aim to determine whether physical activity for cardiovascular rehabilitation reflected on the value of systolic and diastolic blood pressure of 7-day ambulatory blood pressure monitoring in pacients after myocardial infarction. The test group consisted of 22 pacients (men) after myocardial infarction aged years with an average of 64,4 ± 7,6 years and the mean ejection fraction 56,2 ± 9,4 %. This paper compares the value of systolic and diastolic blood pressure in the day exercise with values of systolic and diastolic blood pressure the day after exercise. Difference in the mean blood pressure on both days were not statistically significant.

3 Klíčová slova: cirkadiánní kolísání krevního tlaku, 7-denní ambulantní monitorování krevního tlaku, kardiovaskulární rehabilitace, systolický a diastolický krevní tlak Keywords: circadian variation of blood pressure, 7-day ambulatory blood pressure monitoring, cardiovascular rehabilitation, systolic and diastolic blood pressure

4 Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

5 Prohlašuji, ţe jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Aleny Havelkové a uvedla v seznamu literatury všechny pouţité literární a odborné zdroje. V Brně dne....

6 Na tomto místě chci poděkovat Mgr. Aleně Havelkové za odbornou pomoc a konzultace, její ochotu, vstřícnost, trpělivost a čas, který mi věnovala při zpracování této diplomové práce. Dále chci poděkovat zúčastněným pacientům, bez kterých by tato práce nevznikla.

7 Použité zkratky a symboly a. arterie ACTH adrenokortikotropní hormon ANP anaerobní práh apod. a podobně DKK dolní končetiny DTK diastolický krevní tlak DTK KLID DTK SL EF EKG hod. CHAT IM LK klidový diastolický krevní tlak symptomy limitovaný diastolický krevní tlak ejekční frakce elektrokardiografie hodina Circadian-Hyper-Amplitude-Tension infarkt myokardu levá komora m. musculus MAP Mean arterial pressure MET metabolické ekvivalenty min. minuta MVC max. voluntary contraction obr. obrázek PTCA perkutánní transluminární koronární angioplastika rhb rehabilitace RPP KLID RPP SL SF SF KLID SF SL STK STK KLID STK SL tab. produkt frekvence. tlak (rate. pressure product) symptomy limitovaný produkt frekvence. tlak srdeční frekvence klidová srdeční frekvence symptomy limitovaná srdeční frekvence systolický krevní tlak klidový systolický krevní tlak symptomy limitovaný systolický krevní tlak tabulka

8 TF tj. TK TTF VO 2SL W SL W SL.kg -1 x 1-RM tepová frekvence to je krevní tlak tréninková tepová frekvence symptomy limitovaná maximální spotřeba kyslíku symptomy limitovaný výkon symptomy limitovaný výkon na kilogram hmotnosti průměrná hodnota one repetition maximum

9 OBSAH 1 Úvod Infarkt myokardu Krevní tlak Krevní tlak v jednotlivých částech systémového oběhu Regulační mechanismy TK a kardiovaskulární systém Řízení krevního tlaku Srdeční systémy okamţité regulace Cévní systémy okamţité regulace Systémy krátkodobé regulace Systémy střednědobé regulace Systémy dlouhodobé regulace Biologické rytmy Cirkadiánní kolísání krevního tlaku Variabilita incidence infarktu myokardu Reakce krevního tlaku na zátěţ Měření krevního tlaku Neinvazivní metody měření krevního tlaku Invazivní měření krevního tlaku Rehabilitace pacientů po infarktu myokardu Nemocniční rehabilitace Ambulantní řízený trénink Individuální domácí trénink Lázeňská léčba Cíle a pracovní hypotéza Vyšetřované osoby a metodika Vyšetřované osoby Metody a prostředky vyšetření Spiroergometrie Zátěţová echokardiografie Izometrický zátěţový test ( Handgrip ) Monitorování krevního tlaku Matematicko statistické zhodnocení... 36

10 3 Výsledky Hodnocení krevního tlaku u jednotlivých pacientů Hodnocení krevního tlaku u pacientů z 1. skupiny Hodnocení krevního tlaku u pacientů ze 2. skupiny Hodnocení krevního tlaku u pacientů ze 3. skupiny Hodnocení krevního tlaku u pacientů ze 4. skupiny Hodnocení krevního tlaku u skupin pacientů podle doby absolvování kardiovaskulární rehabilitace Diskuze Závěr Souhrn Literatura... 90

11 1 Úvod Kardiovaskulární onemocnění představují závaţný celosvětový problém: v roce 2005 na tato onemocnění zemřelo 17,5 milionů osob, coţ je jedna třetina všech úmrtí a jsou jedním z nejčastějších důvodů hospitalizace a pracovních neschopností obyvatel středního věku (Jančík 2009). Kardiovaskulární onemocnění jsou hlavní příčinou úmrtí u osob mladších 65 let. V této věkové skupině se kardiovaskulární onemocnění podílejí na celkové úmrtnosti 30 % u muţů a 29 % u ţen. Podle statistik z roku 2006 zemřelo v České republice osob, coţ je o 3,5 tisíce méně neţ v roce předchozím. Podle výskytu je ischemická choroba srdeční na 1. místě příčin úmrtí z důvodů kardiovaskulárního onemocnění (Jančík 2009). Tato onemocnění se přitom neobjevují náhodně během dne, týdne či roku. Při podrobnějším sledování epidemiologického výskytu infarktu myokardu (IM) a náhlé srdeční smrti nacházíme typické kolísání během 24-hodinového cyklu s maximem výskytu mezi 6. hodinou ranní a polednem (Fišer aj. 2002). Moderní léčba s účinnou sekundární prevencí zvýšily dvouleté přeţití pacientů po prodělaném infarktu myokardu za posledních 30 let téměř o 75 %. Ukazuje se, ţe průměrný věk při akutním IM roste, z průměrného věku 59,3 let v roce 1995 na 60,9 let v roce Studie v Evropě poukazují, ţe vůbec nejhorší jsou výsledky v oblasti změn ve způsobu ţivota. Stále více přibývá kuřáků, obézních, a současně se zvyšuje i počet diabetiků (Špinar a Vítovec 2007). Kardiovaskulární rehabilitace vede k významné redukci rizikových faktorů, kladně ovlivňuje mortalitu, morbiditu a kvalitu ţivota pacientů s ischemickou chorobou srdeční bez ohledu na věk, pohlaví a sociální podmínky (Jančík 2005). 9

12 1.1 Infarkt myokardu Infarkt myokardu (IM) je akutní forma ischemické choroby srdeční, kdy vzniká nekróza srdečního svalu, která je způsobena úplným uzávěrem úseku koronární tepny. Nejčastějším uzávěrem bývá tromb, který obvykle nasedá na nestabilní aterosklerotický plát. Akutní IM se projevuje krutou bolestí na hrudníku, často propagující do krku, levé nebo obou horních končetin, předloktí, do epigastria nebo mezi lopatky. Bolest často vzniká v klidu, nereaguje na nitroglycerin, trvá minimálně min. a je spojena s dušností. Obvykle se postiţený opotí studeným potem, cítí se slabý a má strach. Také se mohou objevit pocity na omdlení, slabost, dezorientace (Hromadová 2004, Cheitlin 2005, Vokurka 2005). Základem diagnózy je anamnéza, kde zjišťujeme charakter, frekvenci a dobu trvání bolesti na hrudi. Další diagnostickou metodou je elektrokardiografie (EKG), kde při bolestech mohou být přítomny deprese úseku S-T. Také jsou časté nespecifické změny depolarizace, diagnóza je zaloţena na vývoji křivky při opakovaném EKG vyšetření. Průkazem proběhlé nekrózy myokardu je patologický kmit Q. Z biochemických vyšetření se uplatňuje stanovení kardiospecifických enzymů, kde nejdůleţitější je troponin. K nálezu troponinu v krvi dochází za 3 hodiny od vzniku IM (Hromadová 2004, Štejfa 2007). Při nástupu akutního IM jsou pacienti hospitalizování na koronární jednotce, kdy se ihned natočí EKG. Jsou-li zachyceny elevace úseku S-T, pacient dostává sublinguálně tabletu nitroglycerinu. Pokud nedojde k ústupu stenokardií ani k poklesu elevací na EKG, je indikována trombolytická léčba koronarografie a přímá perkutánní transluminární koronární angioplastika (PTCA). Koronarografie je rentgenové vyšetření koronárních tepen, které umoţňuje určit místo postiţení a míru jejich zúţení. Nejčastějším přístupem pro koronarografii je paţní či femorální tepna (Dostálková 2008). PTCA navazuje vţdy na diagnostickou koronarografii. Princip této metody spočívá v zavedení katétru (punktovanou arteria femoralis), na jehoţ konci je válcovitý balónek, do zúţené či uzavřené věnčité tepny (Cheitlin 2005). Rozepnutím balónku na předem stanovenou šíři dilatujeme stenózovanou tepnu (Dostálková 2008). Konzervativní léčba je ovlivněna funkcí destiček a koagulačních faktorů. Nejčastěji se pouţívají lawarin, warfarin, kyselina acetylsalicylová, apod. (Hromadová 2004). 10

13 1.2 Krevní tlak Krevní tlak (TK) je definován jako tlak krve v tepnách systémového oběhu. TK je kontinuální biologická veličina s cirkadiánním rytmem. Během vypuzovací fáze systoly stoupá tlak v aortě aţ na maximum, tj. na hodnotu systolického tlaku (STK) a během systolické napínací fáze, kdy je aortální chlopeň uzavřena, klesá tlak v aortě na minimum, coţ představuje hodnotu diastolického krevního tlaku (DTK). Rozdíl STK DTK je nazýván jako tlaková amplituda nebo tepový tlak. Výška tepového tlaku se zvyšuje při bradykardii, při zhoršování elastických vlastností aortálního pruţníku (tzv. pruţníková hypertenze) a dále při aortální regurgitaci. Naopak ke sníţení tepového tlaku dochází při nízkém tepovém objemu, jako je mitrální nebo aortální stenóza, selhání srdce či šok (Silbernagl a Despopoulos 2004, Štejfa 2007) Ve velkých tepnách je tlak přibliţně stejný jako v aortě, v periferních cévách se sniţuje, v arteriolách a ve vlásečnicích klesá na úroveň perfuzního tlaku podle potřeb jednotlivých orgánů (Ganong 2005). Hodnoty normálního TK u dospělého se rozlišují na optimální, normální a vysoký krevní tlak. Arteriální hypertenze je označováno opakované zvýšení TK 140/90 mm Hg naměřené minimálně při dvou návštěvách ordinace. Klasifikace jednotlivých kategorií TK je uvedena v tabulce 1 (Widimský aj. 2008) Tab. 1. Klasifikace jednotlivých kategorií krevního tlaku (podle: Widimský, J. aj 2008) Kategorie Systolický tlak [mm Hg] Diastolický tlak [mm Hg] Optimální < 120 < 80 Normální Vysoký normální Hypertenze 1. stupně mírná Hypertenze 2. stupně (středně závaţná) Hypertenze 3. stupně (závaţná) Izolovaná systolická hypertenze Střední arteriální tlak (MAP, Mean arterial pressure) je průměrná hodnota tlaku během srdečního cyklu. Stanovuje se výpočtem: MAP = DTK + 1/3 (STK DTK) (Homolka 2010). 11

14 1.2.1 Krevní tlak v jednotlivých částech systémového oběhu V klidu je nejméně 50 % cirkulující krve v ţilách, 12 % se nachází v srdečních dutinách a 18 % v nízkotlaké plicní cirkulaci. Jen 2 % jsou v aortě, 8 % v arteriích, 1 % v arteriolách a 5 % v kapilárách. Arteriální systém (aorta, arterie a arterioly) představují vysokotlaký systém, všechna ostatní krev se nachází v nízkotlakém systému (kapiláry, ţíly a plicní cirkulace) (Ganong 2005). Vysokotlaký systém Tepenné řečiště funguje jako rezervoár tlakové energie, která zabezpečuje plynulý tok krve cévním systémem. Jednotlivé části systému se odlišují morfologicky a to především sloţením medie cévní stěny. Ta se skládá z hladké svaloviny a pojivové tkáně, která obsahuje kolagen a elastin. Při nízkém tlaku se především uplatňují vlákna elastinová, naopak při vysokém tlaku vlákna kolagenová, která kladou tlakové vlně větší odpor. Aorta a arteria carotis (tvořící centrální oběh) jsou tepny elastického typu obsahující velké mnoţství elastinu a kolagenu, vazivová sloţka zde převaţuje nad hladkou svalovinou. Dominantní stavební jednotka stěn distálních tepen (a. brachialis, a. femoralis a jejich větví) je hladká svalovina s elastinem. Arterioly a malé artérie jsou označovány jako odporové, vzhledem k bohatému výskytu hladkých svalových vláken představují rozhodující oblast dynamických změn v periferním odporu (Souček a Kára 2002, Ganong 2005). TK v arteriálním systému od aorty aţ po arterioly vykazuje periodické výkyvy, které jsou synchronizované se systolickou a diastolickou fází srdce. Tyto změny projevující se na cévní stěně jsou označovány jako tlakový a objemový puls, které jsou v souladu s frekvencí srdeční činnosti (Ganong 2005). Střední arteriální tlak je ve velkých cévách za fyziologických podmínek na stejné úrovni, ale prudce klesá v oblasti rezistenčních cév, kde narůstá odpor. Tlaková amplituda je na rozdíl od konstantního středního tlaku variabilní. S postupem tlakové vlny velkými cévami se amplituda zvětšuje především díky zvyšování systolického tlaku a v menší míře i poklesem diastolického tlaku. Tento jev je označovaný jako amplifikace a je typický pro mladé jedince, u nichţ rozdíl mezi STK v aortě a periferním systolickým tlakem (např. v a. brachialis) můţe dosahovat aţ 30 mm Hg. Amplifikace se s věkem zmenšuje, u osob starších 60 let bývá centrální a periferní STK shodný. Příčina bývá multifaktoriální, kdy amplifikace je důsledkem rozdílných mechanických vlastností centrálních a periferních tepen a také se na ní zřejmě podílí i parametry tlakových vln (Souček a Kára 2002). 12

15 Cévní systém s vysokým tlakem zajišťuje jednak distribuci krve k periferii, tak i eliminuje tlakové oscilace vyvolané kontrakcemi levé komory srdeční. Díky elasticitě cévních stěn je moţná úprava přerušovaného krevního proudu na kontinuální, coţ je označováno jako pruţníkový princip či Windkessel effect (Souček a Kára 2002, Silbernagl a Despopoulos 2004). Nízkotlaký systém Cévní systém s nízkým tlakem je charakterizován výraznou distenzibilitou a distribucí objemu krve. Typické hodnoty pro kapiláry jsou 32 mm Hg na arteriálním a 15 mm Hg na venózním konci. Vzniká tlakový gradient, který určuje směr a rychlost proudu krve v kapilárách. Okamţité hodnoty kapilárního tlaku krve i kapilárního tlakového gradientu jsou významné pro pasivní transport látek stěnou kapilár (Ganong 2005). Krev proudí vénami především působením ţilní pumpy. Venózní proud je také udrţován vzestupem negativního nitrohrudního tlaku při kaţdém vdechu a kontrakcemi kosterního svalstva, které ţíly stlačují. Tlak ve venulách je v rozmezí mm Hg, ve velkých cévách mimo hrudník klesá aţ na hodnotu 5,5 mm Hg. Centrální venózní tlak ve velkých ţilách při vstupu do pravé síně kolísá s dýcháním a srdeční akcí a dosahuje průměrných hodnot kolem 4,6 mm Hg (Ganong 2005). Pokles venózního tlaku při vdechu pomáhá ţilnímu návratu s poklesem bránice při vdechu stoupá nitrobřišní tlak, který vytlačuje krev k srdci, protoţe venózní chlopně brání zpětnému toku krve do končetinových ţil (Ganong 2005) Regulační mechanismy TK a kardiovaskulární systém Řídící mechanismy krevního oběhu i krevního tlaku musí plnit často protichůdné poţadavky. Na jedné straně zajišťují distribuci krve podle rozdílných nároků tkání a orgánů, na druhé straně odpovídají za funkci oběhového systému jako celku, udrţují minutový srdeční objem a tlakový gradient (Kittnar 2009) Řízení krevního tlaku Úkolem regulace krevního oběhu je řízení celkového periferního odporu a srdečního minutového výdeje tak, aby byl neustále monitorován tlakový gradient pro udrţení toku krve v cévách. Důleţitými nervovými mechanismy řídícími prostřednictvím sympatiku hodnotu arteriálního tlaku krve jsou cévní reflexy. Četné receptory neustále monitorují aktuální stav 13

16 oběhu a aferentními dráhami podávají informace do vazomotorických center v prodlouţené míše (Kittnar 2009). Ta pak eferentními drahami dává pokyny do srdce a hladkých svalů cév (Kittnar 2009) Srdeční systémy okamžité regulace Srdce reguluje krevní tlak (TK) na základě změn srdečního výdeje, kdy srdeční výdej kolísá v souvislosti se ţilním návratem a plněním srdce. Na této reakci se podílejí dva mechanismy síňový a Starlingův. Kombinací těchto mechanismů srdce dokáţe při zvýšeném ţilním návratu nezávisle zvýšit jak srdeční frekvenci, tak i systolický objem a tím i minutový srdeční výdej (Souček a Kára 2002). Síňové mechanismy (Bainbridgerův mechanismus) V oblasti síní dochází při zvýšení plnícího tlaku pravé síně ke zvýšení srdeční frekvence (Souček a Kára 2002). Na regulaci srdeční frekvence se podílí reflex Bainbridgeův, jehoţ receptory se nacházejí v síních a velkých ţilách. Při vzestupu centrálního ţilního tlaku se tímto reflexem zvýší srdeční frekvence a přeplnění komor se rychle odbaví. Poté, co se zvýšený objem přesune do velkého oběhu, barorecepční reflex srdeční frekvenci opět sníţí (Souček a Kára 2002, Štejfa 2007). Starlingův mechanismus Starlingův mechanismus je zaloţen na schopnosti srdečních komor měnit srdeční výdej (přesněji tepový objem) na základě změn enddiastolického objemu. Vlákna myokardu se na konci diastoly protahují, vyvinutá tenze roste do maxima, ale při nadměrném protaţení (např. u selhávání srdce) klesá. Tento mechanismus je označován jako Starlingův mechanismus, jehoţ podstatou je zvýšení vstupu iontů vápníku do buněk myokardu při určité míře protaţení a tím i zesílení kontrakce (Souček a Kára 2002) Cévní systémy okamžité regulace Myogenní autoregulace Tento mechanismus autoregulace TK zajišťuje konstantní průtok krve tkáněmi i při zvýšení TK. Podstata myogenního mechanismu spočívá v tom, ţe zvýšený TK způsobí protaţení cévní stěny arteriol, coţ vede k mechanickému otevření vápníkových kanálů. Důsledkem vtoku vápníku do buňky je vyvolána svalová kontrakce. Tato autoregulace se uplatňuje v systémových cévách, mozku a ledvinách. Tento mechanismus se projeví 14

17 v situacích např. při změně polohy těla ve chvíli, kdy si z polohy vleţe stoupneme, změna polohy vyvolá v mozkových cévách pokles TK. Bez autoregulace by došlo ke sníţení průtoku krve mozkem, a tím by došlo k ohroţení mozkových funkcí. Myogenní autoregulací navozená vazodilatace udrţí normální průtok krve mozkem i při změně polohy (Souček a Kára 2002, Kittnar 2009) Systémy krátkodobé regulace Systémy krátkodobé regulace umoţňují rychlé a přesné změny TK, kdy těchto změn je dosaţeno jedině pomocí nervového řízení. Organismus tyto systémy vyuţívá zejména ve spojitosti se změnami polohy těla či v neočekávaných situacích (Souček a Kára 2002). Vysokotlaké (aortokarotidové) baroreflexy Při poklesu krevního tlaku a minutového objemu zasahují vysokotlaké baroreceptory, které se nacházejí ve velkých tepnách - nejvíce v oblouku aorty a karotickém sinu. Informace o zvýšené stimulaci baroreceptorů při zvýšení tlaku je prostřednictvím aferentních vláken předána do vazomotorických, kardioexcitačních a kardioinhibičních center v mozkovém kmeni. Tato centra utlumí vliv sympatiku a v centrech pro řízení srdeční činnosti se aktivuje parasympatikus. Výsledkem je pokles minutového srdečního výdeje a celkového periferního odporu, čímţ dochází k normalizaci krevního tlaku. K oslabení aortokarotidového baroreflexu můţe dojít vlivem aterosklerotických změn v oblasti karotických sinů a aortálního oblouku (Souček a Kára 2002, Štejfa 2007, Kittnar 2009). Nízkotlaké (kardiopulmonální) baroreflexy Nízkotlaké baroreflexy jsou mechanoreceptory nacházející se v pravé síni a plicnici a jsou citlivé na nataţení. K aktivaci těchto baroreceptorů dochází sníţením centrálního objemu krve, a to jak v důsledku sníţení návratu krve do srdce (např. depozice krve v dolních končetinách po postavení, krevní ztráty), tak při sníţení extracelulárního objemu vlivem sníţeného příjmu/zvýšeného výdeje tekutin anebo nedostatkem příjmu/zvýšeným výdejem soli. Výsledkem aktivace nízkotlakých baroreflexů je zvýšení systémového TK (vazokonstrikce a zvýšení srdečního výdeje), stimulace reabsorpce sodíku a vody v ledvinách a to jednak přímo, jednak stimulací systému renin-angiotenzin-aldosteron (Souček a Kára 2002). 15

18 Celý oběh funguje jako celek, proto se na realizaci baroreceptorových reflexů při řízení arteriálního tlaku krve podílí srdce (převodní systém i pracovní myokard), arterioly i ţíly. Baroreflex je velmi účinný, ale jen v rozmezí tlaků mm Hg. Citlivost baroreflexu se stala v klinice uţitečným ukazatelem kardiovaskulárních regulací a dokonce i prediktorem náhlé srdeční smrti po IM (Štejfa 2007, Kittnar 2009). Význam dýchání v regulaci krevního tlaku Dýchání má význam při řízení krevního oběhu nejen za fyziologických, ale i patologických situací. Dýchání ovlivňuje TK v systémové a plicní cirkulaci pomocí mechanických a reflexních faktorů. Mechanickým vlivem podtlaku při nádechu dochází ke zvýšení návratu krve do srdce, k aktivaci Bainbridgeova a Starlingova mechanismu a tím ke vzestupu srdečního výdeje. Při výdechu je mechanismus opačný. Změny výdeje vedou k ovlivnění tlakových parametrů nejdříve v plicní a poté i v systémové cirkulaci. Dýchání mechanicky ovlivňuje aktivitu nejdříve nízkotlakých a následně i vysokotlakých baroreceptorů. V průběhu dechového cyklu dochází k modulaci TK a SF přímým vlivem dechového centra na kardiomotorická a vazomotorická centra v oblasti prodlouţené míchy. Tato interakce moduluje i funkci vysokotlakého baroreflexu, přičemţ na změnu vegetativního tonu má vliv frekvence i hloubka dýchání (Souček a Kára 2002). Chemoreflex Chemoreceptory můţeme rozdělit na periferní (tzv. karotická a aortální tělíska) a centrální (v mozkovém kmeni). Aferentní dráhy z periferních chemoreceptorů se zakončují v oblasti dechových center mozkového kmene a ve vazomotorické oblasti. Dráţdění chemoreceptorů můţe přispět ke vzniku tzv. Mayerových vln pomalé pravidelné oscilace arteriálního tlaku, které se objevují během hypotenze. Tato hypoxie stimuluje chemoreceptory, coţ vede ke vzestupu TK (Souček a Kára 2002). Ischemické reflexy centrálního nervového systému Výsledkem stimulace ischemických receptorů v oblasti mozkového kmene je systémová vazokonstrikce. Největší význam mají tyto reflexy při změnách TK a SF během vzestupu intrakraniálního tlaku. Jestliţe je intrakraniální tlak zvýšen, je krevní zásobení vazomotorické oblasti narušeno a lokálně vzniklá hypoxie a hyperkapnie zvyšují dráţdivost těchto neuronů. 16

19 Výsledkem je tzv. Cushingův reflex (vzestup systémového arteriálního TK), jehoţ úkolem je obnovení průtoku krve prodlouţenou míchou (Souček a Kára 2002) Systémy střednědobé regulace Funkcí systémů střednědobé regulace je řízení TK zejména v minutách aţ hodinách. Regulace TK pomocí těchto systémů je pomalejší a méně přesná, ale stabilnější (Souček a Kára 2002). Humorální regulační systémy Většina humorálních působení má v regulaci TK mnohočetné funkce, kromě vlastního přímého účinku, působí jako modulátory nervového přenosu, čímţ ovlivňují činnost systémů krátkodobé regulace a zasahují do řízení cirkadiánní variability TK (Souček a Kára 2002). Mezi humorální regulační systémy Souček a Kára (2002) řadí: endoteliální humorální systémy systém renin-angiotenzin-aldosteron systém kalikrein-kinin cirkulující katecholaminy a ostatní hormony dřeně nadledvin natriuretické peptidy systémy ACTH kortizol a vazopresin eikosanoidy inzulin a leptin neuropeptid Y vazoaktivní intestinální polypeptid hormony štítné ţlázy kalcitonin a kalcitonin-gene related peptide Stresem navozená relaxace žil Při vzestupu TK dochází po určité době ke zmenšení napětí ţilní stěny. Tento ochranný mechanismus usnadňuje odtok krve z arteriol do ţilního řečiště, čímţ se sniţuje periferní odpor. V ţilní části cirkulace dochází k určité depozici krve a tím i ke sníţení srdečního výdeje. Proto celkovým výsledkem je pokles TK (Souček a Kára 2002). 17

20 Reabsorpce sodíku navozená sympatickým adrenergním nervovým systémem Aktivace sympatického adrenergního nervového systému vede ke zvýšení aktivity renálního tubulárního sodíkového transportního mechanismu. Výsledkem je vzestup cirkulujícího objemu a vzestup TK (Souček a Kára 2002) Systémy dlouhodobé regulace Hlavní funkcí systémů dlouhodobé regulace je udrţení TK v dlouhodobě nastavených limitech (zabraňují vzniku setrvalého vzestupu nebo poklesu TK). Tyto systémy řídí kolísání TK řádově v hodinách aţ dnech (Souček a Kára 2002). Systém tlakové natriurézy Účinek tlakové natriurézy nastupuje po setrvalém vzestupu TK asi za 2 hodiny a trvá řadu dní. Při vzestupu TK vylučují ledviny zvýšené mnoţství sodíku a vody, coţ vede ke sníţení extracelulárního volumu s následným poklesem TK. Systém tlakové natriurézy je jediný regulační systém, který nepodléhá adaptaci, a jeho působení trvá tak dlouho, dokud není TK vrácen k původním hodnotám. Souček a Kára (2002) uvádějí přehled regulačních pochodů, které mohou společně vytvářet systém tlakové natriurézy: mechanické působení zvýšeného průtoku krve ledvinou systém vnitřních baroreceptorů ledvin Na + -K + -ATPázu inhibující faktor zvýšená exprese AT 2 receptorů pro angiotensin II další potenciální faktory zapojené do systému tlakové natriurézy Biologické rytmy Biologické funkce a procesy jsou v organismu organizovány z hlediska časového i funkčního. Potvrzuje to výskyt fyziologických vzorců, např. růst, puberta, stáří, menstruace, těhotenství či změny biologických rytmů při cestování s časovým posunem (tzv. jet leg). Zjistilo se, ţe biologické rytmy a mechanismy, které je vyvolávají, mají význam v patofyziologii kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocnění a jejich komplikací. Studiem rytmického kolísání fyziologických funkcí se zabývá chronobiologie (Souček a Kára 2002). Rytmy můţeme rozdělit do dvou základních skupin: externí rytmy rytmy vnějších podmínek 18

21 biorytmy rytmy probíhající v ţivých organismech. Vnější podmínky mají svou rytmicitu, tj. kolísání mezi určitým maximem a minimem v závislosti na čase. Coţ platí např. pro světlo či teplotu. Vnější vlivy uplatňující se při biorytmech nazýváme synchronizátory. Jedná se o přizpůsobení endogenních rytmů externím vlivům (Homolka 2010). Jednotlivé synchronizátory mohou působit na sebe navzájem a můţe docházet k jejich kompetici (Berger 1995). I přes účinné stabilizační mechanismy nejsou oběhové veličiny ani za vyrovnaného stavu zcela konstantní. Krevní tlak a srdeční frekvence kolísají s dechovou frekvencí (15-20 za minutu) a to zhruba v desetivteřinových intervalech, coţ má svůj význam baroreceptory se nestačí adaptovat a jsou ve stavu stálé pohotovosti rytmy ultradianní (Štejfa 2007). Cirkadiánní rytmus je 24-hodinový cyklus, který je důsledkem doby rotace Země. Tento cyklus ovlivňuje nukleus suprachiasmaticus, který řídí biorytmy. Se světlem je synchronizován sloţitou regulační soustavou, kde ústřední úlohu má hormon epifýzy melatonin, jehoţ sekrece kulminuje kolem půlnoci. Ráno je nejvyšší koronární tonus, krevní tlak a srdeční frekvence (Siegelová aj. 2006, Štejfa 2007). Studie demonstrují dopad nočního osvětlení na TK. Tento vliv je zprostředkován zvýšenou sympatickou nervovou činností v noci. Změněná autonomní nervová činnost také ovlivňuje imunitní odpověď. Jiţ v roce 1953 Halberg publikoval práci zabývající se imunitními funkcemi, které se mění v denním rytmu. Později Cornélissen představil termín chrononeuroimunomodulace s důrazem pravidelnosti nervové, endokrinní a imunitní funkce. Vliv změny chrononeuroimunomodulace u člověka není prokázán, ale pokusy na zvířatech ukazují, ţe toto můţe být další rizikový faktor u onkologických onemocnění. Další studie uvádí zvýšení STK o 11 mm Hg během noci při spánku v osvětlené loţnici a tím naznačuje, ţe chrononeuroimunomodulace se s osvětlením v noci mění (Siegelová aj. 2006, Štejfa 2007). V exponované době, tj. mezi 6. a 12. hodinou, je prokázáno daleko více akutních infarktů a náhlých úmrtí, spontánních ischemií, mozkových příhod a do jisté míry i komorových arytmií neţ ve spánku a v ostatních hodinách (Štejfa 2007) Cirkadiánní kolísání krevního tlaku U většiny jedinců má kolísání krevního tlaku standardní a dobře reprodukovatelnou cirkadiánní charakteristiku. Je typické, ţe hodnoty TK a SF jsou během dne vyšší neţ v noci. 19

22 Po probuzení a zaujetí vzpřímené pozice a s nástupem denních aktivit dochází k náhlému vzestupu krevního tlaku. Ten v dopoledních hodinách, nejčastěji kolem 9. hodiny, dosahuje prvního vrcholu. Po obědě dochází k poklesu TK, který trvá přibliţně dvě hodiny, nejčastěji mezi hodinou dosahuje TK sekundárního peaku. Poté postupně klesá a nejniţších hodnot dosahuje mezi půlnocí a třetí hodinou ranní. Ve spánku potom začínají nízké hodnoty stoupat, mezi hodinou dochází k jejich náhlému vzestupu v souvislosti s probuzením, zaujetím vzpřímené polohy a nástupem denních aktivit (Ikonomov aj. 2000, Souček a Kára 2002, Smolensky 2007). Cirkadiánní kolísání kardiovaskulárních veličin je vrozená, geneticky zakódovaná funkce organismu a je závislá na střídání dne a noci. Studie poukazují na fakt, ţe i u jedinců, kteří stráví celých 24 hodin v klidu vleţe na lůţku, dochází k cirkadiánnímu kolísání TK. Rozdíly v tělesné a psychické zátěţi během dne a noci na tuto genetickou variabilitu nasedají a dále ji zvyšují. U zdravých lidí dosahují tzv. peak-to-trough variace systolického a diastolického tlaku obvykle hodnot mm Hg (Souček a Kára 2002, Baumgart 1991). 24-hodinové fázování vnitřních hodin organismu je u člověka závislé na přítomnosti světla během dne a tmy během spánku. Pro člověka je důleţitý vnitřní biologický rytmus související s cirkadiánním rytmem ovlivněný střídáním cyklů světla a tmy. Změna v denním a nočním cirkadiánním cyklu je velmi důleţitý regulátor mnoha fyziologických rytmů v ţivém organismu. Člověk snadno manipuluje s cyklem světlo-tma pouţíváním umělého zdroje světla během noční periody. Schopnost udrţet světelné prostředí po západu slunce je jednoduché, člověk zůstane bdělý i v noci. Fyziologický následek nadměrné světelné expozice se jeví být jako nejednoznačný (Siegelová aj. 2006). Neúmyslná manipulace vnitřních fyziologických procesů, např. potlačení endogenní produkce melatoninu, mění celou řadu biologických funkcí, které mohou vést ke vzniku kardiovaskulárního onemocnění. Jestliţe nejsou tyto podmínky zachovány (např. spánek v osvětlené místnosti, přesun přes časová pásma), cirkadiánní rytmus TK můţe být narušen, protoţe je ovlivněno pravidelné uvolňování melatoninu (Siegelová aj. 2006). Hlavním determinantem cirkadiánního rytmu u TK je autonomní nervový systém. Při sérii měření plazmatických katecholaminů během 24 hodin se ukázalo, ţe adrenalin i noradrenalin vykazují cirkadiánní rytmus, který je podobný rytmu krevního tlaku. V nočních hodinách dochází k fyziologickému poklesu průměrného systolického krevního tlaku o % (tzv. dipper profil) (Fišer 2010). Jestliţe nedojde k tomuto poklesu, hovoříme o non-dipper profilu, který je povaţován za patologii cirkadiánního kolísání TK a je často spojen 20

23 s orgánovým poškozením, hypertrofií levé komory, mikroalbuminurií a cerebrovaskulárními komplikacemi. Plazmatická hladina adrenalinu silně klesá během spánku a k jejímu vzestupu dochází v souvislosti s ranním probuzením. Plazmatická hladina noradrenalinu je v noci také sníţena, ale k jejímu vzestupu je nutné nejenom probuzení, ale i zaujmutí vzpřímené polohy (Souček a Kára 2002, Fišer 2010). Regulace krevního tlaku během denních aktivit Během denních aktivit je řízení TK závislé zejména na činnostech, které jedinec vykonává. V závislosti na typu aktivity se zapojují jednotlivé regulační systémy. Aktuální hodnota TK během dne je ovlivňována vedle cirkadiánního kolísání těmito faktory: poloha těla (sed, leh, stoj) druh a intenzita fyzické zátěţe (klid, dynamická či izometrická zátěţ) druh a intenzita psychické zátěţe (relaxace, mentální stres, aj.) další druhy zátěţe (příjem potravy, uţívání léků, akustická a tepelná zátěţ, změny koncentrace kyslíku, atd.). Vţdy působí více faktorů současně, proto do popředí vystupuje význam koordinace a integrace jednotlivých regulačních systémů, kde klíčovou roli hraje autonomní nervový systém. Krevní tlak, srdeční frekvence a aktivita sympatického adrenergního nervového systému dosahují nejvyšších hodnot u zdravých i hypertoniků ve stavu bdělosti a při různých aktivitách (Souček a Kára 2002). Regulace krevního tlaku během spánku Normální spánek je doprovázen kolísáním TK a SF, kdy jsou tyto změny závislé na stadiu spánku a s největší pravděpodobností jsou zprostředkovány výkyvy v aktivitě autonomního nervového systému (Souček a Kára 2002). Ve spánku se krevní tlak můţe měnit v závislosti na střídající se REM a NREM fází. Během REM fáze se zvyšuje sympatická nervová aktivita, která způsobí zvýšení TK aţ o mm Hg. V NREM fázi naopak činnost sympatického nervového systému klesá a tím klesá i TK (Smolensky 2007). Noční pokles krevního tlaku dippers a non-dippers Cirkadiánní rytmus TK vykazuje během dne typické změny s růstem během dne a poklesem během noci, kdy kolísání TK je přirozeným výsledkem exogenních vlivů 21

24 (především pravidelným střídáním dne a noci, během dne fyzickou a mentální aktivitou a současně endogenními neurohumorálními vlivy). Během nočních hodin dochází k fyziologickému poklesu průměrného TK o % oproti průměrnému TK v období bdění. Osoby s normálním nočním poklesem se označují jako dippers. Osoby, u kterých je pokles TK v nočních hodinách menší neţ 10 %, jsou označovány jako nondippers, s poklesem větším neţ 20 % jako extrémní dippers. Zvláštní skupinu tvoří tzv. risers s průměrným nočním TK vyšším neţ mají během dne. Odchylky nočního rytmu kolísání krevního tlaku jsou uvedeny v tabulce 2 (Souček a Kára 2002, Routledge aj. 2007). Tab. 2. Odchylky nočního rytmu kolísání TK (podle: Homolka, P. 2010) Charakteristika fyziologický pokles - dippers % non-dippers 0-9 % extrémní dippers > 20 % rivers < 0 % noční pokles TK Podle Smolenského (2007), Součka a Káry (2002) není mechanismus redukce nočního poklesu doposud zcela objasněn a u kaţdého pacienta je různý. Non-dipper profil je spojen s poruchou aktivity autonomního nervového systému, jedná se o patologicky zvýšenou aktivitu sympatického nervového systému a současně sníţenou aktivitu parasympatiku během dne i noci. Cirkadiánní rytmus u pacientů s esenciální hypertenzí má většinou paralelní trend s hodnotami zdravých normotenzních jedinců (dochází k adekvátnímu nočnímu poklesu), ale hodnoty systémového TK mají konzistentně vyšší úroveň. Patologické stavy s výskytem non-dipper profilu aţ ireverzibilního profilu TK podle Homolky (2010): některé formy sekundární hypertenze, astma bronchiale esenciální hypertenze, chronická renální insuficience diabetes mellitus, chronické srdeční selhání, stavy po transplantaci ledvin a jater tumory produkující katecholaminy, Cushingův syndrom, Addisonova choroba léčba exogenními glukokortikoidy, ortostatické autonomní poruchy syndromy spánkové apnoe vaskulární a Alzheimerova demence cerebrální atrofie, spánková deprivace 22

25 gestační hypertenze, nespavost Variabilita incidence infarktu myokardu Výskyt IM během cirkadiánního cyklu je nejčastější v ranních a dopoledních hodinách, coţ ukazuje i graf 1. Pravděpodobným společným determinantem zvýšeného výskytu IM v ranních hodinách je zvýšená aktivita sympatického adrenergního nervového systému, zvýšení hladin cirkulujících katecholaminů a vzestup hladin kortizolu. Všechny tyto faktory vedou ke zvýšení krevního tlaku, srdeční frekvence, čímţ se zvyšují nároky myokardu na kyslík (Souček a Kára 2002). Graf 1. Cirkadiánní variabilita výskytu akutního IM (podle: Souček, M. a Kára, T. 2002) Reakce krevního tlaku na zátěž Systolický krevní tlak (STK) během zátěţe stoupá, diastolický (obtíţně měřitelný) se většinou udrţuje přibliţně na stejné úrovni nebo lehce kolísá. V periferních částech těla dochází k diferencovanému sníţení odporu a redistribuci krve ve prospěch pracujících svalů. Ve splanchnické oblasti a ledvinách vzniká vazokonstrikce, u mozku a myokardu zůstává zachován dostatečný průtok krve (Placheta 2001). Systolický krevní tlak při zátěţi nízké nebo střední intenzity dosahuje rychle rovnováţného stavu (= mm Hg). Diastolický krevní tlak (DTK) zůstává bez výraznějších změn nebo lehce klesá. Při zátěţi submaximální a maximální intenzity dochází k postupnému zvyšování STK aţ do skončení (> 200 mm Hg), DTK můţe klesat aţ k nulové hodnotě nebo můţe v některých případech i stoupat a přispívat tak ke sniţování tepového tlaku (Placheta 1999). 23

26 1.2.8 Měření krevního tlaku Souček a Kára (2002) uvádí, ţe hodnota TK, kterou získáváme během měření, je z technického hlediska závislá na: metodě (auskultační, oscilometrická, invazivní techniky) metodice (klinické měření, domácí měření, ambulantní měření TK) místu měření (arteria brachialis, arteria radialis) přesnosti a spolehlivosti přístroje Neinvazivní metody měření krevního tlaku Neinvazivní měření TK je jednoduché, praktické a dostatečně přesné, ale musí být prováděno správně. Proto je metodika měření TK standardizována, aby měření bylo snadno opakovatelné za všech okolností a hodnoty TK naměřené různými vyšetřujícími byly kdykoliv srovnatelné (Němcová 2006). Kontrola TK je stále zaloţena na příleţitostném změření krevního tlaku v ambulanci lékaře. Přitom tato metoda přináší pouze průřezovou hodnotu TK v určitou denní dobu a je nejméně přesným ukazatelem skutečné kontroly krevního tlaku. Příleţitostné měření TK nepřináší údaje o cirkadiánním průběhu TK, výsledky mohou být zkresleny syndromem bílého pláště, někdy se pacient špatně vyspal, dal si před vyšetřením černou kávu či se pohádal se šéfem. Tyto naměřené hodnoty TK mohou vést k falešně pozitivnímu (diagnostice hypertenze u normotonika) anebo falešně negativnímu (diagnostice normotenze u hypertonika) hodnocení v závislosti na době měření (Laňková 2008). Auskultační metoda Korotkova metoda měření TK je stále povaţována za zlatý standard neinvazivního měření TK. Měření se provádí u sedícího pacienta po deseti minutovém uklidnění na paţi s volně podloţeným předloktím ve výši srdce. Pro měření se stále pouţívá konvenční rtuťový tonometr s přiměřeně širokou a dlouhou manţetou. Manţetu tonometru přikládáme na paţi a postupně nafukujeme manţetu tak, aby tlak v manţetě převýšil tlak v arteria brachialis a vymizely pulzace. Potom otevíráme ventil nafukovacího balónku a pomalu sniţujeme tlak v manţetě, čímţ se obnovuje průtok v tepně a objevují se Korotkovy fenomény. Hodnota tlaku, při kterém se poprvé objevuje zvuk, je maximální tlak vznikající při kaţdém srdečním stahu a odpovídá STK. Tlak, který je poslední slyšitelný tón, je označován jako DTK. Korotkovy fenomény rozdělujeme do pěti fází (tab. 3), kdy STK odečítáme v 1., DTK 24

27 v 5. Korotkově fázi. Měření provádíme 3x po sobě a řídíme se průměrem z 2. a 3. měření při dvou různých návštěvách (Souček a Kára 2002, Němcová 2006, Widimský aj. 2008). Tab. 3. Korotkovy fáze (podle: Němcová, H. 2006) Fáze I první jasný tón připomínající kapající kohoutek, současně se znovu objevuje hmatný pulz. Fáze II tóny mají spíše charakter intermitentního šelestu, jsou delší a tlumenější. Fáze III tóny jsou opět hlasitější a ostré, jejich hlasitost dosahuje maxima. Fáze IV dochází k oslabení tónů, jsou tlumené, méně zřetelné a měkké. Fáze V vymizení tónů. Domácí měření krevního tlaku (Home Blood Pressure HBP) Domácí měření TK je v dnešní době velmi rozšířenou metodou zjištění TK. Pacienti, kteří si kontrolují TK doma, mají moţnost se podílet na své léčbě a také mohou včas zjistit náhlé a neočekávané výkyvy TK. Toto je relativně levná metoda poskytující dobře vyuţitelné informace. K tomu, aby doma zjištěné hodnoty TK byly správné a měly dobrou výpovědní hodnotu, musí pacienti dodrţet určitá pravidla: 1. pouţívat validizované přístroje s manţetou na paţi. Pacienti by měli pouţívat plně automatické tonometry, neboť při manuálním nafukování manţety balonkem provádí pacient izometrickou práci a tím dochází ke zvyšovaní TK. Také je nutné přístroje pravidelně kalibrovat. 2. Pacient musí být řádně poučen, jak měření správně provádět TK měřit v klidném prostředí, před vlastním měřením chvíli zůstat sedět v klidu (alespoň 5 minut). 3. Lékař by se měl s pacientem dohodnout, kolikrát denně a v kterou dobu je nejvhodnější provádět měření. Pacient by měl naměřené neupravené hodnoty zapisovat do bloku. 4. Pacienta je nutné informovat, ţe naměřené hodnoty v domácím prostředí jsou obvykle niţší neţ TK v ordinaci. Podle doporučení České společnosti pro hypertenzi jsou hodnoty TK 135/85 mm Hg při domácím měření povaţovány za zvýšené. Pokud zprůměrujeme naměřené hodnoty TK za několik dnů, získáme podobné informace jako při 24-hodinovém monitorování. Výsledky četných studií prokázaly, ţe hodnoty TK naměřené v domácím prostředí jsou lepším ukazatelem kardiovaskulárního rizika neţ ambulantně měřený TK (Němcová 2006, Laňková 2008, Widimský 2008). 25

28 Ambulantní měření krevního tlaku (AMTK, Ambulatory Blood Pressure Monitoring ABPM) Ambulantní monitorování TK umoţňuje spolehlivé zhodnocení TK za 24 hodin a patří k nejpřesnějším indikátorům kontroly TK. Přístroj pro AMTK se skládá z manţety a pacientské jednotky o hmotnosti asi 250 g, která je uloţena v pouzdře a pomocí opasku připevněna v pase (obr. 1), Tento přístroj pracuje na principu sledování Korotkových šelestů v časové návaznosti na komplex QRS elektrokardiogramu. Tlak se automaticky měří kaţdých minut v průběhu 24 hodin. Jednotlivá měření jsou ukládána do paměti přístroje, poté jsou zpracována softwarem počítače, který je znázorní digitálně i graficky. Díky technickému pokroku v posledních letech došlo k rozvoji přístrojů, které jsou malé, relativně tiché s nízkou spotřebou energie a dostatečnou paměťovou kapacitou, je moţné získat data aţ z týdenního monitoringu. Pacient si vede deník s časovými údaji o denních aktivitách a případných subjektivních potíţích. Tyto údaje jsou pak srovnávány s tlakovými hodnotami při interpretaci záznamu (Al- Fadhli aj. 2006, Němcová 2006, Laňková 2008). Touto metodou zjišťujeme průměrné hodnoty TK během dne a noci, sledujeme pokles tlaku o 10 % v nočních hodinách, ranní vzrůst TK i výkyvy hodnot TK v závislosti na době medikace. Při AMTK se jako fyziologické udávají průměrné denní hodnoty < 135/85 mm Hg, noční hodnoty < 120/70 mm Hg, 24 hodinový průměr < 125/80 mm Hg. (Štejfa 2007) Obr. 1. Přístroj pro měření AMTK (podle: Homolka, P. 2010) Widimský aj. (2008) v Doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze rozděluje indikace monitorování TK do tří skupin: 1. diagnostické zvýšená variabilita TK 26

29 rozdíl TK v domácích podmínkách a ve zdravotnickém zařízení (fenomén bílého pláště, maskovaná hypertenze) rezistence hypertenze k léčbě hypertenze v těhotenství a podezření na eklampsii paroxysmální hypertenze DTK při příleţitostném vyšetření je > 110 mm Hg, chybí patologické orgánové změny DTK při příleţitostném vyšetření je mm Hg, orgánové změny jsou přítomné podezření na sekundární hypertenzi rozpoznání hypotenze a synkop 2. terapeutické hodnocení účinnosti a dávkování antihypertenzní léčby nedostatečný pokles TK po léčbě, měřený v ordinaci při normalizaci TK po několikaměsíční léčbě, bez ústupu orgánových poškození dokumentace dostatečného nočního poklesu TK hodnocení vedlejších účinků terapie hypertenze ve vztahu k určitým hodnotám TK 3. prognostické zaměřeny na budoucí vztah hodnot TK k progresi orgánového poškození a na další vývoj nemoci a případných komplikací. Kontinuální měření krevního tlaku beat-to-beat Průběţné měření TK je prováděno pletysmografickou metodou. Kontinuální snímání TK z prstových arterií je umoţněno díky speciální konstrukci servosmyčky a dvou fotodiod. Tato metoda přispěla k výzkumu regulace krevního oběhu, a to jak na zemském povrchu, tak i v extrémních podmínkách při pobytu v beztíţném stavu (Souček a Kára 2002) Invazivní měření krevního tlaku Invazivní měření TK je jedna z nejpřesnějších, ale rizikovějších, metod pro měření TK. Ve většině případů se pro invazivní měření pouţívá nepřímé měření pomocí tzv. Swan- Ganzeových katetrů, které ale nejsou schopné poskytnout zcela přesné hodnoty. Pro výzkumné účely se proto pouţívají velmi přesné katetry, umoţňující přímé měření TK (Souček a Kára 2002). 27

30 1.3 Rehabilitace pacientů po infarktu myokardu Kardiovaskulární rehabilitace představuje neoddělitelnou součást komplexní léčby pacientů s infarktem myokardu. Jeden z hlavních cílů této rehabilitace je umoţnit nemocným návrat k pracovním a rekreačním aktivitám v maximálním rozsahu, v jakém byli zvyklí před IM. Rehabilitace začíná jiţ během hospitalizace v nemocnici a pokračuje i po propuštění z nemocnice formou řízeného ambulantního rehabilitačního programu (Chludilová aj. 2008, Štejfa 2007). Chaloupka (2006) rozděluje kardiovaskulární rehabilitaci na 4 fáze: I. fáze - nemocniční rehabilitace Rehabilitace v této fázi pomáhá překonat strach z fyzické aktivity a napomáhá zvládnout vzniklou stresovou situaci. Cílem je zabránit dekondici, trombembolickým komplikacím a připravit pacienta na návrat do běţného ţivota. II. fáze časná posthospitalizační rehabilitace Začíná co nejdříve po propuštění a trvá nejméně 3 měsíce. Pokládá se za rozhodující pro navození potřebných změn ţivotního stylu a dodrţování zásad sekundární prevence Tato fáze je organizována buď jako: ambulantní řízený trénink individuální domácí trénink lázeňská léčba III. fáze období stabilizace Začíná během stabilizace klinického nálezu, kdy klade důraz na vytrvalostní trénink a upevnění změn v ţivotním stylu. IV. fáze období udržovací Pacient dodrţuje zásady předchozích aktivit s minimální odbornou kontrolou. Předpokladem je trvalá stabilizace zdravotního stavu. Intenzita zátěže Intenzita zátěţe musí být přizpůsobena druhu, frekvenci a trvání pohybové aktivity, musí být přiměřená, aby zajistila dostatečnou účinnost. Intenzita aerobní zátěţe by měla být blízká úrovni anaerobnímu prahu (ANP) a neměla by ho překračovat. ANP je definován jako 28

31 stupeň zátěţe, při kterém je aerobní metabolismus doplňován metabolismem anaerobním se vzestupem koncentrace laktátu v plazmě (Chaloupka 2006). Při zátěţi nad úroveň ANP dochází k aktivaci renin-angiotenzin systému a katecholaminů. Většinou se stanovuje ze spiroergometrického vyšetření z křivky spotřeby O 2 a CO 2 (Jančík aj. 2003, Svačinová aj. 2008). Pro stanovení intenzity zátěţe se nejčastěji pouţívá tréninková tepová frekvence (TTF). Existuje několik způsobů určení TTF: procenta maximální spotřeby kyslíku; procenta tepové rezervy; procenta maximální TF nebo symptomy limitované TF (Chaloupka 2006). Intenzita zátěţe ve fázi posilovacího tréninku je nejčastěji určována metodou 1-RM (one repetition maximum). 1-RM je jedno opakování daného cviku provedené v plném rozsahu pohybu s maximální zátěţí. Maximální zvednutá zátěţ u kaţdého cviku je pouţita jako měřítko a tréninkové zátěţe jsou pak stanoveny v procentech maxima 30 %, 40 %, 50 % a 60 % 1-RM. Tréninková zátěţ začíná na 30 % 1-RM, po týdnech se zvedá o 10 % aţ na 60 % 1-RM. Po dosaţení 60 % 1-RM se provede kontrolní test 1-RM a stanoví se nová intenzita zátěţe odpovídající 60 % 1-RM, se kterou se cvičí do konce programu (Mífková 2005, Dostálková 2008). Sníţená variabilita SF je ukazatel stoupajícího rizika vzniku náhlé smrti po IM u pacientů s chronickým srdečním selháním. Proto předpokládáme, ţe regulace fyzické aktivity můţe sníţit rizikové faktory (Jančík aj. 2004). Vnímání únavy Subjektivní vnímání zátěţe lze pouţít pouze jako orientační ukazatel. Nejčastěji se pouţívá stupnice podle Borga (tab. 4). Také můţeme vyuţít metody mluvit, zpívat, těţce dýchat (talk, sing, gasp). Je-li pacient schopen během zátěţe hovořit, je zátěţ přiměřená. Pokud je schopen zpívat, je zátěţ nedostatečná a pokud je dušný, je zátěţ příliš velká (Chaloupka 2006). Tab. 4. Subjektivní vnímání námahy podle Borga (podle: Placheta, Z. 2001) 6 bez námahy 13 trochu namáhavá 7-8 extrémně lehká 15 namáhavá 9 velmi lehká 17 velmi namáhavá 11 lehká 19 extrémně namáhavá 29

32 1.3.1 Nemocniční rehabilitace Klid na lůţku je zpravidla nutný pouze hodin, kdy nemocný můţe samostatně provádět nezbytnou hygienu a jídlo. Po hodinách pacient začíná s aktivním cvičením vleţe na lůţku. Tolerance prováděné pohybové aktivity se hodnotí měřením tepové frekvence (TF) před cvičením, v průběhu a po cvičení. Pacient od 3. dne můţe chodit po pokoji, před propuštěním by měl nemocný zvládnout chůzi do schodů (1. aţ 2. poschodí). Předpokládaná doba hospitalizace u nekomplikovaného IM je 5-7 dnů (někdy i kratší: 3-5 dní) (Chaloupka 2006). V akutní fázi IM díky rehabilitaci pacient překonává strach z fyzické aktivity, zlepšuje se průtok krve a zabraňuje neţádoucímu sniţování svalové síly. Aktivní cviky DKK představují důleţitou součást prevence trombembolických komplikací (Chaloupka 2006). Pro toleranci prováděné pohybové aktivity měříme TF před cvičením, v průběhu a na jeho konci. Měříme TK v klidu, ze začátku i při změně polohy a na konci cvičení, také sledujeme subjektivní pocity (Chaloupka 2006). Pro určení TF se pouţívá pravidlo, kdy se můţe zvýšit o tepů/min. a STK o 30 mm Hg. Asymptomatický pacient můţe od 3. dne chodit po pokoji, před propuštěním by měl nemocný zvládnout 1 aţ 2 poschodí (Štejfa 2007) Ambulantní řízený trénink Ambulantní řízený rehabilitační program by měl být zahájen co nejčasněji, tj. do 3 týdnů, od propuštění z nemocnice, zátěţovým testem. Pro individuální přístup k rehabilitaci pacientů po IM slouţí rozdělení do rizikových skupin na podkladě klinického nálezu a zhodnocení funkce levé komory srdeční (tab. 5) (Chaloupka 2006, Mífková 2006). Tab. 5 Stanovení rizika u nemocných po infarktu myokardu (podle: Chaloupka, V. 2006) EF 45%, bez klidové nebo zátěţové ischemie, bez arytmií, Nízké riziko funkční kapacita > 6 MET nebo > 100W EF 31-44%, známky ischemie při vyšším stupni zátěţe Střední riziko (> 100W) EF 30%, komorové arytmie, pokles TK s > 15 mm Hg při zátěţi, Vysoké riziko IM komplikovaný srdečním selháním, výrazné projevy ischemie 30

33 Základem rehabilitačního programu je aerobní trénink na nejrůznějších trenaţérech, nejčastěji na bicyklovém ergometru. Kontinuální trénink je charakterizován déletrvajícím zatíţením, coţ musí být podmíněno motivací pacienta. Jedná se o jednorázové zatíţení s intenzitou na úrovni ANP po dobu minut, kde se TF pohybuje kolem 150 tepů za minutu. Intervalový trénink je doporučován u starších osob, u osob s nízkou tolerancí zátěţe a/nebo s horší funkcí LK. Intervalový trénink spočívá ve střídání fází s vyšší intenzitou zátěţe (tzv. pracovních fází) s fázemi s niţší zátěţí či úplným klidem (tzv. fázemi odpočinku) (Mífková 2006). Intervalový trénink bývá doporučován a prováděn individuálně s přihlédnutím ke zdravotnímu i funkčnímu stavu, k věku a pohlaví pacienta. Podle zaměření tréninku je různá intenzita zátěţe, délka pracovních a odpočinkových fází i počet cvičebních intervalů (Dostálková 2008). Rehabilitační program Ambulantní program je organizován na specializovaném pracovišti zpravidla 2-3krát týdně po dobu 2 aţ 3 měsíců. Tréninková jednotka trvá 60 minut, pacienti cvičí ve skupinkách 4-6 osob. Během celého programu je monitorována SF, TK a stupeň subjektivního vnímání intenzity zátěţe (Mífková 2005, Mífková 2006). Tréninková jednotka (tab. 6) se skládá z 10 minutové zahřívací fáze, která má dynamicky vytrvalostní charakter s cílem připravit pohybový a kardiovaskulární systém na další výkon. Náplní jsou jednoduchá prostná cvičení nebo cvičení s různým náčiním. Dále pokračuje 25 minutová aerobní fáze na bicyklových ergometrech (Ergoline REHA E900) řízených počítačovým programem ErgoSoft+ pro Windows. 15 minutové posilování probíhá na posilovacích strojích TK-HC COMPACT, kde jsou zařazeny čtyři cviky benchpress pro posílení svalstva horních končetin a ramenního pletence, stahování kladky pro posilování zádového svalstva a předkopávání pro posilování nohou sounoţ (extenze kolenních kloubů proti odporu s následnou flexí) a sedy-lehy (posilování břišního svalstva). Intenzita posilovacího tréninku je stanovena metodou 1-RM. Na konci cvičební jednotky je relaxační fáze (10 minut), kde se pouţívá Schultzův autogenní trénink či meditační hudba (Jančík aj. 2003, Mífková 2005, Mífková 2006) 31

34 Tab. 6. Skladba tréninkové jednotky ambulantního rehabilitačního programu (podle: Mífková, L. 2005) Aerobní tréninková jednotka Kombinovaná tréninkovaná jednotka týden programu týden programu Zahřívací fáze 10 min. Zahřívací fáze 10 min. Aerobní fáze 40 min. Aerobní fáze 20 min. Relaxační fáze 10 min. Posilování 20 min. Relaxační fáze 10 min Individuální domácí trénink Domácí trénink se týká většiny propuštěných pacientů do domácího léčení. Nemocný je před propuštěním poučen o vhodném způsobu a intenzitě cvičení. Z aktivit jsou doporučovány především dynamicky vytrvalostní aerobní aktivity, kdy za nejbezpečnější je povaţována chůze, jízda na kole či jogging. Velmi často je doporučováno i plavání, kdy se ve vodě uvolňuje svalové napětí, odstraňují se svalové kontrakce, dochází k posílení svalstva. (Jančík aj. 2002, Havelková aj. 2009). Trvání domácí cvičební jednotky se řídí podle druhu a intenzity zátěţe, dále podle zevních a technických podmínek. Kondiční cvičení s dostatečným rozcvičením i uklidněním můţe trvat od 20 do 120 min. (při turistice i déle). Nejúčinnější je denní trénink, nejniţší počet cvičení by neměl klesnout pod tři v týdnu (Siegelová 2009) Lázeňská léčba Lázeňská léčba navazuje na posthospitalizační ambulantní rehabilitaci. Slouţí k upevnění vytvořených návyků ţivotního stylu, k eliminaci rizikových faktorů a k potlačení stresových vlivů. Nemocní jsou odesílání do lázní (Poděbrady, Teplice nad Bečvou, Konstantinovy Lázně, Františkovy Lázně a Libverda) podle indikačních seznamů (Štejfa 2007). V dnešní době je v lázních velmi oblíbená metoda Nordic Walking (doslovně přeloţeno severská chůze), kdy chůze s holemi zlepšuje aerobní kapacitu, svalovou vytrvalost a má pozitivní účinek na psychický stav ( 32

35 1.4 Cíle a pracovní hypotéza Cílem této práce bylo zjistit, jak se fyzická aktivita typu kardiovaskulární rehabilitace projevuje na hodnotě systolického a diastolického krevního tlaku ze 7-denního ambulantního monitorování krevního tlaku u pacientů po prodělaném infarktu myokardu. Předpokládala jsem, ţe můţe existovat závislost krevního tlaku na denní době absolvování kardiovaskulární rehabilitace. Snaţíme se posoudit efekt kardiovaskulární rehabilitace na systolický a diastolický krevní tlak ve 24-hodinovém intervalu bezprostředně po ukončení řízené fyzické aktivity ve srovnání s následujícím 24-hodinovým intervalem bez vlivu kardiovaskulární rehabilitace. 33

36 2 Vyšetřované osoby a metodika 2.1 Vyšetřované osoby Testovaný soubor tvořilo 22 pacientů (muţů) po infarktu myokardu ve věku let s průměrem 64,4 ± 7,6 let s průměrnou ejekční frakcí 56,2 ± 9,4 %. Všichni zúčastnění podepsali informovaný souhlas se statistickým zpracováním výsledků a jejich publikací. Během této studie bylo postupováno v souladu s etickými zásadami Helsinské konvence z roku 1975, která byla revidována v roce Pacienti absolvovali na Klinice funkční diagnostiky a rehabilitace Fakultní nemocnice u sv. Anny II. nebo III. fázi kardiovaskulární rehabilitace trvající 3 měsíce s frekvencí cvičení dvakrát či třikrát týdně. Všichni pacienti měli kombinovaný trénink. Před, v průběhu a po skončení rehabilitačního programu se sledovaný soubor podrobil spiroergometrickému vyšetření a handgrip testu. Pacienti sledovaného souboru byli rozděleni do čtyř skupin, které absolvovali kardiorehabilitační program v různých časech během dne: 1. skupina (7:30 9:00) 10 pacientů 2. skupina (9:00 10:30) 4 pacienti 3. skupina (10:30 12:00) 4 pacienti 4. skupina (13:00 14:30) 4 pacienti 2.2 Metody a prostředky vyšetření Spiroergometrie Spiroergometrie patří k hlavním zátěţovým vyšetřovacím metodám, která se provádí u všech pacientů před a po ukončení rehabilitačního programu. Spiroergometrie představuje dynamickou zátěţovou elektrokardiografii s analýzou plicní ventilace a výměny O 2 a CO 2. Vyšetření je nejčastěji ve Fakultní nemocnici u svaté Anny v Brně prováděno na přístroji Cardiovit CS 100 Schiller s analyzátorem ventilačních funkcí Pulmonary Function Systém 1070 MedGraphics, které se začíná záznamem klidových hodnot srdeční frekvence, krevního tlaku, saturace O 2 a EKG. Po adaptační fázi vsedě na ergometru následuje stupňovaná zátěţ od 20 W, zvyšovaná v pravidelných časových intervalech o 20 W do symptomy limitovaného maxima. V průběhu vyšetření je po dvou minutách odečítána srdeční frekvence z EKG 34

37 záznamu, saturace O 2 a pacientovi je měřen TK auskultační metodou rtuťovým manometrem. Po dosaţení symptomy limitovaného maxima je zátěţ ukončena a následuje fáze restituce, která trvá do návratu sledovaných parametrů k výchozím hodnotám. Zátěţový test můţe být ukončen před dosaţením symptomy limitovaného maxima. Mezi nejčastější důvody ukončení patří dosaţení maximální tepové frekvence pro daný věk (220-věk), stenokardie, únava či vyčerpání (exhausce). Test můţe být ukončen z důvodu arytmie, abnormální hypertenzní reakce ( 230/115), poklesu systolického TK (> 10 mm Hg), projevů ischemie na EKG a při klinických známkách sníţené perfuze (bledost, cyanóza) nebo neurologických příznacích (ataxie, závrať, zmatenost, poruchy zraku). Podle změn ventilačně respiračních hodnot se určuje aerobní práh, coţ je kritérium horního limitu bezpečné zatíţitelnosti při kardiovaskulární rehabilitaci. Spiroergometrickým vyšetřením se stanovují tyto parametry: SF KLID, SF SL, STK KLID, STK SL, DTK KLID, DTK SL, W SL, W SL.kg -1, VO 2SL, RPP KLID, RPP SL (Meluzín aj. 2001, Mífková aj. 2009, Placheta 2001, Štejfa 2007, Dostálková 2008) Zátěžová echokardiografie Zátěţová echokardiografie slouţí k zobrazení srdeční funkce během zátěţe nebo těsně po jejím ukončení. Nejčastěji se vyuţívá dynamická fyzická zátěţ, která představuje fyziologickou zátěţ a má nejvyšší výtěţnost. Provádí se buď na ergometru (většinou vsedě) nebo na běhátku (treadmill) do maximálně tolerované zátěţe (Placheta 1999, Štejfa 2007) Izometrický zátěžový test ( Handgrip ) Izometrický test stisku ručního dynamometru se pouţívá běţně při měření a hodnocení reakce TK na statickou zátěţ. Handgrip a stanovení 1 RM absolvují pacienti na začátku silového tréninku, při testu handgrip po změření klidové hodnoty TK na kontralaterální paţi je vsedě zjištěna maximální síla stisku (MVC max. voluntary contraction) u dominantní ruky, která se neopírá o trup a ani o podloţku. Potom pacient svírá dynamometr na 30 % MVC 2 min. nebo do únavy, která nedovolí pokračovat ve stisku. Krevní tlak se měří na konci druhé minuty nebo těsně před ukončením testu (Placheta 1999, Štejfa 2007) Monitorování krevního tlaku Jeden týden během rehabilitačního programu pacienti podstoupili 7 denní ambulantní monitorování TK a po dobu záznamu nevysadili medikaci. K registraci hodnot TK byl pouţit 35

38 přístroj TM 2421 japonské firmy A D na principu oscilometrické analýzy. Přístroj měřil TK v pravidelných 30 minutových intervalech od 6. hodiny ranní do 22. hodiny večerní. V nočních hodinách (22 6 h.) se TK měřil po jedné hodině. Přesnost měření byla garantována výrobcem přístroje při teplotě vzduchu C a vlhkosti ovzduší menší neţ 85 %. Z paměti přístroje byly naměřené hodnoty TK přeneseny přes interface TM 2021 do počítače, kde byly zpracovány speciálním softwarem (A D analysis software TM ). Tento program umoţnil grafické výstupy ve formě křivek systolického, diastolického a středního TK, SF, rozbor maximálních, minimálních a průměrných hodnot a histogramů (Homolka 2006). Z naměřených hodnot STK/DTK během 7-denního monitorování TK byly vybrány ty, které odpovídají cyklům dne cvičení (0-24 hod.) a dne po cvičení (25-48 hod.). U jednotlivých pacientů byly takto získány 1-3 cykly hodnot. Hodnoty STK a DTK jsou v kaţdé hodině u jednotlivých pacientů prezentovány jako aritmetické průměry z jednotlivých cyklů. 2.3 Matematicko statistické zhodnocení Naměřené hodnoty TK u sledovaného souboru byly zpracovány pomocí programu Microsoft Excel 2007 a programem Statistika Cz 9.1. Hodnoty STK/DTK kaţdého pacienta ze sledovaného souboru byly vypočítány ve formě aritmetických průměrů. Výsledky byly zpracovány formou tabulek a spojnicových grafů. Výpočtem aritmetického průměru z hodnot STK/DTK kaţdého pacienta byl stanoven průměrný STK/DTK u skupin pacientů rozdělených podle doby absolvování kardiovaskulární rehabilitace a jejich směrodatné odchylky (SD) v daných dnech. Tyto získané hodnoty TK byly testovány pomocí dvouvýběrového párového T-testu na střední hodnotu. Výsledky jsou hodnoceny jako statisticky nesignifikantní (NS) pro hladinu významnosti α = 0,05. 36

39 3 Výsledky 3.1 Hodnocení krevního tlaku u jednotlivých pacientů Spojnicové grafy představují závislost průměru 24-hodinového STK/DTK v den cvičení a 24-hodinového STK/DTK den po cvičení na čase Hodnocení krevního tlaku u pacientů z 1. skupiny Ambulantního rehabilitačního programu se účastnilo 10 pacientů ve věku let s průměrem 60,7 ± 4,6 let s průměrnou ejekční frakcí 59,1 ± 10,1 % době od 7:30 do 9:00. 37

40 Hodnocení STK u pacientů z 1. skupiny Tab hodinový profil STK v den cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 7:30 9:00) Pacient K.K. V.J. Š.P. D.J. M.V. K.J. L.Z. Š.J. J.B. B.J. čas [h] x x x x x x x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr STK v den cvičení [mm Hg] 38

41 Tab hodinový profil STK den po cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 7:30-9:00) Pacient K.K. V.J. Š.P. D.J. M.V. K.J. L.Z. Š.J. J.B. B.J. čas [h] x x x x x x x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr STK den po cvičení [mm Hg] 39

42 Graf 2 ukazuje u pacienta K.K. podobné křivky ve dnech se cvičením i bez cvičení. Denní maximum STK v obou dnech bylo v 10 hodin, poté nastal výrazný pokles, pak se hodnoty postupně vrátily v průběhu odpoledne k obvyklým hodnotám na začátku měření. Graf 2. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient K.K.) U pacienta V.J. je patrný nárůst STK den po cvičení v 16. hodin, kdy byl naměřen průměrný STK 148 mm Hg a následoval pokles na 118 mm Hg. Hodnoty STK v den cvičení se pohybovaly v rozmezí mm Hg bez náhlých změn hodnot (graf 3). Graf 3. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient V.J.) 40

43 Hodnoty STK naměřené u pacienta Š.P. v průběhu dne nijak výrazně nekolísaly, křivky hodnot z obou dní jsou s mírnými výkyvy prakticky shodné (graf 4). Graf 4. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient Š.P.) Hodnoty STK u pacienta D.J. (graf 5) si téměř odpovídají, jak v den cvičení, tak i v den po cvičení. V obou dnech měření je patrný mírný pokles okolo 19. hodiny, který se do 23. hod. vrátil k průměrným hodnotám. Graf 5. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient D.J.) 41

44 U pacienta M.V. jsou křivky STK prakticky identické, došlo pouze k výraznému nárůstu den po cvičení v 8. hodině (167 mm Hg) (graf 6), který se v průběhu dvou hodin vrátil na obvyklou hodnotu. Graf 6. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient M.V.) U pacienta K.J. jsou hodnoty STK obou dnů rozkolísané, v den cvičení je navíc patrný v 15 hodin výrazný pokles (97 mm Hg), a potom do večera jsou hodnoty obou dní mírně niţší neţ dopoledne (graf 7). Graf 7. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient K.J.) 42

45 U pacienta L.Z. (graf 8) došlo k výraznému kolísání STK den po cvičení, kde se naměřené hodnoty pohybovaly od minima 70 mm Hg do maxima hodnot 140 mm Hg. Hodnoty STK v den cvičení výrazně nekolísaly a drţely se v rozmezí od 95 do 115 mm Hg. Graf 8. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient L.Z.) Graf 9 ukazuje výrazný pokles STK v den cvičení z hodnoty 154 mm Hg v 1. hodině na 127 mm Hg ve 4. hodině, aby pak pokles dosáhl minima 105 mm Hg v 8. hodině. Hodnoty měření obou dní jsou prakticky identické, výraznější pokles STK je patrný v odpoledních hodinách. Graf 9. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient Š.J.) 43

46 U pacienta J.B. byly hodnoty STK téměř totoţné, odlišovaly se pouze v době od 7. do 10. hodiny, kdy se STK v den cvičení zvýšil na maximum dne 166 mm Hg, a naopak den po cvičení se sníţil (130 mm Hg). Navíc je zřetelný výrazný pokles hodnot v odpoledních hodinách (graf 10). Graf 10. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient J.B.) Hodnoty měření STK v obou dnech jsou v průběhu celých 24 hodin celkem stejné, rozkolísané. Není zde patrný ţádný výrazný pokles či vzestup hodnoty STK (graf 11). Graf 11. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient B.J.) 44

47 Hodnocení DTK u pacientů z 1. skupiny Tab hodinový profil DTK v den cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabiliace 7:30-9:00) Pacient K.K. V.J. Š.P. D.J. M.V. K.J. L.Z. Š.J. J.B. B.J. čas [h] x x x x x x x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr DTK v den cvičení [mm Hg] 45

48 Tab hodinový profil DTK den po cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 7:30-9:00) Pacient K.K. V.J. Š.P. D.J. M.V. K.J. L.Z. Š.J. J.B. B.J. čas [h] x x x x x x x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr DTK den po cvičení [mm Hg] 46

49 Výsledky DTK (graf 12) v den cvičení ukazují výrazný pokles z denního maxima (81 mm Hg) ve 12 hodin k minimu (47 mm Hg) ve 14 hodin. K podobnému poklesu došlo i den po cvičení, kdy byl v 10 hodin naměřen maximální průměrný DTK (79 mm Hg) a následoval pokles, kdy ve 13 hodin byla naměřena minimální průměrná hodnota DTK (50 mm Hg). Patrný je výrazný pokles DTK v odpoledních hodinách v obou dnech. Graf 12. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient K.K.) U pacienta V.J. (graf 13) byly naměřeny v obou dnech dopoledne poměrně ustálené hodnoty DTK. Naopak po 13. hodině nastaly zřetelné výkyvy DTK, které se mezi hodinou v den po cvičení ustálily na minimálních hodnotách (60 63 mm Hg). Graf 13. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient V.J.) 47

50 Graf 14 ukazuje v den cvičení celkem vyrovnané hodnoty DTK během celého dne. Naopak hodnoty DTK den po cvičení jsou v průběhu dne (8 15 hod.) značně rozkolísané: z hodnoty 80 mm Hg v 8. hodině k hodnotě 99 mm Hg v 10 hodině a pak pokles na minimum ve 14 hodin (59 mm Hg). DTK po skokovém zvýšení v 15 hod. kopíroval hodnoty dne cvičení. Graf 14. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient Š.P.) Hodnoty DTK pacienta D.J. jsou v průběhu obou dnů poměrně vyrovnané s poklesem po 15. hodině. V den cvičení byly v průběhu dne (10 15 hod.) hodnoty DTK mírně niţší, patrný je pokles po 19. hodině na denní minimum 58,7 mm Hg (graf 15). Graf 15. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient D.J.) 48

51 U pacienta M.V. byly hodnoty DTK v průběhu obou dní poměrně vyrovnané, v ranních hodinách (3 7 hod.) došlo k mírnému vzestupu. V grafu 16 je patrný skokový vzestup v 9 hodin dne cvičení následovaný poklesem do obvyklých hodnot. Graf 16. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient M.V.) Hodnoty DTK v obou dnech jsou poměrně rozkolísané, ale grafy se celkem kopírují. Je patrný pokles v odpoledních hodinách, především v den cvičení aţ na denní minimum 51 mm Hg ve 22 hod. (graf 17). Graf 17. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient K.J.) 49

52 V hodnotách DTK (graf 18) jsou patrné výrazné rozdíly v den cvičení, kde klesly z nočních hodnoty 85 mm Hg na 52 mm Hg v 15 hodin, potom se hodnoty mírně zvýšily a ustálily. Den po cvičení se hodnoty v průběhu dne nijak výrazně neměnily. Graf 18. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient L.Z.) Naměřené hodnoty DTK (graf 19) jsou charakteristické vyrovnaností křivek v obou dnech měření s mírným poklesem v odpoledních hodinách. Hodnoty DTK se s nevýraznými rozdíly téměř shodují. Graf 19. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient Š.J.) 50

53 U pacienta J.B. byly naměřeny hodnoty DTK v průběhu obou dnů rozdílné. V dopoledních hodinách jsou hodnoty vyšší se zřetelným poklesem odpoledne, minima dosahují okolo 18. hodiny. Hodnoty DTK jsou v den po cvičení mírně niţší, výrazně niţší hodnota je pouze v 9. hod. (graf 20). Graf 20. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient J.B.) Hodnoty DTK jsou v průběhu obou měření poměrně rozkolísané, hlavně v den cvičení jsou zřetelné výkyvy, kdy s velkou diferenciací hodnot ( mm Hg). Hodnoty DTK v den po cvičení jsou vyrovnanější s výrazným poklesem v 17 hod. (graf 21). Graf 21. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient B.J.) 51

54 3.1.2 Hodnocení krevního tlaku u pacientů ze 2. skupiny Kardiovaskulární rehabilitaci (9:00 10:30) absolvovali 4 pacienti ve věku let s průměrem 72,3 ± 8,2 let a průměrnou ejekční frakcí 55 ± 4,8 %. Hodnocení STK u pacientů ze 2. skupiny Tab hodinový profil STK v den cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 9:00-10:30) Pacient S.J. K.I. K.K. B.J. čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr STK v den cvičení [mm Hg] 52

55 Tab hodinový profil STK den po cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 9:00-10:30) Pacient S.J. K.I. K.K. B.J. čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr STK den po cvičení [mm Hg] 53

56 U pacienta S.J. došlo během monitorování STK v den cvičení od 12 do 19 hod. k selhání přístroje. S ohledem na neúplný záznam lze odvodit, ţe v den po cvičení byl u pacienta vzhledem ke dni cvičení dopoledne zvýšený STK a v odpoledních hodinách naopak sníţený se dvěma výraznějšími poklesy ve 14 a 20 hodin (103 a 98 mm Hg) (graf 22). Graf 22. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient S.J.) Grafy mají podobný průběh: STK pro oba dny měření s mírným poklesem v odpoledních hodinách. Hodnoty se výrazněji lišily pouze v době okolo 19. hodiny, kdy STK v den cvičení poklesl k minimu a byla naměřena hodnota 90 mm Hg, naopak STK den po cvičení se zvýšil na hodnotu 124 mm Hg (graf 23). Graf 23. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient K.I.) 54

57 Průměrný STK v obou dnech cvičení byl v obou dnech přibliţně stejný. Křivky měření jsou podobné i s výrazným poklesem v odpoledních hodinách, kdy nástup poklesu byl rychlejší ve dni po cvičení. Pokles STK v den cvičení byl ve 14 hod přerušen vzrůstem o 18 mm Hg, následoval pokles na denní minimum 90 mm Hg v 18 hodin. Zajímavý je vzestup STK ve 24 hodin (graf 24). Graf 24. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient K.K.) U pacienta B.J. (graf 25) je obdobné rozloţení křivek ve dnech se cvičením i bez něj. Hodnoty grafů se s mírnými odchylkami prakticky shodují, patrný je mírný pokles ve hod., večer je mírně vyšší STK ve dni cvičení. Graf 25. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient B.J.) 55

58 Hodnocení DTK u 2. skupiny Tab hodinový profil DTK v den cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 9:00-10:30) Pacient S.J. K.I. K.K. B.J. čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr DTK v den cvičení [mm Hg] 56

59 Tab hodinový profil DTK den po cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 9:00-10:30) Pacient S.J. K.I. K.K. B.J. čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr DTK den po cvičení [mm Hg] 57

60 Zde nedošlo ke změření DTK v den cvičení v době od 12. do 19. hod. Ze zbývajících údajů je vidět, ţe průběh DTK den po cvičení měl značně kolísavý charakter. Průběh cyklicky klesal se třemi výkyvy po 4 hodinách aţ k minimu dne tj. 51 mm Hg v 18 hod. (graf 26). Graf 26. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient S.J.) Průběh ukazuje výrazný nárůst z minimální hodnoty 57 mm Hg DTK v den cvičení na maximální hodnotu 93 mm Hg s následným postupným celodenním poklesem k minimu ve 20 hod., aby v nočních hodinách opět vystoupal k maximu. Naopak hodnoty DTK den po cvičení byly velmi kolísavé, kdy se ve čtyřech cyklech propracovaly k dennímu minimu 54 mm Hg (graf 27). Graf 27. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient K.I.) 58

61 Průběhy hodnot DTK jsou v obou dnech podobné, křivky mají prakticky stejný průběh s poměrně výrazným poklesem v odpoledních hodinách. Hodnoty po dni cvičení mají ale větší rozptyl. DTK v den po cvičení je mírně niţší neţ v den cvičení (graf 28). Graf 28. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient K.K.) Průběh hodnot (graf 29) DTK pacienta B.J. je charakterizován vyrovnaností v obou dnech měření. Obě křivky jsou prakticky totoţné jen s časovými posuny, dokonce i obě denní minima s odstupem asi jedné hodnoty. Výrazný je pokles DTK v odpoledních hodinách z mírně zvýšených maxim okolo 9. hodiny následovaný večerním vzestupem. Graf 29. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient B.J.) 59

62 3.1.3 Hodnocení krevního tlaku u pacientů ze 3. skupiny 3. skupina absolvovala ambulantní kardiovaskulární rehabilitaci v čase od 10:30 do 12:00. Tato skupina měla 4 členy ve věku let s průměrem 62 ± 3,2 let a průměrnou ejekční frakcí 49,3 ± 8,9 %. Hodnocení STK u pacientů ze 3. skupiny Tab hodinový profil STK v den cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 10:30-12:00) Pacient P.A. Č.F. H.J. H.J. (2005) (2009) čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr STK v den cvičení [mm Hg] 60

63 Tab hodinový profil STK den po cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 10:30-12:00) Pacient P.A. Č.F. H.J. H.J. (2005) (2009) čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr STK den po cvičení [mm Hg] 61

64 U pacienta P.A. (graf 30) byly křivky STK v den cvičení i v den po cvičení téměř shodné. Je zaznamenán nepatrný vzestup v 8. hod. dne cvičení a v obou dnech malý pokles v odpoledních hodinách. Graf 30. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient P.A.) V záznamu je výrazný pokles STK v den cvičení z maximální hodnoty 176 mm Hg ve 2 hod. k minimální hodnotě 80 mm Hg ve 12. hodině. Poté následoval vzestup aţ na konečnou hodnotu 167 mm Hg ve 24 hod. STK den po cvičení měl obdobný průběh, jen pokles na minimální hodnotu 81 mm Hg nastal v 17 hod. Křivky obou dnů se jinak shodují i s poklesem STK přes den, tj. mezi 8. a 19. hodinou (graf 31). Graf 31. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient Č.F.) 62

65 Křivky STK (graf 32) v obou dnech jsou téměř identické s minimálními odchylkami, pouze v den po cvičení je výrazný vzestup v 15 hod., obdobný nárůst je v den cvičení, ale aţ ve 20 hodin. Graf 32. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient H.J. 2005) Výsledky STK v den cvičení se nacházejí v rozmezí mezi mm Hg., den po cvičení mezi mm Hg. Záznamy se téměř shodují jen s časovými posuny vzestupů a poklesů STK. Výraznější disproporce nastala ve 20 hod., kdy v den cvičení je téměř denní minimum (91 mm Hg) a naopak v den po cvičení druhé denní maximum (130 mm Hg) (graf 33). Graf 33. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient H.J. 2009) 63

66 Hodnocení DTK u pacientů ze 3. skupiny Tab hodinový profil DTK v den cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 10:30-12:00) Pacient P.A. Č.F. H.J. H.J. (2005) (2009) čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr DTK v den cvičení [mm Hg] 64

67 Tab hodinový profil DTK den po cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 10:30-12:00) Pacient P.A. Č.F. H.J. H.J. (2005) (2009) čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr DTK den po cvičení [mm Hg] 65

68 U pacienta P.A. jsou křivky DTK (graf 34) v obou dnech měření prakticky totoţné, výraznější odchylky s poklesem DTK byly naměřeny den po cvičení ve 3 hod. ráno na hodnotu 70 mm Hg a odpoledne v 15 hod. na denní minimum (60 mm Hg). Graf 34. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient P.A.) Výsledky měření ukazují výrazný pokles DTK v obou dnech v čase mezi 9. aţ 19. hodinou, kdy dosáhly poklesu na denní minima 48 mm Hg den cvičení a 42,5 mm Hg den po cvičení. Výrazný je prudký vzestup DTK v 6 hodin den po cvičení na hodnotu 100 mm Hg (graf 35). Graf 35. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient Č.F.) 66

69 Hodnoty u pacienta H.J. (graf 36) v obou dnech jsou téměř identické. Křivky hodnot se liší jen minimálně, patrný je odpolední malý pokles DTK. Denní maxima s posunem tří hodin byla naměřena v den cvičení v 7 hod. 81 mm Hg a den po cvičení ve 12 hod. (86 mm Hg). Graf 36. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient H.J. 2005) U pacienta H.J. (graf 37) došlo k výraznému kolísání hodnot DTK v den cvičení, které se pohybovaly v rozmezí mm Hg. Křivka DTK den po cvičení vykazovala velký nárůst mezi 16. aţ 20. hodinou (o 34 mm Hg) na hodnotu 88,5 mm Hg s následným poklesem na 60 mm Hg v 23. hod. Graf 37. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient H.J. 2009) 67

70 3.1.4 Hodnocení krevního tlaku u pacientů ze 4. skupiny 4 pacienti ve věku let s průměrem 69,3 ± 6,8 let a průměrnou ejekční frakcí 59,3 ± 4,5 % absolvovali ambulantně řízený program od 13:00 do 14:30. Hodnocení STK u pacientů ze 4. skupiny Tab hodinový profil STK v den cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 13:00-14:30) Pacient Š.A. V.P. Š.A. V.P. (2008) (2008) (2005) (2005) čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr STK v den cvičení [mm Hg] 68

71 Tab hodinový profil STK den po cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 13:00-14:30) Pacient Š.A. V.P. Š.A. V.P. (2008) (2008) (2005) (2005) čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr STK den po cvičení [mm Hg] 69

72 Hodnoty měření STK u pacienta Š.A. (2008) (graf 38) jsou v průběhu obou měřených dnů téměř totoţné, měření den po cvičení vykazuje mírný pokles v ranních hodinách, který byl vystřídán výrazným (aţ neskutečným) nárůstem ze 107 mm Hg na 211 mm Hg v 11 hodin následovaný okamţitým návratem téměř k výchozí hodnotě. U popisu denních aktivit uváděných pacientem není záznam o mimořádné události, která by vzestup TK vysvětlovala. Graf 38. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient Š.A. 2008) Obě křivky STK (graf 39) se pohybují po celý den s mírnými výkyvy v rozmezí hodnot mm Hg. Hodnoty STK po dni cvičení byly celý den mírně niţší v porovnání se dnem cvičení, pouze večer vystoupily na denní maximum 132 mm Hg. Graf 39. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient V.P. 2008) 70

73 Křivky hodnot STK pacienta Š.A. jsou charakteristické svou kolísavostí od 9 hodin do večera v obou dnech měření, s výraznějším poklesem na denní minimum, a to v 15 hod. dne cvičení na 86 mm Hg a den po cvičení na 88 mm Hg. V čase do 9 hod. byly hodnoty STK prakticky shodné (graf 40). Graf 40. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient Š.A. 2005) Graf 41 ukazuje výrazný pokles hodnot STK v den cvičení v 1. hodině (z 165 na 109 mm Hg), potom celý den kolísaly v rozsahu mm Hg. Hodnoty den po cvičení jsou velmi kolísavé, celkově mírně vyšší oproti dni cvičení, denního maxima bylo dosaţeno po výrazném nárůstu ve 12 hod. (170 mm Hg). Graf 41. Závislost průměrného STK na čase 0-24 hod. (STK v den cvičení), hod. (STK den po cvičení) (Pacient V.P. 2005) 71

74 Hodnocení DTK u pacientů ze 4. skupiny Tab hodinový profil DTK v den cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 13:00-14:30) Pacient Š.A. V.P. Š.A. V.P. (2008) (2008 (2005) (2005) čas [h] X x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr DTK v den cvičení [mm Hg] 72

75 Tab hodinový profil DTK den po cvičení u jednotlivých pacientů (kardiovaskulární rehabilitace 13:00-14:30) Pacient Š.A. V.P. Š.A. V.P. (2008) (2008) (2005) (2005) čas [h] x x x x Vysvětlivky: x aritmetický průměr DTK den po cvičení [mm Hg] 73

76 Průběh hodnot měření DTK (graf 42) je v obou dnech kolísavý, s několika vrcholy ve dni cvičení (8 hod. 70 mm Hg a 18 hod. 68 mm Hg). Velmi výrazná jsou denní maxima v den po cvičení na hodnotě 72 mm Hg ve 3 hod. a 80 mm Hg ve 23 hod. Graf 42. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient Š.A. 2008) Průběhy hodnot měření ukazují na výrazná kolísání DTK, hlavně den po cvičení v rozsahu mm Hg. Křivka DTK v den cvičení je stabilní do 12 hodin, po poledni následoval pokles na denní minimum 61 mm Hg, vystřídaný vzestupem na maximum dne 94 mm Hg (graf 43). Graf 43. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient V.P. 2008) 74

77 U pacienta Š.A. (2005) jsou křivky hodnot DTK vyrovnané jak v den cvičení, tak i v den po cvičení (graf 44). Hodnoty kolísaly v obou dnech podobně, pouze v den cvičení byl v podvečerních hodinách patrný výraznější vzestup aţ na hodnotu 70,75 mm Hg ve 21 hod. Graf 44. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient Š.A. 2005) Průběhy hodnot DTK u pacienta V.P. (2005) byly v obou dnech velice rozkolísané s několika rychlými vzestupy následované výraznými poklesy. Velice výrazný vzestup DTK byl naměřen např. v den cvičení mezi hodinou z 53 mm Hg na 91 mm Hg (graf 45). Graf 45. Závislost průměrného DTK na čase 0-24 hod. (DTK v den cvičení), hod. (DTK den po cvičení) (Pacient V.P. 2005) 75

78 3.2 Hodnocení krevního tlaku u skupin pacientů podle doby absolvování kardiovaskulární rehabilitace Testovaný soubor tvořilo 22 pacientů (muţů) po infarktu myokardu ve věku let s průměrem 64,4 ± 7,6 let a průměrnou ejekční frakcí 56,2 ± 9,4 %. Pacienti absolvovali na Klinice funkční diagnostiky a rehabilitace Fakultní nemocnice u sv. Anny II. nebo III. fázi kardiovaskulární rehabilitace trvající 3 měsíce s frekvencí cvičení dvakrát či třikrát týdně. Všichni pacienti měli kombinovaný trénink. Před, v průběhu a po skončení rehabilitačního programu se sledovaný soubor podrobil spiroergometrickému vyšetření a handgrip testu. Pacienti sledovaného souboru byli rozděleni do čtyř skupin podle denní doby, kdy probíhal kardiovaskulární trénink: 1. skupina absolvovala kardiovaskulární rehabilitaci v době od 7:30-9:00. Tato skupina měla 10 členů ve věku let s průměrem 60,7 ± 4,6 let a průměrnou ejekční frakcí 59,1 ± 10,1 %. Ve 2. skupině se ambulantního rehabilitačního programu (9:00-10:30) účastnili 4 pacienti ve věku let s průměrem 72,3 ± 8,2 let a průměrnou ejekční frakcí 55 ± 4,8 %. Kardiovaskulární rehabilitaci v čase od 10:30-12:00 ve 3. skupině absolvovali 4 pacienti ve věku let s průměrem 62 ± 3,2 let a průměrnou ejekční frakcí 49,3 ± 8,9 %. Čtyři pacienti 4. skupiny ve věku let s průměrem 69,3 ± 6,8 let a průměrnou ejekční frakcí 59,3 ± 4,5 % absolvovali ambulantně řízený program v době od 13:00 do 14:30. Hodnoty TK u skupin pacientů rozdělených podle doby absolvování kardiovaskulární rehabilitace (tab. 23, 24) byly testovány pomocí dvouvýběrového párového T-testu na střední hodnotu. Výsledky jsou hodnoceny jako statisticky nesignifikantní (NS) pro hladinu významnosti α =0,05. 76

79 Tab. 23. Hodnocení STK u skupin pacientů podle doby absolvování kardiovaskulární rehabilitace Doba rhb 7:30-9:00 9:00-10:30 10:30-12:00 13:00-14:30 STK STK STK STK STK STK STK STK čas [h] x SD 8,0 7,3 9,1 10,0 8,0 7,6 10,2 9,8 t 1,18 2,011 1,788 1,261 t(0,05) 2,068 2,068 2,068 2,068 Vysvětlivky: x = průměrný STK v jednotlivých sloupcích SD = směrodatná odchylka ke kaţdé hodnotě x t = párový T-test t (0,05) = kritická hodnota testového kritéria na hladině významnosti 95 % (α = 0,05) 77

80 Tab. 24. Hodnocení DTK u skupin pacientů podle doby absolvování kardiovaskulární rehabilitace Doba rhb 7:30-9:00 9:00-10:30 10:30-12:00 13:00-14:30 DTK DTK DTK DTK DTK DTK DTK DTK čas [h] x SD 5,0 4,5 7,7 8,1 5,4 6,1 5,8 6,0 t 1,029 0,514 1,181 1,148 t(0,05) 2,069 2,069 2,069 2,069 Vysvětlivky: x = průměrný DTK v jednotlivých sloupcích SD = směrodatná odchylka ke kaţdé hodnotě x t = párový T-test t (0,05) = kritická hodnota testového kritéria na hladině významnosti 95 % (α = 0,05) 78

81 Graf 46. Srovnání průměrné hodnoty STK v cyklech 0-24 a h po ukončení rehabilitace u jednotli- vých skupin pacientů Graf 46 ukazuje průměrný STK u jednotlivých skupin pacientů v obou sledovaných 24-hodinových cyklech (0-24 a h od ukončení rehabilitace). V 1.a 4. skupině je vidět nepatrný nárůst STK den po cvičení (25-48 h), rovněţ ve 2. skupině je patrný nárůst průměrné hodnoty STK v den po cvičení (25-48 h), ze tří skupin se zvýšením STK je tento největší. U 3. skupiny je naopak zřetelný pokles průměrné hodnoty STK v den po cvičení. Z porovnání hodnot STK u jmenovaných skupin nelze učinit jednoznačný závěr, zda a jaký vliv má na jeho hodnoty denní doba cvičení. 79

82 Graf 47. Srovnání průměrné hodnoty DTK v cyklech 0-24 a h po ukončení rehabilitace u jednotli- vých skupin pacientů Graf 47 ukazuje průměrné hodnoty DTK u jednotlivých skupin pacientů v obou sledovaných 24-hodinových cyklech (0-24 a h od ukončení rehabilitace). Z grafu je patrné, ţe pouze u 1. skupiny došlo k nárůstu DTK ve dni po cvičení, u ostatních skupin došlo naopak k poklesu těchto hodnot. Rovněţ z porovnání hodnot DTK u všech skupin nelze učinit jednoznačný závěr o vlivu denní doby cvičení na jeho velikost. 80