Ústav patologické fyziologie Martin Vokurka SRDEČNÍ SELHÁNÍ 2011/12

Transkript

1 1 Ústav patologické fyziologie Martin Vokurka SRDEČNÍ SELHÁNÍ 2011/12

2 2 Kazuistika A 68letý pacient se 10 let léčí s hypertenzí, léčbu příliš nedodržuje, před 5 lety prodělal akutní infarkt myokardu V posledním měsíci si stěžuje na narůstající dušnost, nejprve námahovou, ale i klidovou a dokonce noční. Při akutním zhoršení stavu byl silně dušný, vykašlával zpěněnou tekutinu.

3 3 Kazuistika B 73letý pacient s chronickou obstrukční plicní nemocí, silný kuřák od mládí. V posledních týdnech pozoruje výrazné otoky dolních končetin, horší ve dne, v noci se zmenšují. Pobolívání v pravém podžebří.

4 4 Kazuistika A i B Oba pacienti mají otok (hromadění tekutiny a krve). A v plicích B na dolních končetinách, v játrech

5 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 5 Srdce (srdeční komora) není schopno přečerpávat krev z jednoho oběhu do druhého základní hemodynamika Dochází k následnému zadržování tekutin v těle se zhoršováním otoků Orgánům se nedostává krevního zásobení Změny na úrovni dalších orgánů a celého organismu

6 6 normální stav srdeční selhání městnání zpětné selhání (backward)

7 7 Kazuistika A i B Popsány příznaky selhání BACKWARD s městnáním před postiženou komorou A levá komora B pravá komora

8 8 normální stav srdeční selhání městnání zpětné selhání (backward) snížený srdeční výdej dopředné selhání (forward) Nedostatečné prokrvení orgánů svalů, ledvin, kůže, GIT

9 9 HLAVNÍ PŘÍZNAKY 1. MĚSTNÁNÍ - levostranné - DUŠNOST AŽ OTOK PLIC - pravostranné - OTOKY DK, ZVĚTŠENÍ JATER 2. NÍZKÝ SRDEČNÍ VÝDEJ SLABOST, ÚNAVA, ŠPATNÉ PROKRVENÍ ORGÁNŮ

10 10 srdce nedostatečně plněno snížený žilní návrat např. šok snížený srdeční výdej špatné plnění srdečních komor (např. konstriktivní perikarditida)

11 11 změna na srdci srdeční selhání městnání snížený srdeční výdej kompenzační děje

12 12 Výskyt srdečního selhání V ČR je prevalence cca 1-2 % (tj. minim nemocných) Výskyt má tendenci se zvyšovat mimo jiné i díky úspěšnější léčbě jiných (srdečních) chorob Někdy nazýváné rakovinou kardiovaskulárního systému

13 13 DĚLENÍ - LEVOSTRANNÉ - PRAVOSTRANNÉ - OBOUSTRANNÉ podle postižené srdeční komory

14 14 Příčiny srdečního selhání Vlastní poruchy myokardu -porušená kontraktilita ischemie kardiomyopatie, myokarditida -ztráta srdeční svaloviny infarkt myokardu Přetížení srdce - zvýšená tlaková zátěž hypertenze systémová (LK), plicní (PK), stenóza Ao či P chlopně - zvýšená objemová zátěž (chlopenní vady) - hyperkinetická cirkulace (klidově zvýšený SV)

15 15 Nejč. jde u nás v případě LK o kombinaci ICHS + arteriální hypertenze

16 16 Kazuistika A 68letý pacient se 10 let léčí s hypertenzí, léčbu příliš nedodržuje, před 5 lety prodělal akutní infarkt myokardu V posledním měsíci si stěžuje na narůstající dušnost, nejprve námahovou, ale i klidovou a dokonce noční. Při akutním zhoršení stavu byl silně dušný, vykašlával zpěněnou tekutinu.

17 17 Kazuistika B 73letý pacient s chronickou obstrukční plicní nemocí, silný kuřák od mládí. V posledních týdnech pozoruje výrazné otoky dolních končetin, horší ve dne, v noci se zmenšují. Pobolívání v pravém podžebří.

18 18 Kazuistika A i B A levostranné selhání: hypertenze (tlaková zátěž LK), infarkt myokardu (ischemické poškození myokardu, ztráta kontrakční schopnosti) B pravá komora (plicní hypertenze na základně chronického plicního onemocnění)

19 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 19 Srdeční výdej množství krve přečerpané za 1 minutu

20 20 Při srdečním selhání SV klesá Aktivace a uplatnění mechanismů, které se snaží SV opět zvýšit Jak jsou jednotlivé složky, které ovlivňují velikost SV regulovány?

21 21 Srdeční výdej (SV) = srdeční frekvence (SF) tepový objem (TO) 70 /min 70 ml ml/min

22 22 Srdeční frekvence - vlivy vegetativních nervů - (poruchy) srdečního rytmu - ovlivní délku srdečního cyklu, zejm. zkrátí diastolu - v té se srdce plní krví - zvýší spotřebu kyslíku Zvyšuje SV vysokých frekvencích se snižuje náplň srdečních komor a srdce se snáze vyčerpává

23 23 Srdeční výdej (SV) = srdeční frekvence (SF) tepový objem (TO) 70 /min 70 ml ml/min

24 24 Tepový objem - preload (předtížení) - kontraktilita - afterload (dotížení) * Jak je srdce před zahájením systoly naplněno * S jakou silou se v systole stáhne * S jakými odpory se během kontrakce setká

25 25 Preload je základním mechanismem regulace SV

26 26 Preload - předtížení náplň srdce na konci diastoly enddiastolický volum = EDV Frankův-Starlingův mechanismus

27 27 Faktory ovlivňující preload - Žilní návrat celkový objem krve distribuce krve (poloha těla, nitrohrudní tlak, žilní tonus ) - systola síní - délka diastoly TACHYKARDIE ZKRACUJE DIASTOLU!! - velikost komorové dutiny - intraperikard. tlak

28 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 28 Stavy s nízkým preloadem krvácení, velká vazodilatace apod. šok, synkopa NEJDE O SRDEČNÍ SELHÁNÍ

29 29 Selhávající srdce využívá zvýšení preloadu k zlepšení TO a SV Toto zvýšení je účinné jen do určité míry

30 J.Kofránek 30 Nitrokomorový tlak Enddiastolický objem Systolický objem Systolický reziduální objem preload Objem komory

31 J.Kofránek 31 Nitrokomorový tlak Systolický objem Systolický objem Zvýšený preload... zvýší minutový objem. Objem komory

32 Nitrokomorový tlak J.Kofránek 32 Syst. objem Systolický objem Snížený preload... Objem komory sníží minutový objem.

33 33 Tepový objem - preload (předtížení) - kontraktilita - afterload (dotížení) * Jak je srdce před zahájením systoly naplněno * S jakou silou se v systole stáhne * S jakými odpory se během kontrakce setká

34 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 34 Kontraktilita síla stahu při konstantním naplnění (preloadu, čili od preloadu nezávislá)

35 35 Kontraktilita Zvyšována (pozitivně inotropní působení): sympatikus, katecholaminy (souvisí s kalciem)

36 36 Zdravé srdce využívá zvýšení kontraktility k zlepšení TO a SV

37 J.Kofránek 37 Nitrokomorový tlak katecholaminy Katecholaminy zvýší systolický objem Systolický objem Systolický objem ale přitom nezvýší preload Objem komory

38 38 Snížení kontraktility je častou příčinou srdečního selhání

39 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 39 Příčiny snížené kontraktility ischemie hypoxie acidóza zánětlivé změny, prozánětové cytokiny některé léky

40 40 Tepový objem - preload (předtížení) - kontraktilita - afterload (dotížení) * Jak je srdce před zahájením systoly naplněno * S jakou silou se v systole stáhne * S jakými odpory se během kontrakce setká

41 41 Afterload Zátěž, kterou musí srdce překonat během kontrakce - arteriální tlak - systémová cévní rezistence - viskozita krve

42 J.Kofránek 42 Intraventricular pressure Increase of afterload does not chane SV Syst. Syst. volume volume Systolic volume... but preload is increased Ventricular volume

43 43 Kazuistika A Proč je dušnost pacienta větší v noci?? Vleže se zvyšuje žilní návrat k srdci, a to k srdci selhávajícímu více krve se pak hromadí v plicích

44 44 SRDEČNÍ SELHÁNÍ Stav, kdy srdce selhává jako pumpa, není schopno zabezpečit zásobování organismu krví dle jeho potřeb či toho dociluje za cenu změny některých parametrů své činnosti pokles srdečního výdeje vzestup plnícího tlaku komory (enddiastolického tlaku, EDP)

45 45 Dělení srdečního selhání Podle postižené komory - levostranné - pravostranné (cor pulmonale při plicních chorobách, plicní embolie aj.) - oboustranné Podle průběhu - akutní - chronické (rozvoj kompenzačních mechanismů): kompenzované dekompenzované Podle stupně postižení klasifikace NYHA Podle SV - nízký SV (většina) - vysoký SV (hyperkinetická cirkulace) Podle poruchy srd. činnosti - systolické - diastolické - kombinované

46 46 Poruchy funkce srdce jako pumpy Systolická dysfunkce Narušeno vypuzování krve z komory, zhoršená kontraktilita

47 47 Ejekční frakce podíl krve vypuzený ze srdce během systoly z celkového množství v srdci přítomného na konci diastoly EF = TO / EDV vyjadřuje se v %, měla by být aspoň 50 % TO = 70 ml, EDV = 120 ml EF = 70 / 120 = 58 %

48 48 EDV 1 Konec diastoly 1

49 49 TO 1 ESV 1 EF 1 = TO 1 /EDV 1 Konec systoly 1

50 50 TO 2 ESV 2 EF 2 = TO 2 /EDV 2 EF 2 > EF 1 Konec systoly 2

51 51 EDV 2 Konec diastoly 2

52 52 TO 3 ESV 3 EF 3 = TO 3 /EDV 3 Konec systoly 3

53 53 TO 1 ESV 1 EF 1 = TO 1 /EDV 1 EF 1 > EF 3 TO 1 = TO 3 Konec systoly 1

54 54 Kazuistika A Pacient má sníženou kontraktilitu: ischemie, část myokardu nahrazena vazivovou jizvou po infarktu myokardu; Hypertenze zvyšuje afterload

55 55 Kazuistika A Pacient má díky snížené kontraktilitě sníženou EF < 35 % Má známky systolického selhávání

56 56 Diastolická dysfunkce Plnění komory během diastoly je provázeno vyšším vzestupem tlaku Obv. snížena relaxace, posléze poddajnost (compliance) srdeční svaloviny Stoupá tlak na konci diastoly (EDP, plnící tlak), srdce není výrazněji zvětšeno a EF nemusí být podstatně snížena V klin. obraze dominují plicní edémy

57 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 57 Příčiny snížené compliance Hypertenze s hypertrofií ICHS Některé kardiomyopatie (hypertrofická) aj.

58 58 Vztah mezi náplní komory a nitrokomorovým tlakem křivka diastolického plnění objem: EDV - enddiastolický volum tlak: EDP - enddiastolický tlak, plnící tlak - náplň - vlastnosti stěny komory Objem v komoře souvisí s tlakem enddiastolický tlak, EDP, plnící tlak

59 J.Kofránek 59 nitrokomorový tlak plnící tlak objem komory

60 60 preload enddiastolický objem (EDV) enddiastolický (plnící) tlak, (EDP) P změna geometrie komory dilatace zvýšená tenze ve stěně zvýšena spotřeba kyslíku selhání Frank-Starlingova mech. přenos tlaku do oblastí před srdcem vlastnosti stěny komory (compliance) ischémie - snížená relaxace fibróza hypertrofie/dilatace L - plicní edém P - např. hepatomegalie V

61 61 Kazuistika A Pacient má díky hypertrofii i sníženou poddajnost komory, čili vzestup EDP je výraznější při daném EDV Má i známky diastolického selhávání

62 62 Kazuistika A Pacient má dilatovanou LK a má v ní zvýšení enddiastolický (plnící) tlak. Ten se přenáší do plic, kde dochází k městnání a dušnosti Komora při hypertenzi je zároveň hypertrofovaná, čili méně poddajná

63 63 Měření EDP při srdeční katetrizaci jako tzv. tlak v zaklínění

64 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 64 Měření EDP

65 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 65 Vztah EDV a tepového objemu (Starlingova křivka) TO (SV) EDP

66 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 66 Vztah EDP a městnání

67 67 Zjištění / monitorování hemodynamické funkce srdce - měření EF (ambulantně, ultrazvukem) - měření SV (při katetrizaci, ev. ultrazvukem) -měření EDP (při katetrizaci) -Tepová (srdeční) frekvence (SF) -Tlak krve (TK)

68 68 SRDEČNÍ SELHÁNÍ Stav, kdy srdce selhává jako pumpa, není schopno zabezpečit zásobování organismu krví dle jeho potřeb či toho dociluje za cenu změny některých parametrů své činnosti pokles srdečního výdeje vzestup plnícího tlaku komory (enddiastolického tlaku, EDP)

69 69 Dělení srdečního selhání Podle postižené komory - levostranné - pravostranné (cor pulmonale při plicních chorobách, plicní embolie aj.) - oboustranné Podle průběhu - akutní - chronické (rozvoj kompenzačních mechanismů): kompenzované dekompenzované Podle stupně postižení Podle SV - nízký SV (většina) - vysoký SV (hyperkinetická cirkulace)

70 70 Obecné příznaky srdečního selhání z hemodynamického hlediska Nízký SV Slabost, únava, snížené prokrvení orgánů vč. ledvin, svalů - redistribuce SV FORWARD Hromadění krve před selhávající komorou Městnání, otoky apod. BACKWARD

71 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 71 Srdce (srdeční komora) není schopno přečerpávat krev z jednoho oběhu do druhého základní hemodynamika Dochází k následnému zadržování tekutin v těle se zhoršováním otoků Orgánům se nedostává krevního zásobení Změny na úrovni dalších orgánů a celého organismu

72 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 72 Systémové změny při srdečním selhání

73 73 Srdeční selhání není jen selhání srdce jako pumpy, ale je to systémový stav s aktivací hormonálních procesů, se změněným metabolismem, změněnou regulací vnitřního prostředí, s rolí cytokinů, přestavbou srdce, změnami genové exprese atd.

74 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 74 Kompenzační mechanismy krátkodobě mohou mít pozitivní roli (evolučně jsou určeny k řešení akutních situací, lidé se srdečního selhání nedožívali) dlouhodobě přispívají k dalšímu zhoršování

75 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 75 Prof. MUDr. J. Kvasnička, CSc. Interní klinika KNP Pardubice, LFUK Hradec Králové Chronické srdeční selhání. O co jde? Srdeční selhání je patofyziologickým omylem organismu: Na změnu hemodynamických poměrů, které jsou za fyziologických okolností korigovány krátkodobou aktivací sympatiku a renin-angiotensin-aldosteronového systému [RAAS], odpovídá organismus jejich trvalou nebo nepřiměřenou aktivací. Dlouhodobá aktivace sympatiku a RAAS má pro organismus zhoubné důsledky. Katz AM, In discussion, Am J Cardiol 1988;62:82A konference Důkazy a praxe, 2005

76 76 Základní kompenzační změny při srdečním selhání Směřují k zvýšení (udržení) SV 1. Aktivace sympatiku 2. Zvyšování preloadu 3. Retence tekutin (ledviny, RAAS) 4. Přestavba myokardu Krátkodobě jde o efektivní změny, dlouhodoběji se podílejí na dalším rozvoji příznaků a progresi Circulus vitiosus

77 77 Kazuistika Proč mají pacienti tachykardii?

78 78 Vliv sympatiku při srdečním selhání Srdeční frekvence Kontraktilita Žilní návrat SV

79 79 Negativní důsledky Tachykardie: zvýšení spotřeby kyslíku zkrácená diastola - potenc. zhoršení diastolické náplně, - zhoršení prokrvení myokardu Zvýšené riziko arytmií

80 80 Kardiotoxicita noradrenalinu (vzestup kalcia v myokardu) Periferní vazokonstrikce zvýšení afterloadu redistribuce krevního oběhu Metabolické účinky hyperlipidémie, hyperglykémie Během srdečního selhání dochází k down-regulaci β receptorů v myokardu

81 81 Aktivace sympatiku zlepšuje SV jen krátkodobě, ale poškozuje a vyčerpává srdce

82 82 Blokáda sympatiku (betablokátory) se v současnosti považuje za metodu léčby srdečního selhání, a to i přes dřívější obavy z poklesu srdečního výdeje Výrazně vystupňovaná je aktivita sympatiku při ŠOKU

83 83 Kazuistika Proč mají pacienti otoky? Proč pacient A chodí často močit v noci?

84 84 srdeční výdej - snížení efektivního volumu perfúze tkání ADH sympatikus glomerulární filtrace renin angiotenzin II periferní vazokonstrikce TK afterload aldosteron sek. hyperaldosteronismus expanze ECT preload

85 85 srdeční výdej snížení efektivního objemu v arteriální cirkulaci uvolnění ADH (nonosmotické) aktivita sympatiku renin-angiotenzin aldosteron renální hemodynamika exkrece sodíku a vody

86 86 Retence tekutin a otoky při srdečním selhání jsou způsobeny aktivací systému renin-angiotenzin-aldosteron

87 87 Blokáda systému RAS se v současnosti považuje za hlavní metodu léčby srdečního selhání -inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) - antagonisté angiotenzinu II -antagonisté aldosteronu

88 88 Neuroendokrinní změny ovlivňují vazokonstrikci, retenci tekutin, ovlivnění myokardu - angiotenzin II - aldosteron - natriuretické peptidy - noradrenalin (+ down regulace receptorů β 1 v myokardu) - ADH - endotelin - prostaglandiny působící na udržení průtoku krve v ledvině

89 89 Natriuretické peptidy A 28 AMK, uvolňován především v síních při jejich distenzi B ( braine ) 32 AMK, syntetizován v komorách, citlivým markerem srdečního selhání Účinky: glomerulus zvýšení GF (dilatace aferentní, konstrikce eferetní arterioly) sběrací kanálky snížení reabsorpce sodíku inhibice sekrece reninu a aldosteronu

90 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, Martin Vokurka 90

91 91 Změny na srdci Reakce na biomechanický stres (napětí ve stěně) a na neurohumorální stimuly REMODELACE význam pro další vývoj srdečního selhání reverzibilita?

92 92 * Dilatace primárně při objemovém přetížení tenká stěna - zvýšení napětí ve stěně (vyšší r, menší h) druhotně z předchozí hypertrofie (excentrická hypertrofie) * Hypertrofie koncentrická při hypertenzi excentrická sekund. při zvýšeném objemovém zatížení

93 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, Martin Vokurka 93

94 94 Důsledky: - snížení kontrakce - velká dilatace - porucha cévního zásobení - zvýšení spotřeby kyslíku - arytmie - snížení compliance - hypertrofie

95 95 Změny na srdci - buněčné změny U těžkého srdečního selhání dochází k poruchám na buněčné úrovni: - deregulovaná myogeneze (abnormální, embryonální růst) - apoptóza Další zeslabení funkce srdce

96 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, Martin Vokurka 96

97 97 Molekulární a buněčné změny Angiotenzin II endotelin IGF-I růstové faktory cytokiny IL-6 kardiotropin 1 aj. Distenze vede k aktivaci genové exprese, např. genů pro natriuretické peptidy a fetálních genů

98 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, Martin Vokurka 98

99 99 Cytokiny u srdečního selhání Účinky: negativně inotropní proapoptotický fibroplastický arytmogenní aj. Zejm. prozánětové cytokiny. TNFα, IL-1, IL-6 Vznikají v rámci systémové reakce (zánět, tumor) lokálně při srdečním selhání vlivem hemodynamických změn

100 100 poškození myokardu (pokles SV) aktivace sympatiku renin-angiotenzinový systém vazokonstrikce zvýšená srdeční frekvence a kontraktilita přímá kardiotoxicita retence tekutin zvýšené napětí srdeční stěny zvýšená (s)potřeba kyslíku v myokardu hypertrofie myokardu snížená kontraktilita poškození myocytů

101 101 Shrnutí klinických projevů

102 102 Pravostranné selhání BACKWARD snížené vyprazdňování PK EDV, EDP v PK tlak v P síni objem a tlak ve velkých žilách FORWARD snížený přítok z PK do plic snížený přítok do levé síně srdeční výdej retence tekutin kapilární tlak objem v distenzibilních orgánech (hepatosplenomegalie) příznaky sníženého SV edémy, transudace (ascites, hydrothorax)

103 103 zvýšená náplň krčních žil cyanóza otoky

104 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, Martin Vokurka 104

105 105 Levostranné selhání BACKWARD snížené vyprazdňování LK FORWARD srdeční výdej EDV, EDP v LK tlak v L síni objem a tlak v plicních žilách kapilární tlak objem tekutiny v plících transudace tekutiny do alveolů plicní edém, dušnost průtok ledvinami retence tekutin perfúze tkání příznaky sníženého SV únava, slabost zhoršení metabolismu bledá kůže poruchy funkce orgánů

106 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, Martin Vokurka 106

107 107 Levostranné selhání Pravostranné selhání BACKWARD snížené vyprazdňování LK EDV, EDP v LK tlak v L síni objem a tlak v plicních žilách kapilární tlak postkapilární plicní hypertenze objem tekutiny v plících transudace tekutiny do alveolů plicní edém, dušnost

108 108 levostranné selhání zvýšení plnícího tlaku + retence tekutin plicní edém hypoxémie dušnost hypoxie myokardu - zvýšená práce dýchacích svalů zhoršení kontraktility myokardu

109 109 NYHA (New York Heart Association) dle dušnosti I bez obtíží II dušnost při velké námaze III dušnost při malé námaze IV klidová dušnost Stadium EDP (plnící tlak) SV (srdeční výdej) klid námaha klid námaha I N N N II N N III N IV

110 110 Principy léčby - působení proti negativním rolím kompenzačních mechanismů tlumení aktivity sympatiku betablokátory inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI) antagonisté angiotenzinu II diuretika zlepšení kontraktility zejm. digitalis (kardiotonika, srdeční glykosidy) v současnosti ústup - perspektivní léčba natriuretické peptidy prodloužení jejich účinku (inhibice neutrální endopeptidázy) či stimulace jejich receptorů antiendoteliny ovlivnění cytokinů

111 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 111 Shrnutí I Hemodynamicky je SS charakterizováno poklesem SV a/nebo městnáním Pokles SV se projeví slabostí, únavou, chladnou kůži, v těžkém případě i poruchami vědomí. Jsou hůře prokrveny ledviny Zvyšování preloadu je spojena s vysokým enddiastolickým tlakem a městnáním v plicích nebo ve velkém oběhu

112 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 112 Shrnutí II SS je systémový stav se změnami na srdci, ale i v dalších orgánech, je výrazná neuroendokrinní odpověď Kompenzační změny mají krátkodobý efekt, posléze situaci zhoršují Výraznou roli má aktivace sympatiku a systému renin-angiotenzin-aldosteron. Proti nim je zaměřena i léčba SS

113 113 Shrnutí III Selhávající srdce pracuje s nízkou kontraktilitou, vysokým enddiastolickým tlakem Systolická dysfunkce je daná nízkou kontraktilitou, je nízká ejekční frakce Diastolická dysfunkce je daná nízkou compliance komory, stoupá enddiastolický tlak

114 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. Děkuji za pozornost. Co bude dále?

115 Nitrokomorový tlak J.Kofránek 115 Enddiastolický objem Systolický objem Systolický reziduální objem preload Objem komory

116 Nitrokomorový tlak J.Kofránek 116 Systolický objem Systolický objem Zvýšený preload... Objem komory zvýší minutový objem.

117 J.Kofránek 117 Nitrokomorový tlak Syst. objem Systolický objem Snížený preload... Objem komory sníží minutový objem.

118 J.Kofránek 118 Nitrokomorový tlak katecholaminy Katecholaminy zvýší systolický objem Systolický objem Systolický objem ale přitom nezvýší preload Objem komory

119 J.Kofránek 119 Nitrokomorový tlak Zvýšení afterloadu Zvýšení afterloadu nezmění systolický objem Syst. Syst. objem objem Systolický objem... zvýší se ale preload Objem komory

120 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, Martin Vokurka 120

121 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, Martin Vokurka 121

122 122 objem tekutin žilní tonus dýchání svalová pumpa žilní návrat myokard sympatikus EDV ESV EF kontraktilita SF TO odpor (afterload) srdeční výdej

123 J.Kofránek 123 Minutový objem srdeční insuficience zvýšení systolického objemu snížení Starlingovy křivky snížení syst. objemu zvýšený preload Tlak na konci diastoly

124 124 Příznaky srdečního selhání Levostranné: backward dušnost námahová až klidová, asthma cardiale, kardiální plicní edém tachykardie hypoxémie při plicní edému forward příznaky sníženého srdečního výdeje slabost, únavnost, svalová nevýkonnost, ev. poruchy CNS Pravostranné: otoky hepatomegalie až zvýšení portálního tlaku transsudáty psychické změny

125 J.Kofránek 125 Nitrokomorový tlak Izovolumická maxima Stimulace sympatiku nebo vliv katecholaminů Selhávající srdce Objem komory

126 J.Kofránek 126 Nitrokomorový tlak Izotonická maxima Objem komory

127 J.Kofránek 127 Nitrokomorový tlak Denoting the condition in which a contracting muscle shortens against an increasing load. Relating to a muscle contracting to accommodate an increasing load. Izovolumický stah Izotonický stah Objem komory

128 Nitrokomorový tlak J.Kofránek 128 Enddiastolický objem Systolický objem Systolický reziduální objem preload Objem komory

129 J.Kofránek 129 Nitrokomorový tlak Systolický objem Systolický objem Zvýšený preload... Objem komory zvýší minutový objem.

130 J.Kofránek 130 Nitrokomorový tlak Syst. objem Systolický objem Snížený preload... Objem komory sníží minutový objem.

131 J.Kofránek 131 Nitrokomorový tlak katecholaminy Katecholaminy zvýší systolický objem Systolický objem Systolický objem ale přitom nezvýší preload Objem komory

132 Nitrokomorový tlak J.Kofránek 132 Zvýšení afterloadu Zvýšení afterloadu nezmění systolický objem Syst. Syst. objem objem Systolický objem... zvýší se ale preload Objem komory

133 J.Kofránek 133 Minutový objem srdeční insuficience zvýšení systolického objemu snížení Starlingovy křivky snížení syst. objemu zvýšený preload Tlak na konci diastoly

134 J.Kofránek 134 Minutový objem srdeční katecholaminy zvýšení diastolické poddajnosti insuficience zvýšení Starlingovy křivky zvýšení systolického objemu snížení Starlingovy křivky zvýšený preload Tlak na konci diastoly

135 135 srdeční výdej srdeční výdej periferní rezistence snížení efektivního objemu v arteriální cirkulaci uvolnění ADH (nonosmotické) aktivita sympatiku renin-angiotenzin aldosteron renální hemodynamika exkrece sodíku a vody

136 136 - zvýšení preloadu Retence tekutin a její městnání Negativní důsledky: - dilatace srdce zvýšené napětí a spotřeba kyslíku, elektrická nestabilita - městnání tvorba otoků, transudátů zvyšování hmotnosti změny ve vnitřním prostředí (sek. hyperaldosteronismus + ADH): hypokalémie, sklon k hyponatrémii elektrická nestabilita

137 137 Renin zvýšena aktivita v plasmě Angiotenzin II - vazokonstrikční působení - vazokonstrikce aferentní i eferentní (!) arterioly v ledvinách - mezangiální konstrikce - vazokonstrikční efekt na eferentní arteriolu má význam pro udržení GF - zvyšuje retenci sodíku v proximálním tubulu - mitogenní efekt na myocyty v myokardu role při vzniku - pocit žízně

138 138 Aldosteron - zvýšená koncentrace v séru sekundární hyperaldosteronismus - na rozdíl od zdravých osob neexistuje fenomén úniku trvalá retence sodíku Ve sběracím kanálku je snížené množství sodíku (zvýšená reabsorpce sodíku v proximálních částech vlivem angiotenzinu II, sympatiku, snížení GF) hypokalémie

139 139 Při srdečním selhání jsou pacienti na působení peptidů rezistentní: - down-regulace receptorů - zvýšená degradace enzymy v proximálním tubulu - snížená dodávka sodíku do sběracího kanálku

140 SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc. 140 EDP a srdeční výdej

141 141 Afterload Zátěž, kterou musí srdce překonat během kontrakce - arteriální tlak - systémová cévní rezistence - viskozita krve - geometrické poměry komory (Laplaceův zákon) T = P r / d Větší objem komory a tenčí stěna (tj. dilatace) zvyšují afterload přispívají k snížení SV zvyšují nároky na kyslík

142 142 Zdravé srdce stimulované sympatikem - EF stoupá, TO stoupá (zvýšena kontraktilita) Srdce s nekomp. syst. dysfunkcí - EF nízká, TO nízký Srdce s komp. syst. dysfunkcí a zvýšeným preloadem - EF nízká, TO může být normální (zvýšen EDV)

143 J.Kofránek 143 Minutový objem srdeční insuficience zvýšení systolického objemu snížení Starlingovy křivky snížení syst. objemu zvýšený preload Tlak na konci diastoly

144 J.Kofránek 144 Minutový objem srdeční katecholaminy zvýšení diastolické poddajnosti insuficience zvýšení Starlingovy křivky zvýšení systolického objemu snížení Starlingovy křivky zvýšený preload Tlak na konci diastoly