Podpora a monitorování krevního oběhu. MUDr. Michal Horáček KARIM 2. LF UK ve FN v Motole Praha

Transkript

1 Podpora a monitorování krevního oběhu MUDr. Michal Horáček KARIM 2. LF UK ve FN v Motole Praha

2 Program srdeční výdej podpora oběhu arytmie, kardiostimulace koronární perfuze anestezie u ICHS anestezie u hypertenze

3 Krevní oběh William Harvey : Krev bez přestání proudí a obíhá dokola, a to v důsledku tlukotu srdce. 1628: Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus

4 Základní životní funkce X X X X

5 Základní životní funkce dýchání krevní oběh vědomí homeostáza vnitřního prostředí

6 Jak zvládat kritické stavy? A Airways B Breathing C Circulation D Definitive diagnosis and treatment prof. Peter Safar

7 Jak zvládat kritické stavy? A Airways B Breathing C Circulation D Definitive diagnosis and treatment Dopravit kyslík do buněk! prof. Peter Safar

8 Zásoby kyslíku v organismu? x x spotřeba kyslíku v klidu?

9 Zásoby kyslíku v organismu? krev funkční reziduální kapacita spotřeba kyslíku v klidu? 250 ml/min

10 Doprava kyslíku do tkání srdeční výdej: 5 l/min koncentrace Hb: 150 g/l saturace Hb O 2 : 98 % vazba O 2 na Hb: 1,34 ml/g O 2 rozp. v plazmě DO 2 = 5 * 150 * 0,98 * 1,34 + 0,225 * 13,3 = 984,9 + 2, ml/min DO 2 I = ml/min/m 2

11 Co ovlivňuje srdeční výdej? x x x x x x

12 Co ovlivňuje srdeční výdej? preload (předtížení) afterload (dotížení) kontraktilita frekvence rytmus plnění (relaxace, compliance, roztažnost)

13 Vlastnosti srdce jako pumpy chronotropie inotropie dromotropie bathmotropie lusitropie plekotropie srdeční frekvence kontraktilita vodivost dráždivost relaxace rotace ejekce = longitudinální zkrácení + komprese + + rotace

14 Srdeční výdej srdeční frekvence, rytmus tepový objem cca (preload, kontraktilita, afterload) 60-90/min 1 ml/kg kompetentní pumpa přečerpá vše, co do srdce přiteče, a při nízkém plnícím tlaku (pravé RAP, CVP, levé LAP, PAWP) tolerantní pumpa přečerpá jen to, co do srdce přiteče nevybíravá pumpa, je-li zdravé! (mastné k. x glc)

15 Plekotropie = míra rotačních pohybů srdeční cyklus = systola + diastola pohyb: longitudinální zkrácení (LK 60 % SV, PK 80 %) radiální de- a komprese tangenciální = rotace = ždímání vysoké tlaky při malém zkrácení sarkomer v systole usnadnění plnění v diastole spirálový pohyb krve v aortě echokardiografie speckle tracking

16 Srdeční výdej preload = síla napínající vlákna před stahem = ED délka vláken = EDV = EDP objem krve, žilní tonus, compliance komory, kontraktilita, afterload a kontraktilita = schopnost myokardu stahovat se a vyprázdnit levou, resp. pravou komoru = práce, kterou může srdce vykonat při dané úrovni zátěže! afterload = síla působící proti zkracování vláken během ejekce = napětí stěny systolický tlak, tloušťka stěny a poloměr komory (T = Pr/2h) arteriální impendance compliance: působí proti rychlosti změn toku krve (pulsatilní sl.) rezistance: působí proti průměrné rychlosti toku krve (nepulsatilní sl., 90 %)

17 Srdeční funkce systolická dysfunkce ejekční frakce EF = (EDV ESV)/EDV tepová práce komory (MAP PCWP) * SV * 0,0136 diastolická dysfunkce relaxace poddajnost (compliance) = EDV/ EDP roztažnost (distensibility)

18 Diastolická dysfunkce relaxace poddajnost = compliance EDV/ EDP zvýšená tuhost (stiffness) komory AS, hypertenze zvýšená tuhost (stiffness) myokardu restriktivní kardiomyopatie, hemochromatóza roztažnost = distensibility = EDP při daném EDV vnitřní f.: ischemie zevní f.: omezení expanze komory v diastole tamponáda

19 Diastolická dysfunkce A - porucha relaxace C snížení poddajnosti B porucha roztažnosti D normální d.f., dilatace

20 Posouzení funkce srdce 1. určit systolickou funkci (porušená systolická fce vylučuje normální diastolickou fci!) 2. objem levé síně ( glykovaný HbA 1 C oběhu ) (dilatace vylučuje normální diastolickou fci!) LAvol/BSA < 29 ml.m -2 : normální LAvol/BSA: ml.m -2 : lehká LAvol/BSA: ml.m -2 : střední LAvol/BSA > 39 ml.m -2 : těžká 3. průtok mitrální chlopní MVF, v plicních žilách PVF, TDI 1. normální 2. porucha relaxace 3. pseudonormalizace 4. restrikce (reverzibilní, irreverzibilní) 4. závěr posouzení

21 Hypertrofie srdce Muži Ženy 21

22 Dodávka kyslíku do tkání DO 2 = 984,9 ml O 2 na Hb + 2,99 ml rozpuštěného O ml/min rozpuštěný O 2 = P a O 2 x koef. rozpustnosti O 2 v plazmě je P a O 2 důležité? ano? ne? 22

23 Doprava kyslíku do tkání DO 2 = 984,9 ml O 2 na Hb + 2,99 rozpuštěného O ml/min rozpuštěný O 2 = P a O 2 x koef. rozpustnosti O 2 v plazmě je P a O 2 důležité? ne z hlediska DO 2 ano z hlediska difuze! 23

24 prof. V. Černý

25 Dodávka a spotřeba kyslíku C a O 2 = Hb x 1,34 x S a O 2 + p a O 2 x 0,225 DO 2 = CO x C a O ml/min/m 2 VO 2 = CO x (C a O 2 - C v O 2 ) VO 2 = SV x HR x (Hb x 1,34 x [S a O 2 S v O 2 ]) ml/min/m 2 O 2 ER = VO 2 /DO 2 = (S a O 2 -S v O 2 ) / S a O 2 0,22-0,32

26 Spotřeba O 2 VO 2 = SV x HR x (Hb x 1,34 x [S a O 2 S v O 2 ]) saturace smíšené žilní krve S v O 2 norma % saturace krve z CVK S cv O 2 norma 70 % O 2 ER v srdci > 60 % O 2 ER v játrech % O 2 ER v ledvinách < 15 %

27 Vztah mezi DO2 a VO2

28 Nedostatečná dodávka O 2 možnosti kompenzace zvýšení srdečního výdeje (je možné?) zvýšení extrakce O 2 (je možné?, např. srdce) anaerobní metabolismus

29 Co když nejde zvýšit DO 2? Oxygen delivery x Oxygen consumption

30 Dodávka x spotřeba kyslíku DO 2 = 1000 ml/min VO 2 = 250 ml/min DO2I = ml/m 2 /min VO2I = ml/m 2 /min O 2 ER = VO 2 /DO 2 = 250/1000 = 0,22-0,32 infuze, transfuze? farmaka ventilace zvýšení = hypermetabolismus: horečka, křeče, sepse aj. snížení: UPV, relaxace, hypotermie aj.

31 Pohyb krve v krevním oběhu srdce jako pumpa kompetentní tolerantní nevybíravé cévy diastolické zpětné stažení stěn tepen svalová pumpa žil negativní tlak v hrudníku v inspiriu při spontání ventilaci krev kvantita i kvalita

32 Pohyb krve v krevním oběhu srdce jako pumpa kompetentní tolerantní nevybíravé cévy diastolické zpětné stažení stěn tepen svalová pumpa žil negativní tlak v hrudníku v inspiriu při spontánní ventilaci krev kvantita i kvalita

33 Hypotenze!???

34 Hypotenze! srdce - pumpa ( výdej) cévy rezistence rezistence krev náplň cév kvantita i kvalita

35 Krevní tlak není jenom číslo! neinvazivní metoda invazivní metoda

36 Hemodynamika Ohmův zákon R = U / I = odpor = napětí / proud odpor = rezistence tonus cév napětí = tlakový gradient vtok výtok (mm Hg) Georg Ohm proud = srdeční výdej, resp. průtok orgánem (l/min) R = mm Hg / (l/min) = mm Hg.min.l -1 = Woodovy j. (Woodovy j. x 80 = dyn.s.cm -5 ).l

37 Průtok orgány srdce jako čerpadlo cévy jako trubice průsvit (sympatikus) endotel a jeho vliv (endotelin, TXA 2 x NO, PGI 2 ) tlakový gradient vtok-výtok systémový oběh: MAP RAP (tj. CVP) plicní oběh: MPAP LAP ( PCWP) mozkový oběh: MAP ICP, nebo CVP (vyšší z obou!) ledviny, resp. břicho: MAP nitrobřišní tlak, nebo CVP intra-abdominal perfusion pressure nitrobřišní tlak při břišních katastrofách!

38 Výpočet rezistence TK = 90/60, MAP = X mm Hg, CVP 10 mm Hg CO = 4 l/min

39 Výpočet rezistence TK = 90/60, MAP = X mm Hg, CVP = 10 CO = 4 l/min MAP = (90-60). 1/3 = 75 mm Hg R = U / I R = (75 10) / 4 = 16,25 mm Hg. l/min = Woodovy jednotky R = 16, = 1300 dyn.s.cm -5 norma: PVR 0,25-2,0 W.j., SVR 8-20 W.j.

40 Hagenův-Poisseuilleův zákon.l Q R = průtok = poloměr trubice dp/dx = změna tlaku po délce trubice μ l = viskozita = délka trubice Gotthilf Heinrich Ludwig Hagen Jean Léonard Marie Poiseuille

41 Tělesný povrch

42 Tělesný povrch vzorec bratří DuBois BSA (m 2 ) = (hmotnost x výška ) x BSA (m 2 ) = ( X ) X 0, = = (6, X 42,28658) X 0, = 1,9 Du Bois D, Du Bois EF (Jun 1916). "A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known". Archives of Internal Medicine. 17 (6): Nutrition 1989 Sep-Oct;5(5):303-11; discussion Mostellerův vzorec BSA (m 2 ) = ([hmotnost (cm) x výška (kg)]/3600) BSA (m 2 ) = (175*75/3600)=1,9 N Engl J Med 1987 Oct 22;317(17):1098 (letter) orientační výpočet BSA (m 2 ) = (hmotnost [kg] + výška [cm] 60)/100 BSA (m 2 ) = ( )/100 = 1,9

43 Objem krve hematokrit

44 Objem krve novorozenec kojenec svalnatý muž muž žena obézní 85 ml/kg 80 ml/kg 75 ml/kg 70 ml/kg 65 ml/kg 60 ml/kg

45 Obsah hemoglobinu definice anemie dle WHO muži < 130 g/l = 8,1 mmol/l ženy < 120 g/l = 7,4 mmol/l těhotné ženy < 110 g/l = 6,8 mmol/l 1 molekula hemoglobinu - 4 molekuly O 2 1 g hemoglobinu - 1,34 ml O 2 erytrocyt nejen cisterna, ale senzor hypoxie!

46 Funkce erytrocytů transport kyslíku transport CO 2 (23 %) viskozita Hb = nárazník (35 %) hemokoagulace marginalizace trombo membrány pro interakce trombo a faktorů NO jako třetí dýchací plyn Pawloski J, Stamler J.: Nitric oxide in RBCs.Transfusion 2002;42:

47 Hagenův-Poisseulův zákon v praxi.l

48 18 ml/min 37 ml/min 53 ml/min 105 ml/min 215 ml/min 330 ml/min

49 Stabilizace oběhu dostupná periferní kanyla saturace Hb kyslíkem, plocha pod křivkou, kvalita perfúze srdeční frekvence, TK rychlá infuze dostupnou kanylou další, silná kanyla posouzení změny stavu vazoaktivní podpora noradrenalin 1. volba

50 Vincent et al.: Update on hemodynamic monitoring a consensus of 16 Critical Care 2011, 15:229,

51 Je příčinou hypotenze hypovolemie? CVP i LAP, resp. PAWP nespolehlivé ukazatele Marik PE: Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7):

52 Crit Care Med. 2013;41(7):

53 Je příčinou hypotenze hypovolemie? CVP i LAP, resp. PAWP nespolehlivé ukazatele Marik PE: Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7): přesto se užívají jako cíle resuscitace! R.P.Dellinger et al.

54 Je příčinou hypotenze hypovolemie? CVP i LAP, resp. PAWP nespolehlivé ukazatele Marik PE: Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7): echokardiografie end-diastolická plocha, průměr a kolaps dolní duté žíly funkční ukazatele kolísání SV, STK, PP, oxymetrie s ventilací reakce na zvednutí DK reakce na objemovou výzvu

55 Je příčinou hypotenze hypovolemie? jediný důvod objemu = zvýšit tepový objem ale 50 % pacientů nereaguje ( non-responders )! Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37(9): neindikované bolusy tekutin jsou škodlivé u nereagujících po dokončení resuscitace Bihari S, Prakash S, Bersten AD.: Post resuscitation fluid boluses in severe sepsis or septic shock: prevalence and efficacy (PRICE study). Shock 2013;40(1):28-34

56 Frankova-Starlingova křivka x Marikova-Phillipsova křivka Paul Ellis Marik norma EVLW 5-7 ml/kg IBW

57 SOS R.O.S.E. concept = Elimination = Salvage

58 zástupci x x x x nežádoucí účinky x x x Koloidy

59 zástupci dextrany želatina škrob (hydroxyetylškrob) albumin nežádoucí účinky Koloidy riziko alergie riziko renální dysfunkce až selhání s nutností dialýzy zhoršení koagulace

60 Užití HES dle rozhodnutí EK HES should only be used: for rapid volume replacement due to acute blood loss at the lowest effective dose for the shortest period of time, when crystalloids alone are not considered sufficient. Administration should be guided by cont. haemodynamic monitoring. [HES] infusion should be stopped as soon as appropriate haemodynamic goals have been achieved. European Medicines Agency Press Release: Hydroxyethyl-starch solutions (HES) should no longer be used in patients with sepsis or burn injuries or in critically ill patients. CMDh endorses PRAC recommendations. EMA/640658/

61 Užití HES dle rozhodnutí EK HES should only be used: for rapid volume replacement due to acute blood loss at the lowest effective dose for the shortest period of time, when crystalloids alone are not considered sufficient. změna registrace změna SPC

62 Zásady peroperační infuzní terapie nejsou obecně přijímaná doporučení optimální perioperační infuzní léčby vyrovnat předoperační deficit* krystaloidy důsledek onemocnění nebo léčby (např. diuretika) lačnění, nepřijímání tekutin příprava střeva udržovat normovolemii hradit ztráty perspirací a diurézou krystaloidy hradit ztráty z krevního oběhu koloidy? třetí prostor asi neexistuje udržovat koncentraci Hb a koagulačních faktorů neplatí, že nabídnutou tekutinu ledviny vyloučí!

63 Farmakologická podpora oběhu

64 Je důležité rozumět přenosu signálů, abychom chápali mechanismus účinku klinicky důležitých látek.

65 Mooreův zákon Počet tranzistorů na čipu se zdvojnásobí každých měsíců. Gordon E. Moore spoluzakladatel firmy Intel Moore, Gordon E.: Craming more components onto integrated circuits. Electronics 1965:38 (8):

66 Mooreův zákon a patofyziologie krevního oběhu 1665 Willis 1921 Langley 1948 Ahlquist 1967 Lands 1974 Starke 80. léta 1989 Emorine 1996 Kauman - sympatikus a vagus - sympatikus a parasympatikus - x receptory - -1 x -2 receptory - -1 x -2 receptory - další rozdělení i receptorů - -3 receptor - -4 receptor

67 Receptory sympatiku Brodde, O-E., Michel, M.C.: Adrenergic and Muscarinic Receptors in the Human Heart. PHARMACOLOGICAL REVIEWS 1999: 51 (4):

68 Beta receptory sympatiku fosfodiesteráza AMP

69 alfa1 receptor sympatiku

70 Úloha kalcia v kontrakci myokardu

71 Rozdělení vasokonstriktory: fenylefrin, vasopresin inokonstriktory: dopamin, adrenalin, noradrenalin inodilatátory: dobutamin, milrinon výsledný hemodynamický účinek záleží na dávce, volemii, srdeční frekvenci aj. kontrola NIRS?

72 Pozitivně inotropní látky adrenergní katecholaminy adrenalin dopamin dobutamin dopexamin isoprenalin nekatecholaminy neadrenergní inhibitory fosfodiesterázy Bay K 8644 Ca digoxin forskolin glukagon levosimendan naloxon xantiny

73 Pozitivně inotropní látky adrenergní katecholaminy nekatecholaminy efedrin fenylefrin metoxamin neadrenergní inhibitory fosfodiesterázy Bay K 8644 Ca digoxin forskolin glukagon levosimendan naloxon xantiny

74 Pozitivně inotropní látky podle abecedy adrenergní bay K 8644 calcium digoxin, istaroxim efedrin forskolin glukagon inhibitory PDE-III levosimendan myosinové aktivátory (omecantiv mecarbil) naloxon relaxin (serelaxin) tyroxin xantiny

75 Inotropika působí obvykle zvýšením ica 2+ β receptory Sy adenylátcykláza camp ica 2+ inhibitory PDE III camp ica 2+ receptory Sy PLC DAG PKC ica 2 digoxin: blok Na/KATPázy Na/CaATPázy ica 2 + zvýšení ica 2+ zvýšení energetické náročnosti riziko poruch rytmu zvýšení mortality 75

76

77

78 Vegetativní_nervová_soustava_(fyziologie):

79 Vegetativní_nervová_soustava_(fyziologie):

80 Adrenalin alfa-1, alfa-2, beta-1, beta-2-mimtetikum zdroj: dřeň nadledvin metabolismus: tkáně MAO (monoaminooxidáza) játra: COMT (katechol-o-metyl-transferáza) metabolity se vylučují konjugované močí poločas 1 min indikace: podpora oběhu, alergie nevýhody: zvýšení glykemie, laktátu, hypokalemie

81 Efedrin ch. dvouklasý alkaloid z tropických keřů čeledě chojníkovitých optické isomery (1R2S, 2R1S), pseudoef. (1R2R, 1S2S) od metamfetaminu se liší jen OH skupinou přímé i nepřímé (uvolňuje NA) Sy-mimetikum, α- i β- metabolismus: převážně (60-80 %) se vylučuje nezměněn močí poločas 3-6 hodin indikace: bradykardie s hypotenzí, bronchodilatace CNS: stimulace, enuresis nocturna, narkolepsie

82 Dopamin = prolaktin inhibující h. CNS, hypothalamus (PIH), nadledviny dopaminové receptory D 1-5 dráhy: mesolimbická: mesencefalon ncl. accumbens frontální k. substantia nigra striatum metabolismus: 75 % homovanilová kyselina, 25 % na noradrenalin poločas: 1-5 minut

83 Dopamin = prolaktin inhibující h. inokonstriktor m. Parkinson, schizofrenie neúčinný při ochraně perfuze ledvin a splanchniku může vyvolat selhání ledvin u normo- a hypovolemických pacientů může zhoršit motilitu žaludku a perfuzi sliznice potlačuje sekreci a funkci hormonů hypofýzy, vyvolává centrální hypothyreoidismus a zhoršuje poruchu buněčné imunity a zvyšuje katabolismus tlumí ventilační drive a zvyšuje selhání po odpojení Debaveye Y, van den Berghe G: Is There Still a Place for dopamine in the Modern Intensive Care Unit? Anesth Analg 2004;98:

84 Dobutamin analog isoprenalinu (Ronald Tuttle & Jack Mills v Eli Lilly 1970s) β1-mimetikum, inodilatátor metabolismus: játra, inaktivní metabolity poločas 2-3 min indikace: podpora inotropie a zvýšení srdeční frekvence

85 Isoprenalin čisté β-1 a β-2 mimetikum podle AISLP není k dispozici indikace: zvýšení srdeční frekvence

86 Noradrenalin zdroj: CNS (hl. locus coeruleus), nadledviny alfa-1, alfa-2, beta-1, beta-2-mimtetikum metabolismus: tkáně, plazma, játra, ledviny MAO (monoaminooxidáza) játra: COMT (katechol-o-metyl-transferáza) metabolity se vylučují konjugované močí poločas 1 min indikace: podpora oběhu nevýhody: zvýšení glykemie, laktátu, hypokalemie vasopresor 1. volby (SSAI 2016)

87 Fenylefrin α1 receptory syntetický nekatecholamin metabolismus: MAO eliminační poločas 2,1-3,4 hod klinický efekt min indikace: podpora oběhu zrušení priapismu

88

89 Inhibitory fosfodiesteráz fosfodiesterázy (1-11) inhibují mtb camp a cgmp neselektivní inhibitory: kofein, teobromin, theofylin, metylxantiny selektivní inhibitory: PDE1 (cgmp): vinpocetin (Cavinton) - vazodilatace CNS PDE3 (camp): amrinon, milrinon, enoximon podpora srdce cilostazol ICHDK anagrelid (Thromboreductin) esenciální trombocytémie PDE4 (camp v imunitních b.): ibudilast, roflumilast CHOPN PDE5 (cgmp v c. cavernosum, erektilní dysfce, plicní htn): sildenafil, tadalafin, udenatil, vardenafil, avanafil dipyridamol

90 Milrinon inodilatátor účinky: pozitivní inotropní vazodilatační vč. plicnice pozitivní lusitropní = zlepšení diastolické funkce metabolismus: vylučován močí, poločas 2,5 hod dávky: bolus 50 ug/kg 10 min + 0,375-0,750 µg/kg/min

91 Katecholaminy a PDE-I adrenalin x dobutamin A 0,03 kg/kg/min CI méně než D 5 g/kg/min, ale nižší tachykardie při stejném SVI adrenalin x milrinon LVEDA: A 0,03 kg/kg/min x milrinon o 15 % dobutamin x milrinon CI D o 55 %, M o 36 %, HR o 35 %, M o 10 %, MAP o 31 %, M o 7 %

92 Nevýhody katecholaminů zvýšení koncentrace Ca 2+ v cytosolu myokard: zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu zhoršení acidózy arytmie nekróza či apoptóza buněk cévy: poruchy regionální perfuze až deficit zvýšení systémové zánětlivé reakce (Il-6)

93 Levosimendan levo-simendan mechanismus účinku zvyšuje afinitu troponinu C ke Ca 2+ otevírá K ATP kanály = kardioprotekce inhibuje PDE III klinický účinek zvýšení kontraktility vazodilatace (systémová, plicnice, koronární, splanchnikus) anti-ischemické a anti-stunning účinky

94 Levosimendan Rehberg, S. et al: Rolle von Levosimendan in der intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen Pumpversagens. Der Anaesthesist 2006;Nov

95 Levosimendan Farmakokinetika lineární absorpce: rychlá, C max 0,5-1,0 hod, biodostupnost 85 % distribuce: malý V d (20l), krátký t 1/2α rychlý nástup účinku vazba na proteiny 98 % eliminace: úplná biotransformace úplná, mtb OR-1855 (střevo) a OR-1896 (játra, t 1/ h) vylučování močí a žlučí dávka: kont. 0,05-0,2 g/kg/min, ev. bolus 6-24 g/kg Rehberg, S. et al: Rolle von Levosimendan in der intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen Pumpversagens. Der Anaesthesist 2006;Nov

96 Levosimendan Nežádoucí účinky: četnost % srovnatelná s placebem % vasodilatace HR a potřeby tekutin ischemie Rehberg, S. et al: Rolle von Levosimendan in der intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen Pumpversagens. Der Anaesthesist 2006;Nov

97 Levosimendan Indikace krátkodobá léčba akutně dekompenzovaného srdečního selhání jako přídavná léčba (add-on), když konvenční léčba (diuretika, ACEI, digitalis) není dostatečná a je potřeba inotropní podpory ESC 2005: IIa/B (síla doporučení/úroveň důkazů) léčba chronického srdečního selhání prevence a léčba srdečních komplikací při operacích srdce sepse Rehberg, S. et al: Rolle von Levosimendan in der intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen Pumpversagens. Der Anaesthesist 2006;Nov

98 Levosimendan Ale SURVIVE (1. studie hodnotící mortalitu) 1327 pacientů s ADHF, LVEF 30 % a potřebou inotropik srovnání levosimendan x dobutamin primární měřítko: mortalita po 180 dnech po 5 dnech trend k nižší mortalitě (levo 4 %, dobutamin 6 %) po 180 dnech není rozdíl Rehberg, S. et al: Rolle von Levosimendan in der intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen Pumpversagens. Der Anaesthesist 2006;Nov

99 Vazopresin a analoga vazopresin = antidiuretický hormon diabetes insipidus sy nepřiměřené sekrece oběh: vasokonstrikce terlipresin oligopeptid z 9 AK

100 Podpora oběhu, když léky nestačí intraaortální balónková kontrapulsace resynchronizační léčba přístrojová podpora oběhu

101 dr. František Mošna

102 dr. František Mošna

103 dr. František Mošna Copus S: ECMO explained.

104 Pravá komora 104

105 Pravá a levá komora tradiční pohled na srdce: v sérii zapojená čerpadla výdej PK = plnění LK v klidu může být CO téměř normální i bez PK, je-li normální fce LK a není-li onemocnění plicních cév náhrada PK Dacronem u psů sníží CO o 25 % Fontánovská cirkulace u atresie trikuspidální nebo pulmonální chlopně duté žíly ústí přímo do plicnice nový pohled: Circ Res. 2014;115: významné vzájemné interakce, zejména při zátěži a v patologických stavech 105

106 Srovnání PK a LK PK je nízkotlaká, poddajná, spirální vlákna, kontinuální koronární průtok, citlivá na afterload Vandenheuvel MA et al.: A pathophysiological approach towards right ventricular function and failure. Eur J Anaesth 2013 Jul;30(7):

107 Interakce pravé a levé komory komorové interakce vzájemná závislost: systolická (až 40 % funkce PK dáno LK ) a diastolická přímá (input LK = output PK) a nepřímá (septum, perikard) příčiny selhání PK: afterload, objemové přetížení, ischemie PK hlavní faktor zdatnosti, je-li zvýšen její afterload plicní arteriální hypertenze typ 1 selhání a chlopenní vady LK typ 2 při hypoxémii a onemocněních plic, např. CHOPN typ 3 trombembolická choroba typ 4 ostatní 107

108 dr. Jiří Roith

109 Pravá komora 10.3± ± ±2.0 Akutní plicní hypertenze u psa Heart, Lung and Circulation 2013;22: změna poměru MAP/MPAP predikuje zhroucení oběhu Eur J Anaesth 2013 Jul;30(7):

110 Selhání komor selhání PK: kompenzace tlakového přetížení: Anrepův efekt katecholaminy Frank-Starling selhání kompenzace objemového přetížení: Frank-Starling důsledky: komprese LK zvětšenou PK = diastolická ventrik. interakce perfuze stěny PK = ischemie důsledky selhání LK 110

111 dr. Jiří Roith

112 Intenzivista (i anesteziolog) bude vždycky potřebovat znalosti fyziologie a se zlepšováním možností monitorování se bude požadavek na tyto znalosti pořád zvyšovat. prof. Jukka Takala, MD, PhD v předmluvě k Invasive Haemodynamic Monitoring vyd. Becton Dickinson UK Ltd, Oxford, UK, 2001

113 Program poruchy srdečního rytmu

114 EKG = popis + interpretace Akce pravidelná x nepravidelná Frekvence Rytmus sinusový x jiný Osa + přechodní zóna Intervaly PQ, QRS, QT ST-T

115 Elektrofyziologie myocytu klidový transmembránový potenc. rovnice Nernstova, resp. Goldman-Hodgkin-Katzova akční potenciál 0 rychlá depolarizace 1 časná rychlá repolarizace 2 plateau 3 konečná rychlá repolarizace 4 klidový transmembrán. p.

116 Spontánní diastolická depolarizace

117 Anatomie převodního systému sinusový uzel > 5 kanálů, např. I f, Ca 2+ kanály L, T AV uzel Ca 2+ kanály L, T Hissův svazek Na + kanály Tawarova raménka Na + kanály

118 Zásobení převodního systému Sinusový uzel AV uzel Hissův svazek Pravé Tawarovo r. Levé Tawarovo r. přední svazek zadní svazek ACD (60 %, RCX 40 %) ACD (90 %, RCX 10 %) ACD (AV nodal branch) + rr. septales RIA rr. septales RIA + ACD/ RCX rr. septales RIA AV nodal branch ACD + rr. sept. Zimetbaum, Josephson: Use of the ECG in AMI. NEJM 2003:348:

119 Poruchy srdečního rytmu substrát: infarkt, jizva, fibróza, infiltrace trigger: změna srdeční frekvence, extrasystola modulující faktory: hypoxie, ischemie, acidóza, změny koncentrací iontů, změny napětí vláken

120 Poruchy srdečního rytmu poruchy tvorby vzruchu poruchy normální automacie abnormální automacie spuštěná aktivita = časné, pozdní následné depol. poruchy vedení vzruchu blokády: SA, AV, raménkové re-entry (makro- i mikro): 2 místa spojená 2 drahami s různou rychlostí vedení a refrakterností + jednosměrná blokáda v jedné dráze

121 Poruchy srdečního rytmu - důsledky klasické: elektrická nestabilita hemodynamické: pokles srdečního výdeje prognostické nové: elektrická remodelace mechanoelektrická zpětná vazba

122 Diagnostika arytmií RRR Rate? bradykardie x tachykardie qrs duration > 0,12 s? vznik vzruchu pod/nad AV uzlem (cave aberantní vedení) Regularity of the R-R interval? pravidelný x nepravidelný

123 Tachykardie s úzkým komplexem QRS (< 0,12 s) pravidelné sinusová, atriální, atriální flutter, junkční nepravidelné fibrilace síní, multifokální atriální, atriální flutter nebo tachykardie s proměnlivým AV blokem s širokým komplexem QRS (> 0,12 s) SVT s aberantním vedením komorová tachykardie torsade de pointes

124 Tachyarytmie podle frekvence úzký QRS (< 0,12 s) sinusová tachykardie fibrilace síní flutter síní AV nodal reentry akcesorní dráha atriální multifokální atriální t. junkční tachykardie re-entry ektopické široký QRS ( 0,12 s) komorová tachykardie a fibrilace SVT s aberantním vedením preexcitace (WPW) komorové stimuované rytmy

125 Supraventrikulární tachyarytmie 1. skupina sinusová tachykardie fyziologická ST, nepřiměřená ST, reentry (SNRT) x kompenzatorní ST! fibrilace síní flutter síní 2. skupina supraventrikulární tachykardie (výskyt 1:500) AV nodální reentry tachykadie (AVNRT) 60 % AV reentry tachykardie s přídatnou dráhou (AVRT) 30 % atriální tachykardie (AT) 10 % 3. skupina vzácné multifokální atriální tachykardie

126 Klinické poruchy rytmu - příčiny V A D Í ventilace (hypoxie, hyper- / hypokapnie) vegetativní nerovnováha anestetika a léky (nežádoucí účinky, interakce) dráždění mechanické, tepelné ischemie, ionty a acidobazická rovnováha

127 Kardioverze a defibrilace kardioverze = léčba jiných poruch než VF synchronizovaná nestabilní SVT 50 J 100 J nestabilní fibrilace síní J nestabilní flutter síní 50 J 100 J nestabilní monomorfní KT 200 J nesynchronizovaná polymorfní KT, torsade de pointes defibrilace

128

129

130 Antiarytmika I blokátory sodíkových kanálů Ia chinidin, prokainamid, ajmalin Ib lidokain, mexiletin, phenytoin Ic encainid, flecainid, propafenon II betablokátory III prodlužující akční potenciál - amiodaron IV verapamil, diltiazem ostatní digoxin, adenosin elektrofyziologická klasifikace podle Vaughan-Williams 1984

131

132 Doporučení pro praxi odstranit dráždění upravit vnitřní prostředí (hlavně K, Mg) betablokátory pozor: kompenzační tachykardie, srdeční selhání, WPW sy, astma bronchiale amiodaron

133 Historie a současnost KS v ČR 1. implantace KS Švédsko 1962 ČR současnost (2000) v ČR 36 center 5091 primoimplantací 1379 výměn fyziologický režim (AAI/R, DDD/R, VDD) 47,2 % pacientů JAMA-CS 2002:10:

134 ICD implantabilní kardioverter-defibrilátor 1. implantace 1980 USA, 1982 Evropa, 1984 ČR funkce defibrilace a kardioverze antitachykardická stimulace kardiostimulace vč. biventrikulární v ČR v r center, 199 ICD, 56 výměn, 25 implantací/1 milion obyv. JAMA-CS 2002:10:

135 kardiostimulátory kardiovertery

136 Indikace kardiostimulace sick sinus sy AV blokády bi- nebo trifascikulární blokády neurogenní synkopa kardiomypatie srdeční selhání resynchronizace komor = = hemodynamická indikace (biventrikulární KS)

137 Anesteziologický postup důvod, režim a parametry kardiostimulace závislost na stimulaci podle EKG volba anestezie nezáleží na kardiostimulaci elektrokauterizace magnet? selhání KS isoprenalin 0,05-0,2 mg i.v. bolus, dále infúze transkutánní kardiostimulace kontrola po operaci, nastavení vyšší HR?

138 Program koronární perfúze anestezie u ICHS anestezie u hypertenze

139 Koronární anatomie Levá koronární tepna r. interventricularis ant. (V3-V5) rr.diagonales rr. septales r. circumflexus (I, avl, V5,V6) rr. marginales Pravá koronární tepna (II, III, avf) r. atrialis principalis r. interventricularis post.

140 Zásobení převodního systému Sinusový uzel AV uzel Hissův svazek Pravé Tawarovo ram. Levé Tawarovo ram. Přední svazek Zadní svazek ACD (60 %, RCX 40 %) ACD (90 %, RCX 10 %) ACD (AV nodal branch) + rr. septales RIA rr. septales RIA + ACD/ RCX rr. septales RIA AV nodal branch ACD + rr. sept. Zimetbaum, Josephson: Use of the ECG in AMI. NEJM 2003:348:

141 Koronární fyziologie Koronární průtok: 5 % CO = 250 ml/min Kor. perfúzní tlak: CPP = AoDP LVEDP Autoregulace: mm Hg

142 Koronární průtoková rezerva = max. koronární průtok klidový průtok vyčerpání vazodilatační revzervy při stenóze > 90 % klinicky významné stenózy > 50 %

143 Dodávka a spotřeba O 2 v myokardu Spotřeba kyslíku VO 2 Napětí stěny T Kontraktilita Frekvence Dodávka kyslíku DO 2 Snížení CPP Zkrácení doby perfúze Koronární obstrukce

144 Steal fenomén

145 Program koronární perfúze anestezie u ICHS anestezie u hypertenze

146 Anestezie u ICHS Small, slow and well perfused

147 Typický pacient let obézní (BMI 27,7) postižení 3 tepen EF 54,8 % hypertenze DM CHOPN

148 Poškození myokardu předoperačně intraoperačně pooperačně hypoxie nepřiměřená koronární perfúze = ischemie poměr dodávky a potřeby O 2 reperfúze distenze či kolaps srdce

149 Poškození myokardu - důsledky diastolická a systolická dysfunkce syndrom nízkého srdečního výdeje dysrytmie

150 Předoperační příprava standardní předoperační vyšetření anesteziologická vizita premedikace prepremedikace ranní premedikace nitráty, beta-blokátory blokátory Ca kanálů, ACE-I premedikace před výkonem

151 ACE-I a anestezie přínos prevence hypertenze prevence vasokonstrikce v ledvinách a splanchniku nebezpečí hypotenze obstrukce dýchacích cest při angioedému

152 ACE-I a anestezie praktická doporučení perioperační podávání dočasně přerušit, zejména je-li: těžká hypertenze riziko hypovolemie diastolická dysfunkce levé komory riziko: negativní vliv na regionální oběh pokračovat při udržení euvolemie

153 ACE-I a anestezie praktická doporučení při poklesu TK doplnit kolující objem sympatomimetika i.v. (účinná u 75 % pt.) angiotensin II (Hypertensin) 2.5 g i.v. terlipressin (Remestyp) 1 mg i.v.

154 Monitorace pulsní oxymetrie EKG svod II - poruchy rytmu, ischemie spodní stěny svod V 5 - ischemie přední stěny neinvazivní TK invazivní TK arteriální centrální žilní v plicnici dle indikace kapnometrie teplota centrální periferní

155 Volba anestezie Celková nebo regionální? přínos vždy větší než rizika regionální problémy celková ovlivnění koagulace hypotenze problémy: hypotenze

156 Vztah srdeční frekvence a ischemie

157 Kdy operovat po PCI? Helfried Metzler 20% mortalita, proto operaci odložit > 2-4 týdny G.L. Kaluza, J. Joseph, J.R. Lee et al.: Catastrophic outcomes of noncardiac surgery soon after coronary stenting. J Am Coll Cardiol 35 (2000), pp za alespoň 6 týdnů Wilson SH et al.: Clinical outcome of patients undergoing non-cardiac surgery in the two months following coronary stenting. J Am Coll Cardiol Jul 16;42(2): u potahovaných stentů ještě déle

158 Helfried Metzler V čem je problém? Daptologie! riziko trombózy stentu x riziko krvácení dvojí protidestičkový režim (ASA + clopidogrel) 1 měsíc u holých stentů 3 měsíce u stentů se sirolimem (rapamycin, systém Cypher, Cordis Corp., J&J) 6 měsíců u stentů s paclitaxelem (systém Taxus, BSC) 12 měsíců ideálně, není-li vyšší riziko krvácení úroveň důkazů B ACC/AHA/SCAI 2005 Guidelines Update for Percutaneous Coronary Intervention J Am Coll Cardiol 2006; 47:

159 Helfried Metzler Problém (riziko trombózy x krvácení) doporučený postup high Risk of thrombosis Noncardiac Surgery Emergency Semi-elective and urgent Elective Prostatic surgery * Proceed to surgery Case by case decision Wait until completion of the mandatory dual antiplatelet regime low low Risk of thrombosis Type of stent Time of stenting Hypercoagulable status high Risk of bleeding Type of surgery Antiplatelet therapy Risk of bleeding Continue aspirin + clopidogrel Continue aspirin stop clopidogrel Stop aspirin stop clopidogrel Risk of thrombosis Risk of bleeding Fig. 2: Schematic assignment of surgical patients under dual antiplatelet therapy according to the risk of thrombosis and bleeding. *indicates a patient with a drug eluting stent 4 weeks ago, who is scheduled for prostatic surgery. Fig. 3: Algorithm for preoperative management of patients after PCI with dual antiplatelet drug therapy. H. Metzler in Book of Proceedings, 10th ICCVA, Praha, 2006

160 Program vstupy do krevního oběhu srdeční výdej koronární perfúze anestezie u ICHS anestezie u hypertenze

161 Hypertenze > 140/90

162 Měření krevního tlaku 1896 Scipione Riva Rocci systolický tlak 1905 Nikolaj Sergejevič Korotkov diastolický tlak

163 Klasifikace hypertenze Optimální tlak < 120 < 80 Normální tlak < 130 < 85 Vyšší normální tlak < 140 < 90 Hypertenze Stadium 1 < 160 < 100 Stadium 2 < 180 < 110 Stadium 3 > 180 > 110 Izolovaná systolická hypertenze > 140/< 90 Zvýšená tlaková amplituda > 80

164 Klasifikace podle orgánového poškození Stadium I Stadium II TK je jediná zjistitelná porucha přítomny orgánové změny Stadium III porušená funkce orgánů CMP, IM, SS, ICHDK, CHRI, retinopatie

165 Epidemiologie hypertenze Prevalence v ČR % Cífková 33,8 % (1998) Prevalence v ČR 40,5 % (Cífková 2011, studie Czech post Monica) znalost hypertenze 71,9 % léčeno 60,3 % léčeno dostatečně 30,9 % každý třetí pacient potřebuje trojkombinaci léků Až 25 % úmrtí osob nad 40 let je způsobeno hypertenzí

166 Léčba KV rizika vč. hypertenze Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu Antagonisté angiotenzinu II Blokátory kalciových kanálů Beta-blokátory Diuretika Alfa-blokátory Centrálně působící antihypertenziva Souhrn doporučení EKS pro léčbu hypertenze 2013

167 Zásady anesteziologické péče Plánované výkony přítomnost orgánového poškození? dosáhnout normotenze (cca < 180/110) pokračovat v zavedené léčbě beta-blokátory ráno v den operace vždy BKK a ACE-I ráno v den operace někdy diuretika ráno v den operace vysadit? Akutní výkony většinou kardioselektivní beta-blokátory

168 individuálně Anesteziologický plán pravidlo 70 stabilní hemodynamika a ventilace: normovolemie systolický TK ± 10 % obvyklých hodnot! diastolický tlak optimálně > 70 mm Hg tlaková amplituda (STK DTK) < 70 mm Hg, nebo < DTK srdeční frekvence doc. Leanne Groban normokapnie, nedopustit hypoxii (plicní hypertenze) Sanders D, Dudley M, Groban L.: Diastolic dysfunction, cardiovascular aging, and the Anesthesiologist. Anesth Clin 2009;27:

169 individuálně Anesteziologický plán pravidlo 70 stabilní hemodynamika a ventilace: normovolemie systolický TK ± 10 % obvyklých hodnot! diastolický tlak optimálně > 70 mm Hg tlaková amplituda (STK DTK) < 70 mm Hg, nebo < DTK srdeční frekvence doc. Leanne Groban normokapnie, nedopustit hypoxii (plicní hypertenze) Sanders D, Dudley M, Groban L.: Diastolic dysfunction, cardiovascular aging, and the Anesthesiologist. Anesth Clin 2009;27:

170 individuálně Anesteziologický plán pravidlo 70 stabilní hemodynamika a ventilace: normovolemie systolický TK ± 10 % obvyklých hodnot! diastolický tlak optimálně > 70 mm Hg tlaková amplituda (STK DTK) < 70 mm Hg, nebo < DTK srdeční frekvence doc. Leanne Groban normokapnie, nedopustit hypoxii (plicní hypertenze) Sanders D, Dudley M, Groban L.: Diastolic dysfunction, cardiovascular aging, and the Anesthesiologist. Anesth Clin 2009;27:

171 Anesteziologický plán pravidlo 70 současně: fenylefrin / noradren. nitroglycerin kombinace: doc. Leanne Groban 1. udržuje distenzibilitu cév 2. brání preload a CPP 3. udržuje SV při min. srdeční práci analýza ST úseku EKG normoxie, normokapnie

172 Anesteziologický plán pravidlo 70 invazivní TK velmi často CŽK velmi často doc. Leanne Groban hemodynamická optimalizace s využitím dynamické monitorace Pracovat plánovitě = dobře a bez komplikací, pracovat pod tlakem událostí = špatně! prof. Pavel Pafko

173