Který pacient bude profitovat z resuscitace krystaloidy?

Transkript

1 Který pacient bude profitovat z resuscitace krystaloidy?

2 Cíl tekutinové resuscitace Replece intravaskulárního objemu při hypovolemii vedoucí k hemodynamické nestabilitě, manifestující se hypoperfúzí cílových orgánů a ztrátou extravaskulární tekutiny se známkami dehydratace a hyperosmolarity.

3 Kontroverze Jaký typ, kolik, kdy, komu??????????? Specifické problémy s krystaloidy Množství podané k dosažení stejného resuscitačního cíle je vyšší Pozitivní tekutinová bilance je spojena s horším outcome

4 Determinanty tekutinové terapie u 1. Intravaskulární volum 2. Cévní tonus (vasokonstrikcevasodilatace) a) Hodnota Rv : Ra 3. Kapilární permeabilita určená endoteliální integritou kriticky nemocných

5 Dynamický model distribuce krystaloidů Jednokompartmentový model Pacienti při vědomí s hojnou diurézou Dvojkompartmentový model Chirurgické výkony v CA A. Centrální kompartment = 2,5 4 l (v CA x při vědomí) B. Periferní kompartment = 6-8 l (odečteny neexpandibilní tkáně skelet, opouzdřené vnitřní orgány = 1/3 celkového periferního kompartmentu 12-15l)

6 Ovlivnění distribuce krystaloidů Struktura intersticia Přítomnost proteoglykanových filament s tekutinou uvnitř tvoří gel Fyziologicky tekutina v intersticiu do 1% Není flow tekutin v intersticiu Tekutina difunduje pomalu T1/2 = 8 min pro krystaloidy (i koloidy) Tento fakt vysvětluje klinickou expanzivní efektivitu krystaloidů, zejména při kontinuálním podávání

7 Ovlivnění distribuce krystaloidů Dávka Do 5 ml/kg distribuce je omezena pouze na plasmatický objem (1,2) Hypovolemie s redukcí MAP filtrace krystaloidů se zvýšením expanzního efektu U vasodilatace SA je podání co-loading krystaloidů mnohem efektivnější než preload Permeabilita endotelu Předpoklad zkrácení T1/2 ve stavech vysoké permeability (sepse) s translokací makromolekul do intersticia Preeklampsie versus stejný gestační věk T1/2 = 12 versus 71 min

8 Starlingův model Kapilární hydrostatický tlak Koloidně osmotický tlak (COP) Filtrační koeficient Osmotický reflexní koeficient Závislost na fenestraci kapilár

9 Fenotypy kapilár Splanchnická cirkulace má větší permeabilitu než sval, mozek a ledvina Nefenestrované mají reflexní koeficient blízko 1, fenestrované nižší

10 Starlingův model -revidován Přidává charakteristiku transvaskulární bariéry (endoteliální glykokalyx a endoteliální bazální membránu s tight junctions) Poškození glykokalyxu Dysrupce glykokalyxu a rozvolnění BM Hodnoty Kf a σ se snižují Přechod velkých molekul do intersticia, zhoršení edémů a perfúze Syntetické koloidy deponovány v tkáních odlišně od albuminu Albumin vstupuje do intersticia širokými póry a potom zpět do subglykokalyxového prostoru dle koncentračního gradientu Filtrace tekutin ředí albumin v subglykokalyxovém prostoru

11 Pohyb tekutin Transkapilární pohyb jednosměrný do intersticia Dependentní na Pc Bolus koloidů i krystaloidů zvýší Pc, přesun do intersticia je vyšší u krystaloidů ( onko tlak naředěním Pr-)

12 Clearance tekutin Tekutina odstraňována lymfatickou clearence Konstantní rychlost lymfodrenáže Celkový průtok lymfatickými cestami je 120 ml/h = 2-3 l/d

13 Vliv katecholaminů Adekvátní vasokonstrikce vede ke snížení hydrostatického tlaku a zvýšení c albuminu v subglykokalyxovém prostoru Podání tekutin masivně zvýší expanzivní efekt Excesivní dávky vasoaktivních látek sníží Pc a zhorší tkáňovou perfúzi

14 Vliv koloidů Infúze koloidů Ztenčení vrstvy povrchu endotelu a zvýšení propustnosti Příčinou uvolnění ANP/BNP v důsledku hypervolemie 6% HES 130/0.4 v dávce 20 ml/kg/15 min zvýšil ANP o 100% a sérovou koncentraci hyaluronové a syndekanu-1 o 80% v obou případech Kombinace krystaloid s koloidem Cíl udržet normální intravaskulární onkotický tlak Podání koloidů a krystaloidů v poměru 1:1,3 (místo 1:3) Snížení eliminace krystaloidů

15 COP paradox Transudace koloidů nekoreluje s jejich koloidním osmotickým tlakem 1,67% albumin uniká méně než 2% HES i přes nižší intravaskulární COP (onkotický tlak 5,30 vs. 11,10 mm Hg ) ve srovnatelné c Albumin je silně vázán na endoteliální povrch a struktury intersticia (kladně nabité části vazbou na záporně nabité), bránící po určitý čas transsudaci

16 Eliminace krystaloidů Poločas eliminace min Závislost na CA x při vědomí Při vědomí obvykle min V CA s UPV a MAP až 10 x delší Závislost na typu anestézie a velikosti MAP (CA x SA-EA) Vliv anestetik na velikost diurézy Diuréza stimulována alfa1 receptory Isofluran renální eliminaci o 50% ( renin a aldosteron) K udržení normovolemie v CA dostatečná dávka 1,85 ml/kg/h (bez krvácení)

17 Eliminace krystaloidů Prodloužení u dehydratace, v těhotenství Závislost na typu roztoku NS 2x delší poločas než Ringerovy roztoky Hypernatremií (a acidózou) vyvolaná vasokonstrikce ledvin NS roztokem volby u hypovolemie s Na+

18 Krystaloidní roztoky 0,9 % NaCl 154 mmol Na a Cl SID = 0 mmol/l Mac Osmotický koeficient 0,926 In vivo tonicita 285 mosmol/kg Humánní prospektivní studie bez rozdílu v klinickém outcome Laboratorně hyperchloremie, Mac 24 hod, pokles bikarbonátů u NS SPLIT 2015, Smith 2015, Potura 2015 Song 2015, Hafizah 2015, Young 2014, Cieza 2013, Hasman 2012, Vaan Zyl 2012 Pufrované/balancované roztoky SID blízko plasmy RL SID 28 mmol/l, PlasmaLyte 50 mmol/l Hypotonické RL in vivo tonicita 254 mosmol/kg Retence hypotonické vody ve stresu ( ADH) Přítomnost kationtů Ca++ inkompatibity (ATB), srážlivost

19 Pufry tvořící bikarbonát (laktát, acetát, malát, glukonát) Acetát Ve velkém množství negativně inotropní efekt Metabolismus povšechně nezávisle na játrech, bez vlivu na glukoneogenezi a hyperglykemii Laktát Hyperglykemie, hyperlaktatemie Glukonát Zvyšuje UA nad 10 mmol/l

20 Context-sensitive fluid therapy Odpovídá kauzalitě stavu a umožňuje dosáhnout hyperdynamických cílů Funkční stav endotelu Deteriorace (masivní tekutinové náhrady) až destrukce endotelu (sepse) COP Tíže onemocnění (sepse..) Vasodilatace hydrostatický tlak Stadium onemocnění Hypovolemie s větším expanzivním efektem než u normovolemie Použití vasoaktivních látek hydrostatický tlak u nízkého MAP ( pa) Fáze onemocnění Rescue, optimizace, stabilizace a deescalace Rychlost volumoterapie hydrostatický tlak (čím vyšší, tím větší) Volba typu a množství krystaloidu Náhrada čisté vody Hypovolemie, hyponatremie, hypochloremie Alkalóza, acidóza hydrostatický tlak u vysokého MAP ( pv)

21 Vliv anestézie Lačnění 12 hod bez vlivu na plasmatický objem Vasodilatace anestetiky a MAP Volumoterapie zvýší Pc s únikem tekutiny do i Vasoaktivní látky vasokonstrikcí normalizují snížený tonus cév Zvyšuje nestresovaný objem žilní krve a zvyšuje preload Tekutinová nálož zůstává intravaskulárně, významná expanze IV

22 Chirurgické trauma Hypovolemie do 20 ml/kg ztrát Hrazena z nestresovaného poolu žilní krve Terapie >10 ml kg/h tekutin vede k úniku do i Vasoaktivní látky normalizují MAP a zvyšují preload Náhradní objem dle délky operace 2 19 ml/kg/h u 2h výkonů 5 8 ml/kg/h u 6h výkonů Hypovolemie nad 20 ml/kg ztrát Korigována 3 4 ml/kg/5 10 min dle fluid responsiveness Stabilizuje hemodynamiku bez zhoršení pooperačního outcome Kombinace s katecholaminy Redukce množství tekutin (3,6 vs. 9,3 ml/kg/h) Lepší outcome (26 vs. 85 %)

23 Kombinace s noradrenalinem Redukuje množství tekutin Zvyšuje MAP a perfúzi v mikrocirkulaci Trauma Tekutinová terapie krystaloidy Zahájena v době krvácení Dávka 1,6 x krevní ztráta /15 min Výrazný expanzivní efekt 60-70% intravaskulárně v průběhu infúze

24 Krystaloidy u hemorhagie Permisivní resuscitace MAP ~ 60 torr Prevence krvácení Možnost tvorby krevní zátky Pokles MAP o 20% zastavuje distribuci do Vt (100% intravaskulárně) úvod do CA) Kapilární refill Schopnost spontánní náhrady krevní ztráty Sympatikotonie Redukce náhrady (2x ztráta) Náhrada u krvácení 1,5 : 1 prvních 30 min, dále redukována o 50% následných 2x30 min (0,73 a 0,35 %) Prevence hypervolemie

25 Sepse Přesun tekutin do i Při propustnosti kapilár Vede k hypovolemii a poklesu Pc i při vasodilatace Agresivní volumoterapie Obnovuje mikrocirkulaci Nízký Pc zvyšuje expanzivní efekt tekutinové terapie a zvyšuje cévní densitu prvních 24 hodin Vasopresory mohou zachovat mikrocirkulaci Vysoké dávky intersticiální edém

26 Efektivita krystaloidů Kriticky nemocný Kriticky nemocný první 4 dny resuscitace 100 ml krystaloidů = ml lidský albumin(finfer 2004) 100 ml krystaloidů = ml hyperonkotické náhrady plasmy - škrob (Brunkhorst 2008) Trauma Tupá poranění 1. den resuscitace 100 ml krystaloidů = 97 ml isosmotické náhrady plasmy HES Střelná poranění 1. den resuscitace 100 ml krystaloidů = 67 ml isosmotické náhrady plasmy HES (James 2011)

27 Koloidy versus krystaloidy

28 Koloidy versus krystaloidy Různé závěry různých studií Neakceptování contex-sensitive fluid therapy? Krystaloidy Typ - NS x balancované krystaloidy AKI, mortalita, pooperační infekce (chloridy restriktivní terapie) Nefyziologická hypotonie balancovaných roztoků edém mozku dětí a TBI Endemické vlivy Vliv věku (děti vs dospělí) Koloidy COP, dávka, ochrana glykokalyxu albumin Nefyziologická iatrogenní hypervolemie?

29 Hypervolemie

30 Doporučení Scandinavian Clinical Practice Guidelines: Krystaloidy jsou doporučeny místo koloidů (HES silné doporučení) u pacientů kriticky nemocných, v sepsi a s traumatem

31 Závěr Krystaloidy všem se zásadami snižujícími mortalitu a morbiditu 1. Goal-directed therapy Cílená k fyziologickým potřebám pacientů před liberálním podáváním Tekutinová resuscitace je pouze jednou komponentou komplexní resuscitační strategie 2. Contex-sensitive fluid therapy 3. Safety and efficacy Bezpečnost a efektivita jednotlivých druhů krystaloidů 4. Zabránění over-resuscitation sympatikotonie odstraní kompenzační mechanismy KV dysfunkce a smrt mortalita a morbidita u SAH a TBI U hypovolemie bridge k transfúzní terapii Resuscitace tekutinami vyžaduje stejnou pozornost jako podávání jiných potenciálně letálních léčiv

32 Děkuji za pozornost