Masarykova univerzita v Brně Lékařská fakulta

Transkript

1 Masarykova univerzita v Brně Lékařská fakulta NUTRIČNÍ ASPEKTY KOMPLIKACÍ DIABETU 2.TYPU Bakalářská práce v oboru Nutriční terapeut Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Alena Mottlová Ph.D. Autorka: Bc. Gabriela Mrázková obor Nutriční terapeut Brno 2010

2 Jméno a příjmení autora: Bc. Gabriela Mrázková Studijní obor: Nutriční terapeut, Lékařská fakulta, Masarykova univerzita Název bakalářské práce: Nutriční aspekty komplikací diabetu 2. typu Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Alena Mottlová Ph.D. Rok obhajoby bakalářské práce: 2010 Počet stran: 115 Počet příloh: 3 Anotace česky Bakalářská práce se zabývá otázkou výživy v prevenci komplikací diabetu mellitu 2. typu. V teoretické části se věnuje jak epidemiologii, diagnostice a screeningu diabetu, tak popisuje průběh onemocnění od jeho diagnózy. V práci jsou uvedena specifika výživy a léčebných opatření, která vedou k redukci rizika a progrese chronických komplikací tohoto onemocnění. Praktická část se zabývá několika kazuistikami, které představují nejčastější komplikace diabetu. Různé komplikace stavu diabetika si vyžadují různé přístupy a individualizaci pacientova léčebného procesu, který zahrnuje jak úpravu životosprávy, tak přizpůsobení léčebné výživy farmakoterapii. Klíčová slova: diabetes mellitus 2. typu, komplikace, výživa Anotace - anglicky This bachelor thesis deals with a question of nutrition, that plays very important role in prevention of type 2 diabetes mellitus and its complications. The theoretical part attends to epidemiology, diagnostics and screening of diabetes and also describes process of this desease from the moment of its diagnosis. This thesis talks about specifics of nutrition and therapeutic disposal, that leads to reduction of risks and progression of chronical complications. In a practical part are mentioned several case reports, that discuss the most frequent diabetic complications. The status of diabetic should be threaten with different types of complications, that demands special access and individual therapeutic process, that include lifestyle arrangement and cooperation between therapeutic nutrition and pharmacotheraphy. Key words: type 2 diabetes mellitus, complications, nutrition

3 Prohlášení Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci na téma Nutriční aspekty komplikací diabetu 2. typu vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Aleny Mottlové Ph.D. a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem. V Brně dne Gabriela Mrázková

4 Poděkování Je mojí milou povinností poděkovat Mgr. Aleně Mottlové Ph.D. za pomoc a odborný dohled nad bakalářskou prací a za poskytnutí informací a podkladů pro sepsání kazuistik. Také bych zde chtěla poděkovat své rodině a příteli za podporu a v neposlední řadě MVDr. Halině Matějové za cenné rady a připomínky.

5 Obsah Seznam zkratek Úvod Základní poznatky o diabetu Epidemiologie Diagnostika Screening diabetu Klasifikace DM Etiopatogeneze a průběh DM Inzulinová rezistence (IR) Porucha sekrece inzulinu Průběh DM2T Celková kompenzace DM Glykovaný hemoglobin Glykemie Ketonurie Glykosurie Lipidy Krevní tlak Body mass index (BMI) a obvod pasu Terapie diabetu Výživa u diabetu mellitu 2.typu Zhodnocení nutričního stavu Výživa diabetiků 2. typu Potravinová pyramida Diabetická dieta Diabetická dieta při hypertenzi Dieta při hyperlipidemii Sacharidy Jednoduché sacharidy (monosacharidy a disacharidy) Složené sacharidy (polysacharidy) Vláknina Výměnné jednotky Glykemický index a glykemická nálož Tuky Nasycené mastné kyseliny (SAFA) Monoenové mastné kyseliny (MUFA) Polyenové mastné kyseliny (PUFA) Cholesterol Výživová doporučení konzumace tuků...38

6 Zdroje tuků ve výživě Bílkoviny Vitaminy a minerální látky Vitaminy skupiny B Vitamin C (kyselina askorbová) β karoten Vitamin D Vitamin E Chrom Zinek Hořčík Draslík Vápník Železo Pitný režim Alkohol Káva DIA výrobky Náhradní sladidla Farmakoterapie diabetu 2. typu Cíle léčby DM2T Algoritmus léčby Perorální antidiabetika Perorální antidiabetika ovlivňující inzulinovou rezistenci Biguanidy Thiazolindindiony, glitazoliny Inzulinová sekretagoga Deriváty sulfonylurey (SU-PAD) Nesulfonylureová sekretagoga Glinidy Inhibitory α-glukosidáz Inhibitory dipeptidyl-peptidázy GLP-1 agonisté Inzulin Kombinovaná terapie Kombinovaná terapie PAD Kombinace PAD a inzulinu Akutní komplikace diabetu Hypoglykemie Hyperglykemie Diabetická ketoacidóza Hyperosmolární (neketoacidotický) syndrom Laktátová acidóza Chronické komplikace diabetu...65

7 7.1 Důsledky dlouhodobé hyperglykemie Neenzymová glykace Polyolová cesta Volné radikály Proteinkináza C Hexosaminová signalizační cesta Diabetická makroangiopatie Rizikové faktory KVCH u pacientů s diabetem Ischemická choroba srdeční Ischemická choroba dolních končetin Cévní mozková příhoda Diabetická mikroangiopatie Diabetická nefropatie Strava s omezením bílkovin Diabetická neuropatie Diabetická retinopatie Syndrom diabetické nohy Prevence makrovaskulárních a mikrovaskulárních komplikací DM Praktická část kazuistiky Úvod Kazuistika č Anamnéza Osobní anamnéza Nynější onemocnění Rodinná anamnéza Sociální anamnéza Prodělaná onemocnění/operace Abusus Farmakoterapie Nutriční anamnéza Nutriční spotřeba, charakter stravování: Frekvenční analýza konzumace jednotlivých druhů potravin: Antropometrie Biochemické vyšetření Hodnocení jídelníčku Diagnóza Nutriční cíl Nutriční intervence Hodnocení Dlouhodobý nutriční program Kazuistika č

8 8.3.1 Anamnéza Osobní anamnéza Nynější onemocnění Rodinná anamnéza Sociální anamnéza Prodělaná onemocnění/operace Abusus Farmakoterapie Nutriční anamnéza Nutriční spotřeba, charakter stravování: Frekvenční analýza konzumace jednotlivých druhů potravin: Antropometrie Biochemické vyšetření Hodnocení jídelníčku Diagnóza Nutriční cíl Nutriční intervence Hodnocení Dlouhodobý nutriční program Kazuistika č Anamnéza Osobní anamnéza Nynější onemocnění Rodinná anamnéza Prodělaná onemocnění/operace Abusus Farmakoterapie Nutriční anamnéza Nutriční spotřeba, charakter stravování: Frekvenční analýza konzumace jednotlivých druhů potravin: Antropometrie Biochemické vyšetření Hodnocení jídelníčku Diagnóza Nutriční cíl Nutriční intervence Hodnocení Dlouhodobý nutriční program Diskuze Závěr Příloha Příloha č. 1: Výměnné jednotky Příloha č. 2: Rámcový jídelní lístek pro dietu na 175 g sacharidů Příloha č. 3: Rámcový jídelní lístek pro dietu na 225 g sacharidů Seznam literatury...110

9 Seznam zkratek ADA Americká diabetická asociace BMI Body mass index CEP Celkový energetický příjem ČDS Česká diabetická společnost DDD Doporučená denní dávka DHA Dokosahexaenová kyselina DM Diabetes mellitus DM1T Diabetes mellitus 1. typu DM2T Diabetes mellitus 2. typu DPP-4 Dipeptidyl-peptidáza 4 EASD Evropské asociace pro studium diabetu EPA Eikosapentaenová kyselina GF Glomerulární filtrace GI Glykemický index GLP 1 glukagonu podobný peptid HbA 1c Glykovaný hemoglobin HDL-cholesterol High density lipoprotein cholesterol/ lipoproteiny o vysoké hustotě HPGH Hraniční poruchy glukózové homeostázy IDF International diabetes federation IR Inzulinová rezistence KVCH Kardiovaskulární choroby LDL-cholestetol Low density lipoprotein cholesterol/lipoproteiny o nízké hustotě MUFA Monounsaturated fatty acids/ mononenasycené mastné kyseliny NGT Normální glukózové tolerance ogtt Orální glukózotoleranční test PAD Perorální antidiabetika PGT Porušená glukózové tolerance PUFA Polyunsaturated fatty acids/ polynenasycené mastné kyseliny SAFA Saturated fatty acids /nasycené mastné kyseliny SU-PAD Sulfonylureová perorální antidiabetika TFA Transunsaturated fatty acids TK Tlak krve VLCD Very low calory diet/ dieta s velmi nízkým obsahem kalorií WHO World health organisation/ světová zdravotnická organizace

10 1 Úvod Diabetes mellitus neboli úplavice cukrová, čili cukrovka (Dg. E10 E14) je chronické onemocnění, které s projevuje zvýšenou hladinou glukózy v krvi hyperglykemií. Příčinou je buď nedostatečná sekrece inzulínu anebo rezistence periferních tkání k jeho působení. Kromě metabolismu cukrů je narušen také metabolismus bílkovin a tuků, důsledkem čehož je narušen celkový energetický metabolismus. Diabetes patří mezi nevyléčitelná onemocnění, ale vhodnou životosprávou lze předejít mnoha závažnějším komplikacím, která se mohou manifestovat až později. Zejména u diabetiků 2. typu, kterých je většina, platí, že řada případů není podchycena, protože lehčí formy onemocnění nemají nápadné příznaky. K určení diagnózy dochází často až v souvislosti s jinou zdravotní komplikací. Vzhledem k tomu, že s rostoucím věkem člověka se zvyšuje pravděpodobnost výskytu onemocnění, přispívá k celkově narůstajícímu počtu diabetiků i demografické stárnutí populace ČR. Hlavními rizikovými faktory diabetu II. typu jsou, kromě genetické dispozice, obezita, nedostatek pohybové aktivity a pozitivní energetická bilance.

11 Teoretická část 2 Základní poznatky o diabetu Diabetes mellitus (DM) je chronické a pozvolna progredující onemocnění. Jeho medicínský i celospolečenský význam v posledních desetiletích stoupá následkem rostoucí prevalence DM, tak četnosti a závažnosti pozdních komplikací. Jde o chronické onemocnění, jež lze obecně charakterizovat hyperglykemií, chyběním účinku inzulinu a sklonem k rozvoji pozdních komplikací. Je projevem poruchy glukózové homeostázy a intermediárního metabolismu prakticky na všech etážích organizmu (76). 2.1 Epidemiologie Diabetes mellitus II. typu (DM2T) je nejrozšířenějším typem diabetu, projevuje se hlavně u populace středního věku a starších. Rostoucí počet DM2T lze připsat na vrub nezdravému životnímu stylu, špatným stravovacím návykům a nedostatku pohybu. V roce 2008 se léčilo v České republice s tímto onemocněním necelých 774 tisíc osob, z toho s primárním diabetem se léčilo více než 763 tisíc lidí, sekundární diabetes byl hlášen u 10 tisíců osob a poruchou glukózové tolerance trpělo téměř 51 tisíc mužů a žen. Z celkového počtu připadá na DM2T necelých 709 tisíc pacientů, což je 91,6 % osob léčených na DM. Oproti roku 2007 byl zaznamenán nárůst o19 tisíc a o 120 tisíc více ve srovnání s rokem Od roku 1980 se počet nemocných více než zdvojnásobil. Pokud bude tento trend postupovat stejným tempem, pak bude v roce 2035 postižen každý desátý občan tímto onemocněním bez ohledu na věk. V současné době je velký důraz kladen na sledování výskytu sekundárního diabetu a poruch glukózové tolerance (14, 28, 72). 11

12 Klasifikace poruch homeostázy glukózy (28). A. Diabetes mellitus 1. typu (DM1T) - autoimunitní - idiopatický Diabetes mellitus 2. typu (DM2T) - převážně inzulinorezistentní - převážně inzulinodeficitní Ostatní specifické typy Gestační diabetes mellitus (GDM) B. Další poruchy homeostázy glukózy - hraniční glykemie nalačno (HPGH) - zvýšená (hraniční) glykemie nalačno (IFG) - porušená glukózové tolerance (PGT) 2.2 Diagnostika Diagnóza diabetu spočívá na důkazu chronické hyperglykemie. K diagnóze je třeba vyšetřit glykemii, a to standardní laboratorní metodou. Nelze stanovit diagnózu pomocí detekčních proužků ani pomocí glykovaného hemoglobinu (HbA 1c ). Test glykemie nalačno nebo glykemickou křivku orálním glukózotolerančním testem (ogtt) nelze provádět v průběhu interkurentního nebo stresového onemocnění. Výsledek měření by nebyl průkazný je proto nutné vyšetření opakovat jeden až dva týdny po odeznění onemocnění. Podle doporučení WHO se diabetes diagnostikuje splněním některé ze tří možných diagnostických podmínek: Příznaky diabetu plus náhodná koncentrace plazmatické glukózy 11,1 mmol/l (náhodná = stanovená kdykoli v průběhu dne a bez ohledu na časový interval od posledního jídla). Klasickými příznaky diabetu jsou polyurie polydypsie a hmotnostní úbytek. Plazmatická hladina glukózy nalačno 7,0 mmol/l (nalačno = bez energetického příjmu minimálně po dobu 8 hodin). Dvouhodinová plazmatická glukóza 11,1 mmol/l v ogtt (ogtt se vyšetřuje podle výše uvedených pravidel, zátěžovou dávkou je ekvivalent 75 g glukózy rozpuštěné ve vodě) (14, 28, 67). 12

13 Diagnostická kritéria pro DM a další poruchy glukózové homeotázy (28). Glykemie Venózní plazma (mmol/l) Diabetes mellitus nalačno 7,0 za 2 hodiny při ogtt 11,1 Porušená glukózová tolerance nalačno < 7,0 za 2 hodiny při ogtt 7,8-11,0 Hraniční glykemie nalačno 5,6-6,9 Normální glukózová tolerance Nalačno 3,8-5,6 za 2 hodiny při ogtt < 7,8 2.3 Screening diabetu K vyhledávání diabetu se používá hodnocení glykemie. Vyšetření moči nepostačuje a bylo ze screeningu vyloučeno. Glykemie se stanovuje: Jednou za 2 roky u nerizikových jedinců jako součást preventivních prohlídek dle zdravotního řádu Jednou ročně u osob se zvýšeným rizikem (DM v rodinné anamnéze, věk nad 40 let, obezita, arteriální hypertenze, dyslipidemie či hyperlipoproteinemie, výskyt poruchy glukózové tolerance v anamnéze, gestační diabetes či porod plodu o hmotnosti nad 4 kg) Okamžitě u osob se zjevnými příznaky diabetu Kritéria pro testování na DM u symptomatických dospělých jedinců: Testování na DM by se mělo zvažovat u všech osob ve stáří 45 let a více, zvláště u osob s BMI nad 25 kg/m 2. Pokud jsou testy normální, má být opakováno v tříletých intervalech. U osob v mladším věku a častěji u osob s nadváhou ( BMI 25 kg/m 2 ). Dalšími jedinci zahrnutými do screeningu by měly být osoby, které: - mají přímé příbuzné s DM - jsou příslušníky rizikové etnické populace (např. afroamerické, latino-, indiánsko-, asijskoamerické, Tichomořských ostrovů) 13

14 - porodily dítě vážící více než 4,5 kg s diagnózou gestačního DM - mají hypertenzi (140/90 mm Hg) - mají hladiny HDL cholesterolu pod 0,90 mmol/l, hladiny triglyceridů nad 2,82 mmol/l - mají syndrom polycystických ovarií - měly při předchozím testování zvýšenou glykemii nalačno - mají jiné klinické stavy spojené s inzulinovou rezistencí - mají cévní onemocnění (14, 28, 47) 2.4 Klasifikace DM DM 2. typu je charakterizován kombinací tkáňové inzulinové rezistence a porušené sekrece inzulinu, přičemž kvantitativní podíl obou poruch může být rozdílný. Na etiopatogenezi se podílejí jak faktory genetické, tak faktory zevního prostředí. Odlišná dědičnost, rozdílný klinický průběh a různé riziko chronických komplikací vedly k přesnější klasifikaci diabetického syndromu. Nové poznatky o vzniku diabetu vyústily v roce 1997 v návrh nové klasifikace diabetu, která je založena na etiologii a snaží se podchytit vývojová stádia jednotlivých druhů diabetu (57). Některé rozdíly proti starší klasifikaci WHO z roku 1985: Je zaveden termín diabetes mellitus 1 a 2 (DM1T, DM2T) místo dříve používaných pojmů inzulindependentní diabetes mellitus (IDDM) a noninzulindependentní diabetes mellitus (NIDDM) Nerozlišuje se již diabetes mellitus typu 2 s obezitou a bez obezity Latentní autoimunitní diabetes dospělých LADA (latent autoimmunity diabetes in adults) je logicky zařazen mezi DM1T Autosomálně dědičný typ diabetu - MODY (maturity onset diabetes of the young) u mladých lidí před začátkem 25. roku. Autozomální typ dědičnosti je v této klasifikaci řazen ke specifickým typům diabetu s prokázaným genetickým defektem β-buňky Zavádí se nový pojem hraniční poruchy glukózové homeostázy (HPGH) pro stavy představující zvýšené riziko pro vznik DM a kardiovaskulárních onemocnění (14, 57). 14

15 3 Etiopatogeneze a průběh DM 2 DM2T je nejčastější metabolickou poruchou vyznačující se relativním nedostatkem inzulinu, který vede v organizmu k nedostatečné utilizaci glukózy. Na rozdíl od DM 1. typu se nejedná o zánik schopnosti β-buněk slinivky břišní syntetizovat inzulin. Základní diagnostickou poruchou je nerovnováha mezi sekrecí a účinkem inzulinu v metabolizmu glukózy. Jde o kombinaci: Porušené sekrece inzulinu Poruchy působení inzulinu v cílových tkáních Kvantitativní podíl obou poruch může být rozdílný. Není tak jasné, která odchylka je primární, nezbytným předpokladem je však přítomnost obou poruch. Na vzniku choroby se podílejí vlivy genetické i exogenní. Mezi tyto vnější faktory patří nadměrný příjem kalorií, nevhodné složení stravy, nedostatečná fyzická aktivita, narůstající procento obezity, kouření a jiné civilizační zvyky (11, 29). Geny a prostředí v rozvoji DM2T. Časná prediabetická fáze začíná v mladé dospělosti a lze ji identifikovat jako inzulinovou rezistenci v periferních tkáních. Zpočátku jsou hladiny inzulinu zvýšené jako reakce na rezistenci, ale ne tím, jak se rozvíjí glukózová desenzitizace. Sekrece inzulinu zpočátku sice stoupá, ale pak postupně klesá. To nakonec vede ke klinickému diabetu typu 2 (57). 15

16 3.1 Inzulinová rezistence (IR) Inzulinová rezistence (IR), která je hlavní příčinou sníženého účinku inzulinu v cílových tkáních, postupně zvyšuje nároky na sekreci inzulinu, čímž vede ke kompenzatornímu hyperinzulinismu. Dochází k situaci, kdy β-buňky již nejsou schopny vyrovnat se s vyššími nároky na sekreci inzulinu a dochází k poruše glukózové homeostázy a nakonec k manifestaci diabetu 2. typu. IR je stav, kdy orgány a tkáně (zejména tuková tkáň, játra, kosterní a srdeční sval) nejsou schopny přiměřeně reagovat na inzulin. Podkladem je změna struktury a funkce inzulinového receptoru nebo defekt postreceptorových pochodů. U diabetu 2. typu jde o kombinovanou buněčnou poruchu jak receptorovou, tak postreceptorovou. Při IR u DM2T se porucha projevuje v metabolismu glukózy. Inzulin nedostatečně blokuje produkci glukózy v játrech, čímž zvyšuje jaterní glukoneogenezi. Při nedostatku inzulinu dochází v játrech rovněž i ke zvýšení volných mastných kyselin. Dochází k nedostatečnému odsunu glukózy do tkání, zvláště do svalů, a tím i ke snížení tvorby glykogenu ve svalech. Z těchto důvodů je IR chápána jako porucha inzulinu v metabolismu glukózy. Příčiny IR mohou být: Primární - genetické dispozice Sekundární - hormonální změny (zvýšení kontraregulačních hormonů), metabolické příčiny (zvýšení hladiny volných mastných kyselin, acidóza, zvýšená osmolalita, nebo také samotná hyperglykemie z různých příčin) a konečně protilátky proti inzulinu nebo protizánětlivé cytokiny. IR se neprojevuje jenom v metabolizmu glukózy, ale postihuje i ostatní metabolické dráhy, a porucha se projevuje i dalšími klinickými projevy. DM2T je z tohoto pohledu přiřazen k syndromu IR, nebo také k metabolickému syndromu (6, 11). 16

17 Závislost biologické odpovědi na koncentraci hormonu inzulinu (65). 3.2 Porucha sekrece inzulinu Inzulin vzniká v β-buňkách Langerhansových ostrůvků v pankreatu. Prvním krokem v syntéze je tvorba pre- proinzulinu v ribozomech, ten je pak enzymaticky štěpen a přeměněn na proinzulin, který je tvořen řetězci A a B spojenými spojovacím peptidem (connecting peptid = C peptid). Proinzulin je uskladněn v sekrečních granulích B buněk, kde je dle potřeby proteolyzován na C peptid a inzulin v ekvimolárním poměru. Proces biosyntézy inzulinu trvá přibližně minut. Podkladem pro syntézu je vzestup glykemie, hormony a vlivy nervové. β-buňky secernují inzulin do portální krve, přičemž asi 60 % inzulinu se vychytává již při první pasáži játry, takže koncentrace v portální krvi je přibližně 3 krát vyšší než v periferní krvi. Dalších asi 40 % inzulinu je u zdravého jedince vychytáváno z krevního oběhu ledvinami. Celková denní produkce inzulinu je u zdravého člověka asi IU. Z toho polovina připadá na bazální a druhá polovina na stimulovanou sekreci inzulinu. Bazální sekrece se pohybuje mezi 0,25-1,5 IU za hodinu. Inzulin se uvolňuje trvale ve dne i v noci, nezávisle na příjmu potravy v 5-15 minutových intervalech. Význam bazální sekrece tkví v blokádě nadměrné jaterní produkce glukózy a zajištění normální glykemie v podmínkách nalačno. Stimulovaná (prandiální) sekrece představuje inzulin vyplavovaný při příjmu potravy a hraje stěžejní roli v regulaci postprandiální glykemie. Při příjmu potravy se sekrece inzulinu mnohonásobně zvyšuje, svého maxima dosahuje do 30 minut, poté pozvolna klesá a za 2-3 hodiny se vrací k bazální hodnotě. 17

18 Podle charakteru vyplavovaného inzulinu v čase hodnotíme během perorálního podání glukózy časnou a pozdní fázi sekrece. Časná fáze odpovídá sekreci během prvních 30 minut, je zprostředkována vyplavením zásobního inzulinu z β-buněk. Během pozdní fáze je vyplavován zejména nově syntetizovaný inzulin a její trvání se řídí trváním hyperglykemie. Do 120 minut po jídle se hladina inzulinu obvykle normalizuje. U diabetiků 2. typu postupně mizí časná fáze sekrece a je patrná porucha pozdní fáze sekrece. K vzestupu koncentrace inzulinu dochází opožděně a hyperinzulinemie dlouho přetrvává. Bazální sekrece může být zpočátku u DM2T zvýšená, nacházíme hyperinzulinemii nalačno, s prohlubováním poruchy se hladina inzulinu snižuje. Příčiny poruchy a úbytku sekrece inzulinu u DM2T nejsou sice známy, ale předpokládají se vlivy genetické a sekundární poškození funkce β-buněk. Funkce β-buněk může být snížena díky hyperglykemii, chronicky zvýšené koncentraci volných mastných kyselin, ukládáním tuku v pankreatu (lipotoxicita) nebo ukládáním amylinu, který je secernován současně s inzulinem. Prvotní odchylkou u DM2T je pravděpodobně stoupající inzulinová rezistence, která vede ke zvyšující se hyperinzulinemii, avšak ta sama nestačí k manifestaci DM2T. K tomu, aby se DM2T klinicky projevil, je nutná i porucha sekrece inzulinu. Ať už je primární odchylkou inzulinová rezistence, nebo je odchylka v sekreci inzulinu, je nutné, aby některá z těchto dvou poruch navodila hyperglykemii, která je pak zodpovědná za bludný kruh pochodů vedoucích jak ke zhoršení sekrece, tak ke zhoršování účinku inzulinu (6, 11, 65). Vztah inzulinové rezistence a inzulinové deficience u osob s poruchou i bez poruchy tolerance glukózy (65). Hubení NGT Obézní NGT PGT DM2T Inzulinová senzitivita 100% -40% -57% -74% Senzitivita β buňky 100% -37% -62% -90% NGT = normální glukózová tolerance, PGT = porušená glukózová tolerance 18

19 3.3 Průběh DM2T DM2T se manifestuje v kterémkoli věku, nejčastěji po dosažení 40 let. Příznaky při diagnóze nejsou obvykle zvláště typické, záchyt je často náhodný, a to je důvodem pro to, že často diagnostikujeme DM2T již s klinickými projevy specifických mikro- a makroangiopatických komplikací. To je známka, že DM2T probíhá skrytě, dlouho před klinickou manifestací, a že uniká při screeningových akcích mnoho nemocných. Část nemocných má už v době záchytu onemocnění i jiné klinické projevy metabolického syndromu. Nemocní nejsou životně závislí na podávání exogenního inzulinu, ač ve zvláštních případech k udržení uspokojivé kompenzace cukrovky inzulin vyžadují. Avšak protože obraz DM2T je dán postupným úbytkem sekrece inzulinu, dochází v průběhu onemocnění DM2T u většiny nemocných k prohlubování stupně diabetické poruchy. Důsledkem progrese metabolické poruchy je, že nakonec i u těch nemocných, kteří byli zpočátku léčení dietou a pak perorálními antidiabetiky, je nutno přistoupit k léčbě inzulinem (47, 57). 19

20 4 Celková kompenzace DM Kompenzace DM je souhrn komplexních opatření, které se snaží o normalizaci glykemie, lipidemie, krevního tlaku a udržení optimální tělesné hmotnosti. Požadavky na kompenzaci jsou odvozeny od fyziologických hodnot a jsou společné všem typům DM. Tato kritéria musíme posuzovat samostatně s přihlédnutím k individualitě pacienta. Pacienta je třeba ihned při diagnóze onemocnění edukovat, motivovat a vést k vlastní iniciativě při léčebném režimu. Tento požadavek je ale v praxi velmi těžce splnitelný (14, 13, 26). Kritéria kompenzace DM2T (28). Kompenzace diabetu výborná uspokojivá neuspokojivá Glykemie nalačno (mmol/ls) 4,0 6,0-7,0 >7,0 Glykemie po jídle (mmol/) 5,0-7,5 7,5-9,0 >9,0 Glykovaný Hb (%) <4,5 4,5-6,0 >6,0 Celkový cholesterol (mmol/l) <4,5 4,5-5,0 >5,0 HDL cholesterol (mmol/l) >1,1 1,1-0,9 <0,9 LDL cholesterol (mmol/l) <2,6 2,6-3,0 >3,0 Triacylglyceroly (mmol/l) < 1,7 1,7-2,0 >2,0 Krevní tlak (mm Hg) < 130/80 - >130/80 BMI (kg/m 2 ) muži/ženy 21-25/ / >27/> Glykovaný hemoglobin Glykovaný hemoglobin slouží jako rutinní ukazatel dlouhodobé kompenzace DM, který dává přesný přehled o koncentraci glukózy v krvi během posledních 6-8 týdnů. Jeho hladina informuje o dobré nebo špatné terapeutické kompenzaci onemocnění. Glykovaný hemoglobin vzniká glykací bílkovinného řetězce hemoglobinu, přičemž míra přeměny je úměrná koncentraci glukózy v krvi. Glykovaný hemoglobin má několik frakcí, z nichž pouze frakce HBA1 c je specifická pro glukózu. Standardy ČDS doporučují kontrolovat hladinu HBA1 c 1x za 3 měsíce u DM1T, minimálně 2x ročně u DM2T a 1x měsíčně u gravidních diabetiček či pacientek s gestačním DM. 20

21 Hodnoty HBA1 c mohou být zkreslovány při častých hypoglykemiích, hemolytických anémiích a u vyšší hladiny bilirubinu a udávat nižší hodnoty než ve skutečnosti. Naopak falešně vyšší výsledky nacházíme u sideropenické anémie, uremie a hyperlipoproteinemie. Referenční meze u zdravých dospělých je 2,8-4,0% HBA1 c (14, 28, 47). 4.2 Glykemie Selfmonitoring glykemie poskytuje okamžitě dostupný výsledek, informující nás o hladině krevního cukru v kteroukoli denní dobu. Stanovujeme ji glukometrem z kapilární krve. U pacientů s DM2T léčených dietou, PAD nebo konvenční inzulinoterapií je doporučováno sledovat glykemie nalačno i po jídle. Změny glykemie mohou nastat při rozvoji diabetických komplikací jako jsou chronická renální insuficience, oběhové, respirační a jaterní onemocnění, po infarktu myokardu a cévní mozkové příhodě, při sepsi a nádorových onemocněních. Cílové hodnoty glykemie mají rozmezí 4-6 mmol/ nalačno a 5-7,5 postprandiálně (28, 47). 4.3 Ketonurie Přítomnost ketolátek v moči je důkazem těžké dekompenzace a zátěžové situace DM2T. U dobře kompenzovaných diabetiků nejsou v moči ketolátky detekovatelné. Standardy ČDS doporučují kontrolu ketolátek při glykemii > 16,7 mmol/l. Pacienti jsou v rámci edukace vedeni ke kontrole ketonurie kdykoli při subjektivních známkách dekompenzace (žízeň, únava, polyurie), nastupujících horečnatých stavech, zvracení, stresu a nevolnostech (14, 47). 4.4 Glykosurie V současnosti je detekce glukózy v moči je požadována pouze u diabetiků, kteří nemají možnost průběžné kontroly glykemie. Glukóza se v moči objevuje při překročení glykemie nad 8-10 mmol/l s přihlédnutím k individuálním rozdílům a funkci ledvin. U pacientů využívajících glukometry není potřeba glukosurii sledovat (47). 21

22 4.5 Lipidy Hladina lipidů v krvi koreluje s úrovní kompenzace DM. U pacientů s DM2T je typický rozvoj metabolického syndromu, proto je u diabetiků 2. typu typická zvýšená hladina triacylglycerolu, snížený HDL-cholesterol, kvantitativní změny LDL-cholesterolu (převaha malých aterogenních částic) a prodloužená postprandiální hyperlipidemie. Lipidy je doporučeno vyšetřovat minimálně 1x ročně, pokud je zjištěna hyperlipoproteinemie je nutno zvolit kratší kontrolní intervaly. Při jejich stanovování je nutno zohlednit stupeň rizika mikro- a makrovaskulárních onemocnění u pacienta (14, 28). 4.6 Krevní tlak Součástí léčby je snaha o dosažení a udržení co nejlepší kompenzace krevního tlaku. U DM2T bývá hypertenze velmi často diagnostikována při záchytu onemocnění DM. Kontrola TK by měla být samozřejmostí při každé kontrole v diabetologické ambulanci. Cílové hodnoty TK jsou 130/80 mm Hg (13, 14). 4.7 Body mass index (BMI) a obvod pasu U diabetika posuzujeme stupeň nadváhy a obezity a rovněž také rozložení tukové hmoty. Výpočet BMI má být doplněn informací o obvodu pasu. Obvod pasu koreluje s rizikem ukládáním tuku v abdominální oblasti a zvýšeným rizikem kardiovaskulárních onemocnění. Cílem u pacienta s vyšším BMI není co nejrychlejší redukce, ale pozvolný a dlouhodobě udržitelný hmotnostní úbytek (47). Metabolické a kardiovaskulární riziko podle obvodu pasu (47). Zvýšené riziko Vysoké riziko Muži > 94 cm > 102 cm Ženy > 80 cm > 88 cm 22

23 5 Terapie diabetu 5.1 Výživa u diabetu mellitu 2.typu Cílem úpravy stravovaní při diabetu je zlepšení kompenzace onemocnění a jejím sladěním s vlastní produkcí inzulinu, s léčbou inzulinem nebo perorálními antidiabetiky a fyzickou aktivitou. Pro pacienta je velmi důležité zachování přiměřené tělesné hmotnosti a normálních hodnot krevního tlaku. Současně je potřeba předcházet nepřiměřeným výkyvům glykemie, zabránit vzniku hypoglykemie a dosažení optimálního složení krevních lipidů. Prevenci je třeba zaměřit proti vzniku diabetických komplikací. Správná výživa patří mezi základní opatření v léčbě cukrovky. Nejde však o dietu v pravém slova smyslu a tomu odpovídající i výživová doporučení přijatá Českou diabetologickou společností, která se shodují s pravidly zdravé výživy. Hodnota glykemie v krvi diabetika je bezpochyby závislá na jídle, druhu i frekvenci stravy. Ideálně by měl být přívod ovlivňován věkem, typem diabetu, pohlavím, aktuální hmotností a fyzickou aktivitou pacienta (15, 56) Zhodnocení nutričního stavu Před zahájením dietní intervence je nutné vždy u pacienta zhodnotit nutriční stav. Pacienta se vždy dotazujeme na historii jeho hmotnosti. Pokud pacient za poslední 3 měsíce zhubl neúmyslně, může to být příznakem pro diagnózu diabetu nebo ukazatelem zhoršující se kompenzace onemocnění. Ptáme se na přítomnost průjmů, která může být příznakem diabetické autonomní neuropatie nebo také nežádoucím účinkem farmakologické léčby (metformin, akarbóza, GLP-1 agonisté). Pro orientační zhodnocení výživového stavu se orientujeme podle informací získaných nutriční anamnézou a naměřenými antropometrickými údaji. (16, 51). 23

24 Hodnocení stavu nutrice podle BMI a dietní postup u diabetiků (16). Body mass index (kg/m 2 ) 18,5 Stav nutrice Dietní postup k udržení hmotnosti Podváha, Dietní edukace ke zvýšení malnutrice hmotnosti, dg. typu malnutrice 18-24,9 Normální hmotnost Dietní edukace zaměřená zejména na příjem sacharidů 25-29,9 Nadváha Dietní edukace zaměřená na omezení příjmu tuků s dosažením normálního BMI > 30 Obezita Dietní edukace zaměřená na omezení příjmu sacharidů a tuků s dosažením nižšího stupně obezity nebo nadváhy. Vyšetření plazmatických bílkovin (prealbumin, transferin a další) má větší význam pouze u pacientů s podezřením na proteinovou malnutrici. U pacientů s normální hmotností (BMI mezi 18,6-25 kg/m 2 ) je vhodným dietním postupem strava s omezením příjmu volných sacharidů (do 40g za den). Pokud pacient trpí nadváhou (BMI 26-29,9 kg/m 2 ) či obezitou (BMI nad 30 kg/m 2 ) pak je prioritou dietní intervence k redukci hmotnosti. Doporučuje se obvykle snížit denní energetický příjem cca o 2000 kj. Takovéto snížení energetického příjmu energie vede obvykle v dlouhodobém horizontu k poklesu hmotnosti a je pro pacienta velmi motivační. Ideální hmotnostní úbytek se u diabetiků s nadváhou nebo obezitou má pohybovat kolem 0,5-1 kg/týden (2-4 kg/měsíc). Na mnoha studiích bylo prokázáno, že dlouhodobá redukce hmotnosti o 10 % z celkové hmotnosti pacienta významným způsobem snižuje inzulinovou rezistenci a kardiovaskulární riziko. Redukce energie v dietě má být spojena s přiměřeným zvýšením fyzické aktivity. Pokud se dietnímu opatřeními a zvýšenou fyzickou aktivitou pacientovi nedaří redukovat svou hmotnost, je na místě zvážit farmakologickou terapii antiobezitiky nebo bariatrickou léčbu (16, 51, 56, 64). Nízkokalorické diety s výrazně sníženým obsahem enegie obvykle pod 4200 kj/den (VLCD) by měly být rezervovány pro velmi obézní diabetiky a neměly by být prováděny ambulantně pro velké riziko vzniku hypoglykemie či ketoacidózy. Tyto diety je možné držet pouze krátkodobě (maximálně 4 týdny). Úplná hladovka není v současné době v dietní léčbě obézních diabetiků doporučována (57, 64). 24

25 5.1.2 Výživa diabetiků 2. typu U nově zjištěného diabetika s nadváhou a obezitou se snažíme o snížení energetického příjmu a omezení příjmu sacharidů. Zavádíme obvykle diety se 175 g a 225 a více gramy sacharidů na den jen na počátku léčby. U obézního diabetika pokračujeme s dietním režimem se 175 g sacharidů (6000 kj/den). V případě, že pacient při zvoleném režimu neredukuje hmotnost, snižujeme dávku energie ve spolupráci s diabetologem a s ohledem na farmakoterapii. Diabetik 2. typu má většinou malou tendenci ke ketóze a delší pauza mezi jídly mu nevadí. Vzhledem k neschopnosti metabolizovat větší dávku sacharidů naráz, rozdělujeme přísun sacharidů do menších porcí, ale pokud pacient není léčen inzulinem nebo deriváty sulfonylurey, časové rozvržení stravy není striktní a malá jídla se mohou i vynechat. Přestávky mezi jídly by ale neměly být extrémní, protože velmi dlouhým lačněním se zhoršuje u těchto pacientů glukózové tolerance. Tito pacienti mají zvýšenou tendenci přibírat na hmotnosti s ohledem na celoživotní vývoj metabolického syndromu, a proto musí být strava méně energeticky bohatá. Pro pacienty léčené inzulinem je výhodnější naučit se pracovat s tabulkami výměnných jednotek. Podle nich lze zaměňovat množství potravin a jejich násobky, přičemž stačí si zapisovat množství potraviny, ve kterém je 10 g sacharidů nebo 100 kcal (420 kj). Úprava stravovacího režimu se týká nemocných s diabetickými komplikacemi, které vyžadují individuální přístup. Nemocní s gynoidní obezitou nemívají metabolické komplikace ani hypertenzi a hyperlipidemii, a proto nemusí ve stravě úplně striktně omezit sůl nebo tuk. Diabetik s obvykle současně přítomnými dalšími poruchami typickými pro metabolický syndrom X (hyperlipoproteinemie, hypertenze, poruchy fibrinolýzy) nebo s diabetickou neuropatií musí dbát ve stravě i na ovlivnění dalších složek a nutrici upravit individuálně dle přidružených onemocnění a komplikací pacienta (56, 57, 64) Potravinová pyramida Strava diabetiků, kteří netrpí žádnými komplikacemi, by se neměla výrazně lišit od výživových doporučení pro ostatní obyvatelstvo. Je potřeba stravu individualizovat a přizpůsobit potřebě pacienta. Pyramida názorně vysvětluje jak skladbu, tak doporučené množství a poměr druhů potravin ve správně složeném jídelníčku. Potravinovou pyramidu sestavili odborníci jako názornou pomůcku výživových doporučení. Potravinová pyramida se 25

26 skládá z 6 potravinových skupin, rozdělených do 4 pater. Ke každé potravinové skupině je napsán doporučený počet porcí, které by člověk měl za den sníst. Velikost porce je zde jasně definována (50, 54). Potravinová pyramida (54). 26

27 První patro pyramidy Základem stravy by měly být produkty s vysokým obsahem sacharidů nebo potraviny vyrobeny z obilnin patří sem pečivo, těstoviny, rýže, ovesné vločky, pohanka, knedlíky, kukuřičné výrobky. Tato potravinová skupina je bohatá na minerální látky, polysacharidy, vitamíny a vlákninu. Obsah jednotlivých živin v mouce záleží na stupni vymletí obilného zrna. Celozrnné výrobky obsahují více obalových vrstev zrna, více bílkovin, tuku, vitamínů, minerálních látek a vlákniny a jsou zdraví jednoznačně prospěšnější než výrobky z bílé mouky, které jsou energeticky bohaté, ale chudé na vitamíny a minerální látky. Denně bychom měli sníst 3-6 porcí. Vhodné: chléb celozrnný, žitný, ječný, brambory, bramborová kaše, neloupaná rýže (rýže natural), luštěniny, celozrnné těstoviny, cizrna, topinambury Méně vhodné: bílé pečivo, veka, světlý chléb, houskové a bramborové knedlíky, loupaná rýže, nočky Nevhodné: sladké pečivo, dorty, zákusky (39, 50, 54). Druhé patro pyramidy - ovoce a zelenina Ovocem nazýváme jedlé plody a semena stromů, keřů a bylin. Můžeme je konzumovat buď v syrovém stavu nebo zpracované. Hlavní složkou ovoce je voda. Ovoce je výborným zdrojem sacharidů. Obsah bílkovin a tuků je zanedbatelný. Tuk je obsažen ve velké míře pouze ve skořápkovém ovoci. Ovoce je kvalitním zdrojem vitamínu C a některé ovoce obsahuje i vitamíny skupiny B a karotenoidy. Skořápkové ovoce je bohaté na vitamín E. Nesmíme zapomínat na minerální látky a jiné ochranné látky zejména pak tzv. antioxidanty. Ovoce je bohaté i na vlákninu, zejména na její jeden druh, který nazýváme pektin (podílí se na snižování hladiny cholesterolu v krvi). Jakýmkoli zpracováním se výživová hodnota ovoce snižuje. Marmeládu a jinak na sladko upravené ovoce však již neřadíme do tohoto patra pyramidy. Denně bychom měli sníst 2-4 porce čerstvého ovoce. Vhodné: jablko, grep, citron, rybíz, kiwi, pomeranč, mandarinka, jahody, broskve, meruňky, borůvky, meloun, pomelo, nektarinky, ananas, višně, třešně, ryngle. Méně vhodné: banán, švestky, hrušky, hroznové víno 27

28 Zelenina jsou jedlé části, zejména kořeny, bulvy, listy, nať, květenství a plody jednoletých nebo víceletých rostlin. Hlavní složkou zeleniny je rovněž voda. Obsah bílkovin a tuku je zanedbatelný. Některé druhy obsahují větší množství škrobu a je také zdrojem vlákniny. Zelenina je pro diabetiky nejvhodnější potravina, protože má nízký obsah sacharidů. Výjimku tvoří sladší druhy zeleniny tj. mrkev, zelený hrášek, zelená fazolka, kukuřice nebo červená řepa. Tuto zeleninu započítáváme do povoleného příjmu sacharidů, ostatní druhy zeleniny můžeme v rámci správné výživy jíst bez propočtů. Preferována by měla být zelenina v syrovém stavu. Pokud je nutná tepelná úprava, tak co nejkratší dobu, nejlépe vařením v páře. Důležitou složkou jsou těkavé i netěkavé aromatické látky, které podmiňují typickou chuť a vůni zeleniny, a řada látek, které působí preventivně proti některým onemocněním, například nádorovým či kardiovaskulárním. Denně bychom měli sníst 3-5 porcí čerstvé zeleniny (39, 50, 54, 60). Třetí patro pyramidy - mléko, mléčné výrobky, maso, luštěniny, vejce, ryby Mléko a mléčné výrobky mají, stejně jako ostatní potraviny živočišného původu, vysokou výživovou hodnotu. Mléko je zdrojem velmi kvalitních bílkovin. Ze sacharidů obsahuje mléko téměř výlučně laktózu. Mléko je zdrojem vitamínu A, D, vitamínů skupiny B a minerálních látek, zejména pak vápníku. Vápníku je více ve tvrdých sýrech než v mléce, jogurtech a tvarohu. Denně bychom měli sníst 2-3 porce mléka a mléčných výrobků. Vhodné: mléko nízkotučné, kyselé, kefír, zakysané mléko, nízkotučné sýry do 30 % tuku v sušině, nízkotučné bílé jogurty, ovocné jogurty slazené Aspartamem, tvaroh bez tuku. Méně vhodné: sýry do 55 % tuku v sušině, plísňové a zrající sýry, plnotučné mléko, zakysaná smetana Nevhodné: tučné sýry 70 % tuku v sušině, tučný tvaroh, uzené sýry, jogurty slazené cukrem, šlehačka, smetana Maso je důležitá potravina především pro obsah plnohodnotných bílkovin. V mase je rovněž obsažen tuk, jehož množství značně kolísá. Maso je bohaté na minerální látky, zejména železo a zinek. V mase najdeme i vitamíny skupiny A, D a B. Množství cholesterolu záleží na množství tuku v mase. Rybí maso je z výživového hlediska velmi cenné. Vedle plnohodnotných bílkovin je i zdrojem minerálních látek fosforu, 28

29 jódu a vitamínů D a A (vnitřnosti ryb). Vysokou biologickou hodnotu má rybí tuk, protože obsahuje mnoho nenasycených mastných kyselin, které hrají důležitou roli v prevenci srdečně cévních onemocnění. Ryba v jakékoli podobě by se měla objevit na jídelníčku optimálně 2x týdně. Vhodné: králičí, kuřecí, libové hovězí, libové vepřové, telecí, srnčí, klokaní, pštrosí, rybí, krůtí Méně vhodné: libové uzeniny, uzené ryby, šunka (obsahují větší množství tuků a solí) Nevhodné: tučná masa, uzená masa, mletá masa z tučných výsekových částí, tučné uzeniny, trvanlivé salámy, tepelně opracované, tepelně neopracované, trvanlivé uzené, vařené, fermentované, polotovary, konzervy Technologická úprava Vhodné: vaření, pečení, dušení, úpravy v horkovzdušné troubě Méně vhodné: smažení Vejce jsou velice výživná. Bílek je v podstatě čistá a plnohodnotná bílkovina (obsahuje všechny nepostradatelné aminokyseliny ve vhodném množství a poměru). Žloutek je bohatý na tuky a to obzvláště tzv. fosfolipidy. Ve vejcích najdeme vitamíny A, D, E, K, skupinu B a minerální látky, z nichž je velmi dobře využitelné železo. Ne příliš příznivý je ve vejcích obsah cholesterolu. Více je ho ve vejcích domácích, méně pak ve vejcích z velkochovů. Vejce by ve stravě chybět nemělo. Doporučená spotřeba vajec se pohybuje okolo 4 vajec na osobu a týden. Ze třetího patra pyramidy bychom měli denně sníst 1-3 porce (39, 50, 54, 60). Čtvrté patro pyramidy jednoduché cukry, tuky a sůl Jednoduché cukry obsažené ve sladkostech, cukrovinkách a cukrářských výrobcích jsou nejen zdrojem jednoduchých cukrů ale také tuků. Nepřináší tělu žádné jiné prospěšné látky, pouze prázdné kalorie. Sůl dodává pokrmům chuť její denní příjem by neměl přesáhnout 5g a musíme počítat s tím, že sůl je již obsažena v řadě potravin (pečivo, sýr, masné výrobky) 29

30 Tuky jsou velmi důležitou složkou potravy, rozpouští se v něm vitamíny rozpustné v tucích A, D, E, K. Jsou zdrojem nepostradatelných mastných kyselin, ze kterých si tělo tvoří jiné nezbytné látky. Zlepšují chuť potravin. Jenže potřebné množství je mnohem menší než člověk obvykle přijímá. Také je důležité rozeznávat tuky na rostlinné (tekuté při pokojové teplotě, kromě margarínů) a živočišné, které jsou při pokojové teplotě tuhé a navíc jsou doprovázeny velkým množstvím cholesterolu. Vhodné: rostlinné tuky (např. Flora, Rama), oleje (např. olivový, řepkový) Nevhodné: máslo, sádlo, slanina, škvarky, šlehačka, palmový a kokosový olej, ztužené tuky (39, 50, 54) Diabetická dieta 9 Diabetická dieta, v dietním systému označena číslem 9. Má v zásadě dvojí charakter: léčebný, který udržuje hladinu krevního cukru v normě a preventivní, jehož cílem je zabránit či oddálit vznik diabetických komplikací, které jsou spojeny s vysokými hladinami krevního cukru. Z tohoto hlediska musí mít diabetická dieta nejen optimální dávky a složení sacharidů, ale také optimální dávku a složení tuků a bílkovin. Nejvhodnější rozdělení stravy je do pěti až šesti denních dávek s intervaly asi 3 hodiny pokud je pacient léčen inzulinem. U diabetiků 2. typu stačí dávky 3-4. Stravovací režim lze ve spolupráci diabetologa s nutričním terapeutem přizpůsobit, aby vyhovoval individuálně každému. Podle celkové energie a obsahu sacharidů rozlišujeme několik druhů diabetických diet (175, 225, 275 a 325 g sacharidů). U DM2T jsou ale nejpoužívanější diety s obsahem 175g a 225 g sacharidů. Rámcový jídelníček a rozpis pro tyto diety je uveden v příloze č. 2 a 3 (15, 63). Doporučené složení diety pro pacienty s diabetem v České republice (15). Typ diety Sacharidy (g / % Bílkoviny (g / % Tuky (g/ % Energie (kcal/ kj) Celkové energie Celkové energie Celkové energie A 175/48 75/21 50/ /6300 B 225/52 75/17 60/ /7500 C 275/52 75/14 80/ /9150 D 325/54 85/14 85/ /

31 Diabetická dieta při hypertenzi V dietní léčbě hypertenze se snižuje množství sodíku ve stravě, sledujeme množství draslíku v séru a podle výsledků zvyšujeme příjem draslíku až na 7 g za den. Draslík je nutno sledovat u pacientů léčených diuretiky, protože zde může docházet k poklesu hodnot hypokalemii, což je třeba kompenzovat zvýšeným přísunem draslíku. U pacientů s renální insuficiencí se mohou naopak hodnoty draslíku v séru nebezpečně zvyšovat a způsobit hyperkalemii. Redukce hmotnosti pacienta významně přispívá ke snížení krevního tlaku. Vhodné je snížení množství tuků ve stravě. Průměrná potřeba dospělého organismu činí 0,5 g Na (1 g Na je obsažen v 2,5 g NaCl) za den, za vyhovující se udává přívod 2 g za den, příjem vyšší než 4 g Na za den je nevhodný. Z fyziologického hlediska není důvod k solení potravy, sodík je přirozeně obsažen v potravinách v takovém množství, že by mohl uhradit jeho celkovou potřebu pouze touto přirozenou cestou. Rozlišujeme dvě základní diety: 1. stupeň: mírné omezení přívodu sodíku: 2-3 g = 5-7,5 g soli mírný přídavek soli při vaření povolen, potravu nepřisolovat, nepodávat konzervované pokrmy a ochucené solí 2. stupeň: výrazné omezení sodíku: 1 g = 2,5 g soli při vaření nesolit, nepodávat solené potraviny, sterilovaná zelenina pouze bez soli, neslané pečivo, maso v omezené dávce, omezení konzumace potravin přirozeně bohatých sodíkem (zelí, mrkev, špenát, celer, artyčoky), k pití nejsou vhodné minerálky Omezujeme především tyto potraviny: Sůl, uzeniny, paštiky, masné výrobky, marinované, uzené a solené maso a ryby, nakládanou zeleninu, slané kořenící směsi a ochucovadla, instantní polévky, slané pečivo, chipsy, slané sýry, tavené sýry, olivy (64) Dieta při hyperlipidemii Dieta je vhodná pro diabetiky se zvýšenou hladinou cholesterolu nad 6 mmol/l a triacylglycerolů nad 2,2 mmol/l. Obsah tuku ve stravě by neměl překročit hranici 25 % celkového energetického příjmu a množství cholesterolu by mělo být do 300 mg. Je doporučeno omezit příjem alkoholu (64). 31

32 5.1.3 Sacharidy Spotřeba sacharidů, především ve formě složených sacharidů a vlákniny, má tvořit % CEP. Pro pacienty léčené inzulinem mají být dávky sacharidů rozděleny asi do 6 porcí, naopak u diabetiků 2. typu neléčených inzulinem je doporučeno rozdělit dávku do 3-4 porcí s vynecháním 2. večeře. Sacharidy dělíme na jednoduché a složené podle počtu monosacharidových jednotek (10) Jednoduché sacharidy (monosacharidy a disacharidy) Jednoduché sacharidy obsažené v mléčných výrobcích (laktóza = glukóza a galaktóza) a v ovoci (fruktóza) se omezují méně než cukr řepný (sacharóza = glukóza a fruktóza). Sacharózu je možné povolit až do dávky 50 g za den s přihlédnutím k jejímu vlivu na glykemii, lipidemii a hmotnost pacienta. Doporučený příjem jednoduchých sacharidů je do 10 % celkové energie. V relativně velkém množství jsou monosacharidy přítomny v ovoci. Jejich obsah kolísá v závislosti na druhu ovoce, stupni zralosti, podmínkách posklizňového zpracování a skladování. Glukóza (dextróza, hroznový cukr) se vyskytuje ve sladkém ovoci (1-5 % sacharidů sušiny) a medu (až 30 % sacharidů sušiny). Po požití se glukóza rychle vstřebává, proto se používá jako pohotový zdroj energie. U člověka je volná glukóza obsažena v krvi, kde udává hladinu glykemie. Fruktóza (levulóza, ovocný cukr) je rozšířena především v ovoci (3 6 % sacharidů sušiny) a medu (až 40 % sacharidů sušiny), tvoří bezbarvé krystaly silně sladké chuti. Vyšší příjem fruktózy u zdravých lidí může způsobovat hypertriglyceridemii. Na druhou stranu střídmá konzumace fruktózy ve stravě diabetiků 2. typu nemá žádné zdraví škodlivé účinky na hladinu krevních lipidů a plazmatickou hladinu inzulinu. Galaktóza (mléčný cukr) je složkou disacharidu laktózy, v rostlinách je součástí polysacharidů rostlinných gum, slizů a agaru. Sacharóza (řepný cukr, třtinový cukr) je tvořena molekulou fruktózy a glukózy. Vyskytuje se v cukrové řepě a cukrové třtině. Spotřeba sacharózy je již několik desítek let téměř 40 kg na osobu a rok, což je spotřeba téměř dvojnásobná než doporučované množství (jednoduchý cukr by měl představovat maximálně 10 % CEP, což je asi 50 g za den). Většinu z této spotřeby tvoří tzv. skrytý cukr tj. cukr v nealkoholických nápojích, různých sladkostech, konzervárenských výrobcích z ovoce aj. 32

33 Maltóza (sladový cukr) je tvořena dvěmi molekulami glukózy. Vzniká štěpením škrobu v obilovinách, je přítomna ve sladu. Laktóza (mléčný cukr) je tvořena molekulou galaktózy a glukózy. Laktóza je nejdůležitějším cukrem v mléce všech savců. Společnou vlastností jednoduchých cukrů je sladká chuť, jejíž obliba je člověku vrozena, a proto je pro většinu lidí velice obtížné sladké potraviny ze svého jídelníčku vyřadit. Po požití jednoduchých cukrů stoupá hladina krevního cukru rychle, což je pro diabetiky velmi nevýhodné, dochází totiž k velkým výkyvům glykemie. Ve stravě diabetiků by jich mělo být co nejméně, a pokud ano, pak cukr obsažený v ovoci a laktóza z mléčných výrobků. Cukr řepný (sacharóza) a cukr ovocný (fruktóza) by se ve stravě diabetika neměly běžně vyskytovat. Tyto cukry jsou obsaženy v medu, ovoci, třtinovém a řepném cukru, cukrovinkách a čokoládě. Ovoce proto doporučujeme přijímat v omezeném množství 1-2 ks denně (10, 17, 39) Složené sacharidy (polysacharidy) Polysacharidy jsou přírodní polymery obsahující více než 10 monosacharidových jednotek. Z hlediska využitelnosti v lidském organizmu je dělíme na polysacharidy využitelné, částečně využitelné a nevyužitelné. Z využitelných polysacharidů je nejdůležitější škrob, který je hlavní složkou obilovin (pšenice, žito, oves, kukuřice, rýže aj.) brambor a luštěnin. Škrob se v organizmu štěpí na glukózu, která se pak využije jako zdroj energie. Část škrobu se trávicími enzymy neštěpí. Nazývá se rezistentní škrob a řadíme ho k vláknině Hladina krevního cukru po požití polysacharidů pomalu stoupá a následně pomalu klesá, proto jsou hlavním zdrojem energie pro diabetiky bez rizika kolísání glykemie (10, 17) Vláknina Vláknina je ta část stravy, která se nerozkládá enzymy trávicího ústrojí. Nejčastěji se k vláknině řadí tyto látky: celulóza, hemicelulózy, pektiny, pentosany, β glukany, rezistentní škrob, chitin a lignin. Protože se, až na lignin, jedná o polysacharidy, hovoříme o vláknině také jako o neškrobových polysacharidech a ligninu. Pektiny se sice nerozkládají našimi trávicími enzymy, ale jsou zčásti rozkládány mikroflórou tlustého střeva na nižší mastné kyseliny. Nabobtnalá trávenina brání vstřebání tuků, hlavně cholesterolu a sacharidu glukózy. 33