Podpora a monitorování krevního oběhu. MUDr. Michal Horáček KARIM 2. LF UK ve FN v Motole Praha

Podpora a monitorování krevního oběhu MUDr. Michal Horáček KARIM 2. LF UK ve FN v Motole Praha

Program srdeční výdej podpora oběhu arytmie, kardiostimulace koronární perfuze anestezie u ICHS anestezie u hypertenze

Krevní oběh William Harvey 1578-1657 1603: Krev bez přestání proudí a obíhá dokola, a to v důsledku tlukotu srdce. 1628: Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus

Základní životní funkce X X X X

Základní životní funkce dýchání krevní oběh vědomí homeostáza vnitřního prostředí

Jak zvládat kritické stavy? A Airways B Breathing C Circulation D Definitive diagnosis and treatment prof. Peter Safar 1924-2003

Jak zvládat kritické stavy? A Airways B Breathing C Circulation D Definitive diagnosis and treatment Dopravit kyslík do buněk! prof. Peter Safar 1924-2003

Zásoby kyslíku v organismu? x x spotřeba kyslíku v klidu?

Zásoby kyslíku v organismu? krev funkční reziduální kapacita spotřeba kyslíku v klidu? 250 ml/min

Doprava kyslíku do tkání srdeční výdej: 5 l/min koncentrace Hb: 150 g/l saturace Hb O 2 : 98 % vazba O 2 na Hb: 1,34 ml/g O 2 rozp. v plazmě DO 2 = 5 * 150 * 0,98 * 1,34 + 0,225 * 13,3 = 984,9 + 2,99 1000 ml/min DO 2 I = 520-720 ml/min/m 2

Co ovlivňuje srdeční výdej? x x x x x x

Co ovlivňuje srdeční výdej? preload (předtížení) afterload (dotížení) kontraktilita frekvence rytmus plnění (relaxace, compliance, roztažnost)

Vlastnosti srdce jako pumpy chronotropie inotropie dromotropie bathmotropie lusitropie plekotropie srdeční frekvence kontraktilita vodivost dráždivost relaxace rotace ejekce = longitudinální zkrácení + komprese + + rotace

Srdeční výdej srdeční frekvence, rytmus tepový objem cca (preload, kontraktilita, afterload) 60-90/min 1 ml/kg kompetentní pumpa přečerpá vše, co do srdce přiteče, a při nízkém plnícím tlaku (pravé RAP, CVP, levé LAP, PAWP) tolerantní pumpa přečerpá jen to, co do srdce přiteče nevybíravá pumpa, je-li zdravé! (mastné k. x glc)

Plekotropie = míra rotačních pohybů srdeční cyklus = systola + diastola pohyb: longitudinální zkrácení (LK 60 % SV, PK 80 %) radiální de- a komprese tangenciální = rotace = ždímání vysoké tlaky při malém zkrácení sarkomer v systole usnadnění plnění v diastole spirálový pohyb krve v aortě echokardiografie speckle tracking

Srdeční výdej preload = síla napínající vlákna před stahem = ED délka vláken = EDV = EDP objem krve, žilní tonus, compliance komory, kontraktilita, afterload a kontraktilita = schopnost myokardu stahovat se a vyprázdnit levou, resp. pravou komoru = práce, kterou může srdce vykonat při dané úrovni zátěže! afterload = síla působící proti zkracování vláken během ejekce = napětí stěny systolický tlak, tloušťka stěny a poloměr komory (T = Pr/2h) arteriální impendance compliance: působí proti rychlosti změn toku krve (pulsatilní sl.) rezistance: působí proti průměrné rychlosti toku krve (nepulsatilní sl., 90 %)

Srdeční funkce systolická dysfunkce ejekční frakce EF = (EDV ESV)/EDV tepová práce komory (MAP PCWP) * SV * 0,0136 diastolická dysfunkce relaxace poddajnost (compliance) = EDV/ EDP roztažnost (distensibility)

Diastolická dysfunkce relaxace poddajnost = compliance EDV/ EDP zvýšená tuhost (stiffness) komory AS, hypertenze zvýšená tuhost (stiffness) myokardu restriktivní kardiomyopatie, hemochromatóza roztažnost = distensibility = EDP při daném EDV vnitřní f.: ischemie zevní f.: omezení expanze komory v diastole tamponáda

Diastolická dysfunkce A - porucha relaxace C snížení poddajnosti B porucha roztažnosti D normální d.f., dilatace

Posouzení funkce srdce 1. určit systolickou funkci (porušená systolická fce vylučuje normální diastolickou fci!) 2. objem levé síně ( glykovaný HbA 1 C oběhu ) (dilatace vylučuje normální diastolickou fci!) LAvol/BSA < 29 ml.m -2 : normální LAvol/BSA: 29 33 ml.m -2 : lehká LAvol/BSA: 34 39 ml.m -2 : střední LAvol/BSA > 39 ml.m -2 : těžká 3. průtok mitrální chlopní MVF, v plicních žilách PVF, TDI 1. normální 2. porucha relaxace 3. pseudonormalizace 4. restrikce (reverzibilní, irreverzibilní) 4. závěr posouzení

Hypertrofie srdce Muži Ženy 21

Dodávka kyslíku do tkání DO 2 = 984,9 ml O 2 na Hb + 2,99 ml rozpuštěného O 2 1000 ml/min rozpuštěný O 2 = P a O 2 x koef. rozpustnosti O 2 v plazmě je P a O 2 důležité? ano? ne? 22

Doprava kyslíku do tkání DO 2 = 984,9 ml O 2 na Hb + 2,99 rozpuštěného O 2 1000 ml/min rozpuštěný O 2 = P a O 2 x koef. rozpustnosti O 2 v plazmě je P a O 2 důležité? ne z hlediska DO 2 ano z hlediska difuze! 23

prof. V. Černý

Dodávka a spotřeba kyslíku C a O 2 = Hb x 1,34 x S a O 2 + p a O 2 x 0,225 DO 2 = CO x C a O 2 520-720 ml/min/m 2 VO 2 = CO x (C a O 2 - C v O 2 ) VO 2 = SV x HR x (Hb x 1,34 x [S a O 2 S v O 2 ]) 110-160 ml/min/m 2 O 2 ER = VO 2 /DO 2 = (S a O 2 -S v O 2 ) / S a O 2 0,22-0,32

Spotřeba O 2 VO 2 = SV x HR x (Hb x 1,34 x [S a O 2 S v O 2 ]) saturace smíšené žilní krve S v O 2 norma 60-80 % saturace krve z CVK S cv O 2 norma 70 % O 2 ER v srdci > 60 % O 2 ER v játrech 45-55 % O 2 ER v ledvinách < 15 %

Vztah mezi DO2 a VO2

Nedostatečná dodávka O 2 možnosti kompenzace zvýšení srdečního výdeje (je možné?) zvýšení extrakce O 2 (je možné?, např. srdce) anaerobní metabolismus

Co když nejde zvýšit DO 2? Oxygen delivery x Oxygen consumption

Dodávka x spotřeba kyslíku DO 2 = 1000 ml/min VO 2 = 250 ml/min DO2I = 520-720 ml/m 2 /min VO2I = 110-160 ml/m 2 /min O 2 ER = VO 2 /DO 2 = 250/1000 = 0,22-0,32 infuze, transfuze? farmaka ventilace zvýšení = hypermetabolismus: horečka, křeče, sepse aj. snížení: UPV, relaxace, hypotermie aj.

Pohyb krve v krevním oběhu srdce jako pumpa kompetentní tolerantní nevybíravé cévy diastolické zpětné stažení stěn tepen svalová pumpa žil negativní tlak v hrudníku v inspiriu při spontání ventilaci krev kvantita i kvalita

Pohyb krve v krevním oběhu srdce jako pumpa kompetentní tolerantní nevybíravé cévy diastolické zpětné stažení stěn tepen svalová pumpa žil negativní tlak v hrudníku v inspiriu při spontánní ventilaci krev kvantita i kvalita

Hypotenze!???

Hypotenze! srdce - pumpa ( výdej) cévy rezistence rezistence krev náplň cév kvantita i kvalita

Krevní tlak není jenom číslo! neinvazivní metoda invazivní metoda

Hemodynamika Ohmův zákon R = U / I = odpor = napětí / proud odpor = rezistence tonus cév napětí = tlakový gradient vtok výtok (mm Hg) Georg Ohm 1789-1854 proud = srdeční výdej, resp. průtok orgánem (l/min) R = mm Hg / (l/min) = mm Hg.min.l -1 = Woodovy j. (Woodovy j. x 80 = dyn.s.cm -5 ).l

Průtok orgány srdce jako čerpadlo cévy jako trubice průsvit (sympatikus) endotel a jeho vliv (endotelin, TXA 2 x NO, PGI 2 ) tlakový gradient vtok-výtok systémový oběh: MAP RAP (tj. CVP) plicní oběh: MPAP LAP ( PCWP) mozkový oběh: MAP ICP, nebo CVP (vyšší z obou!) ledviny, resp. břicho: MAP nitrobřišní tlak, nebo CVP intra-abdominal perfusion pressure nitrobřišní tlak při břišních katastrofách!

Výpočet rezistence TK = 90/60, MAP = X mm Hg, CVP 10 mm Hg CO = 4 l/min

Výpočet rezistence TK = 90/60, MAP = X mm Hg, CVP = 10 CO = 4 l/min MAP = (90-60). 1/3 = 75 mm Hg R = U / I R = (75 10) / 4 = 16,25 mm Hg. l/min = Woodovy jednotky R = 16,25. 80 = 1300 dyn.s.cm -5 norma: PVR 0,25-2,0 W.j., SVR 8-20 W.j.

Hagenův-Poisseuilleův zákon.l Q R = průtok = poloměr trubice dp/dx = změna tlaku po délce trubice μ l = viskozita = délka trubice Gotthilf Heinrich Ludwig Hagen 1797-1884 Jean Léonard Marie Poiseuille 1797-1869

Tělesný povrch

Tělesný povrch vzorec bratří DuBois BSA (m 2 ) = (hmotnost 0.425 x výška 0.725 ) x 0.007184 BSA (m 2 ) = (75 0.425 X 175 0.725 ) X 0,007184 = = (6,264711 X 42,28658) X 0,007184 = 1,9 Du Bois D, Du Bois EF (Jun 1916). "A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known". Archives of Internal Medicine. 17 (6): 863 71. Nutrition 1989 Sep-Oct;5(5):303-11; discussion 312-3. Mostellerův vzorec BSA (m 2 ) = ([hmotnost (cm) x výška (kg)]/3600) BSA (m 2 ) = (175*75/3600)=1,9 N Engl J Med 1987 Oct 22;317(17):1098 (letter) orientační výpočet BSA (m 2 ) = (hmotnost [kg] + výška [cm] 60)/100 BSA (m 2 ) = (75 + 175-60)/100 = 1,9

Objem krve hematokrit

Objem krve novorozenec kojenec svalnatý muž muž žena obézní 85 ml/kg 80 ml/kg 75 ml/kg 70 ml/kg 65 ml/kg 60 ml/kg

Obsah hemoglobinu definice anemie dle WHO muži < 130 g/l = 8,1 mmol/l ženy < 120 g/l = 7,4 mmol/l těhotné ženy < 110 g/l = 6,8 mmol/l 1 molekula hemoglobinu - 4 molekuly O 2 1 g hemoglobinu - 1,34 ml O 2 erytrocyt nejen cisterna, ale senzor hypoxie!

Funkce erytrocytů transport kyslíku transport CO 2 (23 %) viskozita Hb = nárazník (35 %) hemokoagulace marginalizace trombo membrány pro interakce trombo a faktorů NO jako třetí dýchací plyn Pawloski J, Stamler J.: Nitric oxide in RBCs.Transfusion 2002;42:1603-9 46

Hagenův-Poisseulův zákon v praxi.l

18 ml/min 37 ml/min 53 ml/min 105 ml/min 215 ml/min 330 ml/min

Stabilizace oběhu dostupná periferní kanyla saturace Hb kyslíkem, plocha pod křivkou, kvalita perfúze srdeční frekvence, TK rychlá infuze dostupnou kanylou další, silná kanyla posouzení změny stavu vazoaktivní podpora noradrenalin 1. volba

Vincent et al.: Update on hemodynamic monitoring a consensus of 16 Critical Care 2011, 15:229, http://ccforum.com/content/15/4/229

Je příčinou hypotenze hypovolemie? CVP i LAP, resp. PAWP nespolehlivé ukazatele Marik PE: Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7):1774-81

Crit Care Med. 2013;41(7):1774-81

Je příčinou hypotenze hypovolemie? CVP i LAP, resp. PAWP nespolehlivé ukazatele Marik PE: Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7):1774-81 přesto se užívají jako cíle resuscitace! R.P.Dellinger et al.

Je příčinou hypotenze hypovolemie? CVP i LAP, resp. PAWP nespolehlivé ukazatele Marik PE: Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7):1774-81 echokardiografie end-diastolická plocha, průměr a kolaps dolní duté žíly funkční ukazatele kolísání SV, STK, PP, oxymetrie s ventilací reakce na zvednutí DK reakce na objemovou výzvu

Je příčinou hypotenze hypovolemie? jediný důvod objemu = zvýšit tepový objem ale 50 % pacientů nereaguje ( non-responders )! Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37(9): 2642-7. neindikované bolusy tekutin jsou škodlivé u nereagujících po dokončení resuscitace Bihari S, Prakash S, Bersten AD.: Post resuscitation fluid boluses in severe sepsis or septic shock: prevalence and efficacy (PRICE study). Shock 2013;40(1):28-34

Frankova-Starlingova křivka x Marikova-Phillipsova křivka Paul Ellis Marik norma EVLW 5-7 ml/kg IBW

SOS R.O.S.E. concept = Elimination = Salvage

zástupci x x x x nežádoucí účinky x x x Koloidy

zástupci dextrany želatina škrob (hydroxyetylškrob) albumin nežádoucí účinky Koloidy riziko alergie riziko renální dysfunkce až selhání s nutností dialýzy zhoršení koagulace

Užití HES dle rozhodnutí EK 19.12.2013 HES should only be used: for rapid volume replacement due to acute blood loss at the lowest effective dose for the shortest period of time, when crystalloids alone are not considered sufficient. Administration should be guided by cont. haemodynamic monitoring. [HES] infusion should be stopped as soon as appropriate haemodynamic goals have been achieved. European Medicines Agency Press Release: Hydroxyethyl-starch solutions (HES) should no longer be used in patients with sepsis or burn injuries or in critically ill patients. CMDh endorses PRAC recommendations. EMA/640658/2013. http://www.ema.europa.eu

Užití HES dle rozhodnutí EK 17.7.2018 HES should only be used: for rapid volume replacement due to acute blood loss at the lowest effective dose for the shortest period of time, when crystalloids alone are not considered sufficient. změna registrace změna SPC

Zásady peroperační infuzní terapie nejsou obecně přijímaná doporučení optimální perioperační infuzní léčby vyrovnat předoperační deficit* krystaloidy důsledek onemocnění nebo léčby (např. diuretika) lačnění, nepřijímání tekutin příprava střeva udržovat normovolemii hradit ztráty perspirací a diurézou krystaloidy hradit ztráty z krevního oběhu koloidy? třetí prostor asi neexistuje udržovat koncentraci Hb a koagulačních faktorů neplatí, že nabídnutou tekutinu ledviny vyloučí!

Farmakologická podpora oběhu

Je důležité rozumět přenosu signálů, abychom chápali mechanismus účinku klinicky důležitých látek.

Mooreův zákon Počet tranzistorů na čipu se zdvojnásobí každých 12-18 měsíců. Gordon E. Moore spoluzakladatel firmy Intel Moore, Gordon E.: Craming more components onto integrated circuits. Electronics 1965:38 (8): 114-117

Mooreův zákon a patofyziologie krevního oběhu 1665 Willis 1921 Langley 1948 Ahlquist 1967 Lands 1974 Starke 80. léta 1989 Emorine 1996 Kauman - sympatikus a vagus - sympatikus a parasympatikus - x receptory - -1 x -2 receptory - -1 x -2 receptory - další rozdělení i receptorů - -3 receptor - -4 receptor

Receptory sympatiku Brodde, O-E., Michel, M.C.: Adrenergic and Muscarinic Receptors in the Human Heart. PHARMACOLOGICAL REVIEWS 1999: 51 (4): 651-689

Beta receptory sympatiku fosfodiesteráza AMP

alfa1 receptor sympatiku

Úloha kalcia v kontrakci myokardu

Rozdělení vasokonstriktory: fenylefrin, vasopresin inokonstriktory: dopamin, adrenalin, noradrenalin inodilatátory: dobutamin, milrinon výsledný hemodynamický účinek záleží na dávce, volemii, srdeční frekvenci aj. kontrola NIRS?

Pozitivně inotropní látky adrenergní katecholaminy adrenalin dopamin dobutamin dopexamin isoprenalin nekatecholaminy neadrenergní inhibitory fosfodiesterázy Bay K 8644 Ca digoxin forskolin glukagon levosimendan naloxon xantiny

Pozitivně inotropní látky adrenergní katecholaminy nekatecholaminy efedrin fenylefrin metoxamin neadrenergní inhibitory fosfodiesterázy Bay K 8644 Ca digoxin forskolin glukagon levosimendan naloxon xantiny

Pozitivně inotropní látky podle abecedy adrenergní bay K 8644 calcium digoxin, istaroxim efedrin forskolin glukagon inhibitory PDE-III levosimendan myosinové aktivátory (omecantiv mecarbil) naloxon relaxin (serelaxin) tyroxin xantiny

Inotropika působí obvykle zvýšením ica 2+ β receptory Sy adenylátcykláza camp ica 2+ inhibitory PDE III camp ica 2+ receptory Sy PLC DAG PKC ica 2 digoxin: blok Na/KATPázy Na/CaATPázy ica 2 + zvýšení ica 2+ zvýšení energetické náročnosti riziko poruch rytmu zvýšení mortality 75

Vegetativní_nervová_soustava_(fyziologie): http://www.wikiskripta.eu/

Adrenalin alfa-1, alfa-2, beta-1, beta-2-mimtetikum zdroj: dřeň nadledvin metabolismus: tkáně MAO (monoaminooxidáza) játra: COMT (katechol-o-metyl-transferáza) metabolity se vylučují konjugované močí poločas 1 min indikace: podpora oběhu, alergie nevýhody: zvýšení glykemie, laktátu, hypokalemie

Efedrin ch. dvouklasý alkaloid z tropických keřů čeledě chojníkovitých optické isomery (1R2S, 2R1S), pseudoef. (1R2R, 1S2S) od metamfetaminu se liší jen OH skupinou přímé i nepřímé (uvolňuje NA) Sy-mimetikum, α- i β- metabolismus: převážně (60-80 %) se vylučuje nezměněn močí poločas 3-6 hodin indikace: bradykardie s hypotenzí, bronchodilatace CNS: stimulace, enuresis nocturna, narkolepsie

Dopamin = prolaktin inhibující h. CNS, hypothalamus (PIH), nadledviny dopaminové receptory D 1-5 dráhy: mesolimbická: mesencefalon ncl. accumbens frontální k. substantia nigra striatum metabolismus: 75 % homovanilová kyselina, 25 % na noradrenalin poločas: 1-5 minut

Dopamin = prolaktin inhibující h. inokonstriktor m. Parkinson, schizofrenie neúčinný při ochraně perfuze ledvin a splanchniku může vyvolat selhání ledvin u normo- a hypovolemických pacientů může zhoršit motilitu žaludku a perfuzi sliznice potlačuje sekreci a funkci hormonů hypofýzy, vyvolává centrální hypothyreoidismus a zhoršuje poruchu buněčné imunity a zvyšuje katabolismus tlumí ventilační drive a zvyšuje selhání po odpojení Debaveye Y, van den Berghe G: Is There Still a Place for dopamine in the Modern Intensive Care Unit? Anesth Analg 2004;98:461-468

Dobutamin analog isoprenalinu (Ronald Tuttle & Jack Mills v Eli Lilly 1970s) β1-mimetikum, inodilatátor metabolismus: játra, inaktivní metabolity poločas 2-3 min indikace: podpora inotropie a zvýšení srdeční frekvence

Isoprenalin čisté β-1 a β-2 mimetikum podle AISLP není k dispozici indikace: zvýšení srdeční frekvence

Noradrenalin zdroj: CNS (hl. locus coeruleus), nadledviny alfa-1, alfa-2, beta-1, beta-2-mimtetikum metabolismus: tkáně, plazma, játra, ledviny MAO (monoaminooxidáza) játra: COMT (katechol-o-metyl-transferáza) metabolity se vylučují konjugované močí poločas 1 min indikace: podpora oběhu nevýhody: zvýšení glykemie, laktátu, hypokalemie vasopresor 1. volby (SSAI 2016)

Fenylefrin α1 receptory syntetický nekatecholamin metabolismus: MAO eliminační poločas 2,1-3,4 hod klinický efekt 10-15 min indikace: podpora oběhu zrušení priapismu

Inhibitory fosfodiesteráz fosfodiesterázy (1-11) inhibují mtb camp a cgmp neselektivní inhibitory: kofein, teobromin, theofylin, metylxantiny selektivní inhibitory: PDE1 (cgmp): vinpocetin (Cavinton) - vazodilatace CNS PDE3 (camp): amrinon, milrinon, enoximon podpora srdce cilostazol ICHDK anagrelid (Thromboreductin) esenciální trombocytémie PDE4 (camp v imunitních b.): ibudilast, roflumilast CHOPN PDE5 (cgmp v c. cavernosum, erektilní dysfce, plicní htn): sildenafil, tadalafin, udenatil, vardenafil, avanafil dipyridamol

Milrinon inodilatátor účinky: pozitivní inotropní vazodilatační vč. plicnice pozitivní lusitropní = zlepšení diastolické funkce metabolismus: vylučován močí, poločas 2,5 hod dávky: bolus 50 ug/kg 10 min + 0,375-0,750 µg/kg/min

Katecholaminy a PDE-I adrenalin x dobutamin A 0,03 kg/kg/min CI méně než D 5 g/kg/min, ale nižší tachykardie při stejném SVI adrenalin x milrinon LVEDA: A 0,03 kg/kg/min x milrinon o 15 % dobutamin x milrinon CI D o 55 %, M o 36 %, HR o 35 %, M o 10 %, MAP o 31 %, M o 7 %

Nevýhody katecholaminů zvýšení koncentrace Ca 2+ v cytosolu myokard: zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu zhoršení acidózy arytmie nekróza či apoptóza buněk cévy: poruchy regionální perfuze až deficit zvýšení systémové zánětlivé reakce (Il-6)

Levosimendan levo-simendan mechanismus účinku zvyšuje afinitu troponinu C ke Ca 2+ otevírá K ATP kanály = kardioprotekce inhibuje PDE III klinický účinek zvýšení kontraktility vazodilatace (systémová, plicnice, koronární, splanchnikus) anti-ischemické a anti-stunning účinky

Levosimendan Rehberg, S. et al: Rolle von Levosimendan in der intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen Pumpversagens. Der Anaesthesist 2006;Nov

Levosimendan Farmakokinetika lineární absorpce: rychlá, C max 0,5-1,0 hod, biodostupnost 85 % distribuce: malý V d (20l), krátký t 1/2α rychlý nástup účinku vazba na proteiny 98 % eliminace: úplná biotransformace úplná, mtb OR-1855 (střevo) a OR-1896 (játra, t 1/2 80-96 h) vylučování močí a žlučí dávka: kont. 0,05-0,2 g/kg/min, ev. bolus 6-24 g/kg Rehberg, S. et al: Rolle von Levosimendan in der intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen Pumpversagens. Der Anaesthesist 2006;Nov

Levosimendan Nežádoucí účinky: četnost 17-29 % srovnatelná s placebem 17-20 % vasodilatace HR a potřeby tekutin ischemie Rehberg, S. et al: Rolle von Levosimendan in der intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen Pumpversagens. Der Anaesthesist 2006;Nov

Levosimendan Indikace krátkodobá léčba akutně dekompenzovaného srdečního selhání jako přídavná léčba (add-on), když konvenční léčba (diuretika, ACEI, digitalis) není dostatečná a je potřeba inotropní podpory ESC 2005: IIa/B (síla doporučení/úroveň důkazů) léčba chronického srdečního selhání prevence a léčba srdečních komplikací při operacích srdce sepse Rehberg, S. et al: Rolle von Levosimendan in der intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen Pumpversagens. Der Anaesthesist 2006;Nov

Levosimendan Ale SURVIVE (1. studie hodnotící mortalitu) 1327 pacientů s ADHF, LVEF 30 % a potřebou inotropik srovnání levosimendan x dobutamin primární měřítko: mortalita po 180 dnech po 5 dnech trend k nižší mortalitě (levo 4 %, dobutamin 6 %) po 180 dnech není rozdíl Rehberg, S. et al: Rolle von Levosimendan in der intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen Pumpversagens. Der Anaesthesist 2006;Nov

Vazopresin a analoga vazopresin = antidiuretický hormon diabetes insipidus sy nepřiměřené sekrece oběh: vasokonstrikce terlipresin oligopeptid z 9 AK

Podpora oběhu, když léky nestačí intraaortální balónková kontrapulsace resynchronizační léčba přístrojová podpora oběhu

dr. František Mošna

dr. František Mošna Copus S: ECMO explained. http://respiratory-care-sleep-medicine.advanceweb.com/features/articles/ecmo-explained.aspx

Pravá komora 104

Pravá a levá komora tradiční pohled na srdce: v sérii zapojená čerpadla výdej PK = plnění LK v klidu může být CO téměř normální i bez PK, je-li normální fce LK a není-li onemocnění plicních cév náhrada PK Dacronem u psů sníží CO o 25 % Fontánovská cirkulace u atresie trikuspidální nebo pulmonální chlopně duté žíly ústí přímo do plicnice nový pohled: Circ Res. 2014;115:176-188 významné vzájemné interakce, zejména při zátěži a v patologických stavech 105

Srovnání PK a LK PK je nízkotlaká, poddajná, spirální vlákna, kontinuální koronární průtok, citlivá na afterload Vandenheuvel MA et al.: A pathophysiological approach towards right ventricular function and failure. Eur J Anaesth 2013 Jul;30(7):386-94. 106

Interakce pravé a levé komory komorové interakce vzájemná závislost: systolická (až 40 % funkce PK dáno LK ) a diastolická přímá (input LK = output PK) a nepřímá (septum, perikard) příčiny selhání PK: afterload, objemové přetížení, ischemie PK hlavní faktor zdatnosti, je-li zvýšen její afterload plicní arteriální hypertenze typ 1 selhání a chlopenní vady LK typ 2 při hypoxémii a onemocněních plic, např. CHOPN typ 3 trombembolická choroba typ 4 ostatní 107

dr. Jiří Roith

Pravá komora 10.3±4.9 2.3±1.4 4.5±2.0 Akutní plicní hypertenze u psa Heart, Lung and Circulation 2013;22:507 511 změna poměru MAP/MPAP predikuje zhroucení oběhu Eur J Anaesth 2013 Jul;30(7):386-94 109

Selhání komor selhání PK: kompenzace tlakového přetížení: Anrepův efekt katecholaminy Frank-Starling selhání kompenzace objemového přetížení: Frank-Starling důsledky: komprese LK zvětšenou PK = diastolická ventrik. interakce perfuze stěny PK = ischemie důsledky selhání LK 110

dr. Jiří Roith

Intenzivista (i anesteziolog) bude vždycky potřebovat znalosti fyziologie a se zlepšováním možností monitorování se bude požadavek na tyto znalosti pořád zvyšovat. prof. Jukka Takala, MD, PhD v předmluvě k Invasive Haemodynamic Monitoring vyd. Becton Dickinson UK Ltd, Oxford, UK, 2001

Program poruchy srdečního rytmu

EKG = popis + interpretace Akce pravidelná x nepravidelná Frekvence Rytmus sinusový x jiný Osa + přechodní zóna Intervaly PQ, QRS, QT ST-T

Elektrofyziologie myocytu klidový transmembránový potenc. rovnice Nernstova, resp. Goldman-Hodgkin-Katzova akční potenciál 0 rychlá depolarizace 1 časná rychlá repolarizace 2 plateau 3 konečná rychlá repolarizace 4 klidový transmembrán. p.

Spontánní diastolická depolarizace

Anatomie převodního systému sinusový uzel > 5 kanálů, např. I f, Ca 2+ kanály L, T AV uzel Ca 2+ kanály L, T Hissův svazek Na + kanály Tawarova raménka Na + kanály

Zásobení převodního systému Sinusový uzel AV uzel Hissův svazek Pravé Tawarovo r. Levé Tawarovo r. přední svazek zadní svazek ACD (60 %, RCX 40 %) ACD (90 %, RCX 10 %) ACD (AV nodal branch) + rr. septales RIA rr. septales RIA + ACD/ RCX rr. septales RIA AV nodal branch ACD + rr. sept. Zimetbaum, Josephson: Use of the ECG in AMI. NEJM 2003:348:933-940

Poruchy srdečního rytmu substrát: infarkt, jizva, fibróza, infiltrace trigger: změna srdeční frekvence, extrasystola modulující faktory: hypoxie, ischemie, acidóza, změny koncentrací iontů, změny napětí vláken

Poruchy srdečního rytmu poruchy tvorby vzruchu poruchy normální automacie abnormální automacie spuštěná aktivita = časné, pozdní následné depol. poruchy vedení vzruchu blokády: SA, AV, raménkové re-entry (makro- i mikro): 2 místa spojená 2 drahami s různou rychlostí vedení a refrakterností + jednosměrná blokáda v jedné dráze

Poruchy srdečního rytmu - důsledky klasické: elektrická nestabilita hemodynamické: pokles srdečního výdeje prognostické nové: elektrická remodelace mechanoelektrická zpětná vazba

Diagnostika arytmií RRR Rate? bradykardie x tachykardie qrs duration > 0,12 s? vznik vzruchu pod/nad AV uzlem (cave aberantní vedení) Regularity of the R-R interval? pravidelný x nepravidelný

Tachykardie s úzkým komplexem QRS (< 0,12 s) pravidelné sinusová, atriální, atriální flutter, junkční nepravidelné fibrilace síní, multifokální atriální, atriální flutter nebo tachykardie s proměnlivým AV blokem s širokým komplexem QRS (> 0,12 s) SVT s aberantním vedením komorová tachykardie torsade de pointes

Tachyarytmie podle frekvence úzký QRS (< 0,12 s) sinusová tachykardie fibrilace síní flutter síní AV nodal reentry akcesorní dráha atriální multifokální atriální t. junkční tachykardie re-entry ektopické široký QRS ( 0,12 s) komorová tachykardie a fibrilace SVT s aberantním vedením preexcitace (WPW) komorové stimuované rytmy

Supraventrikulární tachyarytmie 1. skupina sinusová tachykardie fyziologická ST, nepřiměřená ST, reentry (SNRT) x kompenzatorní ST! fibrilace síní flutter síní 2. skupina supraventrikulární tachykardie (výskyt 1:500) AV nodální reentry tachykadie (AVNRT) 60 % AV reentry tachykardie s přídatnou dráhou (AVRT) 30 % atriální tachykardie (AT) 10 % 3. skupina vzácné multifokální atriální tachykardie

Klinické poruchy rytmu - příčiny V A D Í ventilace (hypoxie, hyper- / hypokapnie) vegetativní nerovnováha anestetika a léky (nežádoucí účinky, interakce) dráždění mechanické, tepelné ischemie, ionty a acidobazická rovnováha

Kardioverze a defibrilace kardioverze = léčba jiných poruch než VF synchronizovaná nestabilní SVT 50 J 100 J nestabilní fibrilace síní 100-200 J nestabilní flutter síní 50 J 100 J nestabilní monomorfní KT 200 J nesynchronizovaná polymorfní KT, torsade de pointes defibrilace

Antiarytmika I blokátory sodíkových kanálů Ia chinidin, prokainamid, ajmalin Ib lidokain, mexiletin, phenytoin Ic encainid, flecainid, propafenon II betablokátory III prodlužující akční potenciál - amiodaron IV verapamil, diltiazem ostatní digoxin, adenosin elektrofyziologická klasifikace podle Vaughan-Williams 1984

Doporučení pro praxi odstranit dráždění upravit vnitřní prostředí (hlavně K, Mg) betablokátory pozor: kompenzační tachykardie, srdeční selhání, WPW sy, astma bronchiale amiodaron

Historie a současnost KS v ČR 1. implantace KS 8.10.1958 Švédsko 1962 ČR současnost (2000) v ČR 36 center 5091 primoimplantací 1379 výměn fyziologický režim (AAI/R, DDD/R, VDD) 47,2 % pacientů JAMA-CS 2002:10:683-685

ICD implantabilní kardioverter-defibrilátor 1. implantace 1980 USA, 1982 Evropa, 1984 ČR funkce defibrilace a kardioverze antitachykardická stimulace kardiostimulace vč. biventrikulární v ČR v r. 2000 10 center, 199 ICD, 56 výměn, 25 implantací/1 milion obyv. JAMA-CS 2002:10:683-685

kardiostimulátory kardiovertery

Indikace kardiostimulace sick sinus sy AV blokády bi- nebo trifascikulární blokády neurogenní synkopa kardiomypatie srdeční selhání resynchronizace komor = = hemodynamická indikace (biventrikulární KS)

Anesteziologický postup důvod, režim a parametry kardiostimulace závislost na stimulaci podle EKG volba anestezie nezáleží na kardiostimulaci elektrokauterizace magnet? selhání KS isoprenalin 0,05-0,2 mg i.v. bolus, dále infúze transkutánní kardiostimulace kontrola po operaci, nastavení vyšší HR?

Program koronární perfúze anestezie u ICHS anestezie u hypertenze

Koronární anatomie Levá koronární tepna r. interventricularis ant. (V3-V5) rr.diagonales rr. septales r. circumflexus (I, avl, V5,V6) rr. marginales Pravá koronární tepna (II, III, avf) r. atrialis principalis r. interventricularis post.

Zásobení převodního systému Sinusový uzel AV uzel Hissův svazek Pravé Tawarovo ram. Levé Tawarovo ram. Přední svazek Zadní svazek ACD (60 %, RCX 40 %) ACD (90 %, RCX 10 %) ACD (AV nodal branch) + rr. septales RIA rr. septales RIA + ACD/ RCX rr. septales RIA AV nodal branch ACD + rr. sept. Zimetbaum, Josephson: Use of the ECG in AMI. NEJM 2003:348:933-940

Koronární fyziologie Koronární průtok: 5 % CO = 250 ml/min Kor. perfúzní tlak: CPP = AoDP LVEDP Autoregulace: 50-60 120-140 mm Hg

Koronární průtoková rezerva = max. koronární průtok klidový průtok vyčerpání vazodilatační revzervy při stenóze > 90 % klinicky významné stenózy > 50 %

Dodávka a spotřeba O 2 v myokardu Spotřeba kyslíku VO 2 Napětí stěny T Kontraktilita Frekvence Dodávka kyslíku DO 2 Snížení CPP Zkrácení doby perfúze Koronární obstrukce

Steal fenomén

Program koronární perfúze anestezie u ICHS anestezie u hypertenze

Anestezie u ICHS Small, slow and well perfused

Typický pacient 2002 60 let obézní (BMI 27,7) postižení 3 tepen EF 54,8 % hypertenze DM CHOPN

Poškození myokardu předoperačně intraoperačně pooperačně hypoxie nepřiměřená koronární perfúze = ischemie poměr dodávky a potřeby O 2 reperfúze distenze či kolaps srdce

Poškození myokardu - důsledky diastolická a systolická dysfunkce syndrom nízkého srdečního výdeje dysrytmie

Předoperační příprava standardní předoperační vyšetření anesteziologická vizita premedikace prepremedikace ranní premedikace nitráty, beta-blokátory blokátory Ca kanálů, ACE-I premedikace před výkonem

ACE-I a anestezie přínos prevence hypertenze prevence vasokonstrikce v ledvinách a splanchniku nebezpečí hypotenze obstrukce dýchacích cest při angioedému

ACE-I a anestezie praktická doporučení perioperační podávání dočasně přerušit, zejména je-li: těžká hypertenze riziko hypovolemie diastolická dysfunkce levé komory riziko: negativní vliv na regionální oběh pokračovat při udržení euvolemie

ACE-I a anestezie praktická doporučení při poklesu TK doplnit kolující objem sympatomimetika i.v. (účinná u 75 % pt.) angiotensin II (Hypertensin) 2.5 g i.v. terlipressin (Remestyp) 1 mg i.v.

Monitorace pulsní oxymetrie EKG svod II - poruchy rytmu, ischemie spodní stěny svod V 5 - ischemie přední stěny neinvazivní TK invazivní TK arteriální centrální žilní v plicnici dle indikace kapnometrie teplota centrální periferní

Volba anestezie Celková nebo regionální? přínos vždy větší než rizika regionální problémy celková ovlivnění koagulace hypotenze problémy: hypotenze

Vztah srdeční frekvence a ischemie

Kdy operovat po PCI? Helfried Metzler 20% mortalita, proto operaci odložit > 2-4 týdny G.L. Kaluza, J. Joseph, J.R. Lee et al.: Catastrophic outcomes of noncardiac surgery soon after coronary stenting. J Am Coll Cardiol 35 (2000), pp. 1288 1294. za alespoň 6 týdnů Wilson SH et al.: Clinical outcome of patients undergoing non-cardiac surgery in the two months following coronary stenting. J Am Coll Cardiol. 2003 Jul 16;42(2):234-40. u potahovaných stentů ještě déle

Helfried Metzler V čem je problém? Daptologie! riziko trombózy stentu x riziko krvácení dvojí protidestičkový režim (ASA + clopidogrel) 1 měsíc u holých stentů 3 měsíce u stentů se sirolimem (rapamycin, systém Cypher, Cordis Corp., J&J) 6 měsíců u stentů s paclitaxelem (systém Taxus, BSC) 12 měsíců ideálně, není-li vyšší riziko krvácení úroveň důkazů B ACC/AHA/SCAI 2005 Guidelines Update for Percutaneous Coronary Intervention J Am Coll Cardiol 2006; 47: 216-35.

Helfried Metzler Problém (riziko trombózy x krvácení) doporučený postup high Risk of thrombosis Noncardiac Surgery Emergency Semi-elective and urgent Elective Prostatic surgery * Proceed to surgery Case by case decision Wait until completion of the mandatory dual antiplatelet regime low low Risk of thrombosis Type of stent Time of stenting Hypercoagulable status high Risk of bleeding Type of surgery Antiplatelet therapy Risk of bleeding Continue aspirin + clopidogrel Continue aspirin stop clopidogrel Stop aspirin stop clopidogrel Risk of thrombosis Risk of bleeding Fig. 2: Schematic assignment of surgical patients under dual antiplatelet therapy according to the risk of thrombosis and bleeding. *indicates a patient with a drug eluting stent 4 weeks ago, who is scheduled for prostatic surgery. Fig. 3: Algorithm for preoperative management of patients after PCI with dual antiplatelet drug therapy. H. Metzler in Book of Proceedings, 10th ICCVA, Praha, 2006

Program vstupy do krevního oběhu srdeční výdej koronární perfúze anestezie u ICHS anestezie u hypertenze

Hypertenze > 140/90

Měření krevního tlaku 1896 Scipione Riva Rocci systolický tlak 1905 Nikolaj Sergejevič Korotkov diastolický tlak

Klasifikace hypertenze Optimální tlak < 120 < 80 Normální tlak < 130 < 85 Vyšší normální tlak < 140 < 90 Hypertenze Stadium 1 < 160 < 100 Stadium 2 < 180 < 110 Stadium 3 > 180 > 110 Izolovaná systolická hypertenze > 140/< 90 Zvýšená tlaková amplituda > 80

Klasifikace podle orgánového poškození Stadium I Stadium II TK je jediná zjistitelná porucha přítomny orgánové změny Stadium III porušená funkce orgánů CMP, IM, SS, ICHDK, CHRI, retinopatie

Epidemiologie hypertenze Prevalence v ČR 20-25 % Cífková 33,8 % (1998) Prevalence v ČR 40,5 % (Cífková 2011, studie Czech post Monica) znalost hypertenze 71,9 % léčeno 60,3 % léčeno dostatečně 30,9 % každý třetí pacient potřebuje trojkombinaci léků Až 25 % úmrtí osob nad 40 let je způsobeno hypertenzí

Léčba KV rizika vč. hypertenze Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu Antagonisté angiotenzinu II Blokátory kalciových kanálů Beta-blokátory Diuretika Alfa-blokátory Centrálně působící antihypertenziva Souhrn doporučení EKS pro léčbu hypertenze 2013

Zásady anesteziologické péče Plánované výkony přítomnost orgánového poškození? dosáhnout normotenze (cca < 180/110) pokračovat v zavedené léčbě beta-blokátory ráno v den operace vždy BKK a ACE-I ráno v den operace někdy diuretika ráno v den operace vysadit? Akutní výkony většinou kardioselektivní beta-blokátory

individuálně Anesteziologický plán pravidlo 70 stabilní hemodynamika a ventilace: normovolemie systolický TK ± 10 % obvyklých hodnot! diastolický tlak optimálně > 70 mm Hg tlaková amplituda (STK DTK) < 70 mm Hg, nebo < DTK srdeční frekvence 60-70 doc. Leanne Groban normokapnie, nedopustit hypoxii (plicní hypertenze) Sanders D, Dudley M, Groban L.: Diastolic dysfunction, cardiovascular aging, and the Anesthesiologist. Anesth Clin 2009;27:497-517

Anesteziologický plán pravidlo 70 současně: fenylefrin / noradren. nitroglycerin kombinace: doc. Leanne Groban 1. udržuje distenzibilitu cév 2. brání preload a CPP 3. udržuje SV při min. srdeční práci analýza ST úseku EKG normoxie, normokapnie

Anesteziologický plán pravidlo 70 invazivní TK velmi často CŽK velmi často doc. Leanne Groban hemodynamická optimalizace s využitím dynamické monitorace Pracovat plánovitě = dobře a bez komplikací, pracovat pod tlakem událostí = špatně! prof. Pavel Pafko