Který pacient bude profitovat z resuscitace krystaloidy?

Který pacient bude profitovat z resuscitace krystaloidy?

Cíl tekutinové resuscitace Replece intravaskulárního objemu při hypovolemii vedoucí k hemodynamické nestabilitě, manifestující se hypoperfúzí cílových orgánů a ztrátou extravaskulární tekutiny se známkami dehydratace a hyperosmolarity.

Kontroverze Jaký typ, kolik, kdy, komu??????????? Specifické problémy s krystaloidy Množství podané k dosažení stejného resuscitačního cíle je vyšší Pozitivní tekutinová bilance je spojena s horším outcome

Determinanty tekutinové terapie u 1. Intravaskulární volum 2. Cévní tonus (vasokonstrikcevasodilatace) a) Hodnota Rv : Ra 3. Kapilární permeabilita určená endoteliální integritou kriticky nemocných

Dynamický model distribuce krystaloidů Jednokompartmentový model Pacienti při vědomí s hojnou diurézou Dvojkompartmentový model Chirurgické výkony v CA A. Centrální kompartment = 2,5 4 l (v CA x při vědomí) B. Periferní kompartment = 6-8 l (odečteny neexpandibilní tkáně skelet, opouzdřené vnitřní orgány = 1/3 celkového periferního kompartmentu 12-15l)

Ovlivnění distribuce krystaloidů Struktura intersticia Přítomnost proteoglykanových filament s tekutinou uvnitř tvoří gel Fyziologicky tekutina v intersticiu do 1% Není flow tekutin v intersticiu Tekutina difunduje pomalu T1/2 = 8 min pro krystaloidy (i koloidy) Tento fakt vysvětluje klinickou expanzivní efektivitu krystaloidů, zejména při kontinuálním podávání

Ovlivnění distribuce krystaloidů Dávka Do 5 ml/kg distribuce je omezena pouze na plasmatický objem (1,2) Hypovolemie s redukcí MAP filtrace krystaloidů se zvýšením expanzního efektu U vasodilatace SA je podání co-loading krystaloidů mnohem efektivnější než preload Permeabilita endotelu Předpoklad zkrácení T1/2 ve stavech vysoké permeability (sepse) s translokací makromolekul do intersticia Preeklampsie versus stejný gestační věk T1/2 = 12 versus 71 min

Starlingův model Kapilární hydrostatický tlak Koloidně osmotický tlak (COP) Filtrační koeficient Osmotický reflexní koeficient Závislost na fenestraci kapilár

Fenotypy kapilár Splanchnická cirkulace má větší permeabilitu než sval, mozek a ledvina Nefenestrované mají reflexní koeficient blízko 1, fenestrované nižší

Starlingův model -revidován Přidává charakteristiku transvaskulární bariéry (endoteliální glykokalyx a endoteliální bazální membránu s tight junctions) Poškození glykokalyxu Dysrupce glykokalyxu a rozvolnění BM Hodnoty Kf a σ se snižují Přechod velkých molekul do intersticia, zhoršení edémů a perfúze Syntetické koloidy deponovány v tkáních odlišně od albuminu Albumin vstupuje do intersticia širokými póry a potom zpět do subglykokalyxového prostoru dle koncentračního gradientu Filtrace tekutin ředí albumin v subglykokalyxovém prostoru

Pohyb tekutin Transkapilární pohyb jednosměrný do intersticia Dependentní na Pc Bolus koloidů i krystaloidů zvýší Pc, přesun do intersticia je vyšší u krystaloidů ( onko tlak naředěním Pr-)

Clearance tekutin Tekutina odstraňována lymfatickou clearence Konstantní rychlost lymfodrenáže Celkový průtok lymfatickými cestami je 120 ml/h = 2-3 l/d

Vliv katecholaminů Adekvátní vasokonstrikce vede ke snížení hydrostatického tlaku a zvýšení c albuminu v subglykokalyxovém prostoru Podání tekutin masivně zvýší expanzivní efekt Excesivní dávky vasoaktivních látek sníží Pc a zhorší tkáňovou perfúzi

Vliv koloidů Infúze koloidů Ztenčení vrstvy povrchu endotelu a zvýšení propustnosti Příčinou uvolnění ANP/BNP v důsledku hypervolemie 6% HES 130/0.4 v dávce 20 ml/kg/15 min zvýšil ANP o 100% a sérovou koncentraci hyaluronové a syndekanu-1 o 80% v obou případech Kombinace krystaloid s koloidem Cíl udržet normální intravaskulární onkotický tlak Podání koloidů a krystaloidů v poměru 1:1,3 (místo 1:3) Snížení eliminace krystaloidů

COP paradox Transudace koloidů nekoreluje s jejich koloidním osmotickým tlakem 1,67% albumin uniká méně než 2% HES i přes nižší intravaskulární COP (onkotický tlak 5,30 vs. 11,10 mm Hg ) ve srovnatelné c Albumin je silně vázán na endoteliální povrch a struktury intersticia (kladně nabité části vazbou na záporně nabité), bránící po určitý čas transsudaci

Eliminace krystaloidů Poločas eliminace 10-500 min Závislost na CA x při vědomí Při vědomí obvykle 15-30 min V CA s UPV a MAP až 10 x delší Závislost na typu anestézie a velikosti MAP (CA x SA-EA) Vliv anestetik na velikost diurézy Diuréza stimulována alfa1 receptory Isofluran renální eliminaci o 50% ( renin a aldosteron) K udržení normovolemie v CA dostatečná dávka 1,85 ml/kg/h (bez krvácení)

Eliminace krystaloidů Prodloužení u dehydratace, v těhotenství Závislost na typu roztoku NS 2x delší poločas než Ringerovy roztoky Hypernatremií (a acidózou) vyvolaná vasokonstrikce ledvin NS roztokem volby u hypovolemie s Na+

Krystaloidní roztoky 0,9 % NaCl 154 mmol Na a Cl SID = 0 mmol/l Mac Osmotický koeficient 0,926 In vivo tonicita 285 mosmol/kg Humánní prospektivní studie bez rozdílu v klinickém outcome Laboratorně hyperchloremie, Mac 24 hod, pokles bikarbonátů u NS SPLIT 2015, Smith 2015, Potura 2015 Song 2015, Hafizah 2015, Young 2014, Cieza 2013, Hasman 2012, Vaan Zyl 2012 Pufrované/balancované roztoky SID blízko plasmy RL SID 28 mmol/l, PlasmaLyte 50 mmol/l Hypotonické RL in vivo tonicita 254 mosmol/kg Retence hypotonické vody ve stresu ( ADH) Přítomnost kationtů Ca++ inkompatibity (ATB), srážlivost

Pufry tvořící bikarbonát (laktát, acetát, malát, glukonát) Acetát Ve velkém množství negativně inotropní efekt Metabolismus povšechně nezávisle na játrech, bez vlivu na glukoneogenezi a hyperglykemii Laktát Hyperglykemie, hyperlaktatemie Glukonát Zvyšuje UA nad 10 mmol/l

Context-sensitive fluid therapy Odpovídá kauzalitě stavu a umožňuje dosáhnout hyperdynamických cílů Funkční stav endotelu Deteriorace (masivní tekutinové náhrady) až destrukce endotelu (sepse) COP Tíže onemocnění (sepse..) Vasodilatace hydrostatický tlak Stadium onemocnění Hypovolemie s větším expanzivním efektem než u normovolemie Použití vasoaktivních látek hydrostatický tlak u nízkého MAP ( pa) Fáze onemocnění Rescue, optimizace, stabilizace a deescalace Rychlost volumoterapie hydrostatický tlak (čím vyšší, tím větší) Volba typu a množství krystaloidu Náhrada čisté vody Hypovolemie, hyponatremie, hypochloremie Alkalóza, acidóza hydrostatický tlak u vysokého MAP ( pv)

Vliv anestézie Lačnění 12 hod bez vlivu na plasmatický objem Vasodilatace anestetiky a MAP Volumoterapie zvýší Pc s únikem tekutiny do i Vasoaktivní látky vasokonstrikcí normalizují snížený tonus cév Zvyšuje nestresovaný objem žilní krve a zvyšuje preload Tekutinová nálož zůstává intravaskulárně, významná expanze IV

Chirurgické trauma Hypovolemie do 20 ml/kg ztrát Hrazena z nestresovaného poolu žilní krve Terapie >10 ml kg/h tekutin vede k úniku do i Vasoaktivní látky normalizují MAP a zvyšují preload Náhradní objem dle délky operace 2 19 ml/kg/h u 2h výkonů 5 8 ml/kg/h u 6h výkonů Hypovolemie nad 20 ml/kg ztrát Korigována 3 4 ml/kg/5 10 min dle fluid responsiveness Stabilizuje hemodynamiku bez zhoršení pooperačního outcome Kombinace s katecholaminy Redukce množství tekutin (3,6 vs. 9,3 ml/kg/h) Lepší outcome (26 vs. 85 %)

Kombinace s noradrenalinem Redukuje množství tekutin Zvyšuje MAP a perfúzi v mikrocirkulaci Trauma Tekutinová terapie krystaloidy Zahájena v době krvácení Dávka 1,6 x krevní ztráta /15 min Výrazný expanzivní efekt 60-70% intravaskulárně v průběhu infúze

Krystaloidy u hemorhagie Permisivní resuscitace MAP ~ 60 torr Prevence krvácení Možnost tvorby krevní zátky Pokles MAP o 20% zastavuje distribuci do Vt (100% intravaskulárně) úvod do CA) Kapilární refill Schopnost spontánní náhrady krevní ztráty Sympatikotonie Redukce náhrady (2x ztráta) Náhrada u krvácení 1,5 : 1 prvních 30 min, dále redukována o 50% následných 2x30 min (0,73 a 0,35 %) Prevence hypervolemie

Sepse Přesun tekutin do i Při propustnosti kapilár Vede k hypovolemii a poklesu Pc i při vasodilatace Agresivní volumoterapie Obnovuje mikrocirkulaci Nízký Pc zvyšuje expanzivní efekt tekutinové terapie a zvyšuje cévní densitu prvních 24 hodin Vasopresory mohou zachovat mikrocirkulaci Vysoké dávky intersticiální edém

Efektivita krystaloidů Kriticky nemocný Kriticky nemocný první 4 dny resuscitace 100 ml krystaloidů = 62 76 ml lidský albumin(finfer 2004) 100 ml krystaloidů = 63 69 ml hyperonkotické náhrady plasmy - škrob (Brunkhorst 2008) Trauma Tupá poranění 1. den resuscitace 100 ml krystaloidů = 97 ml isosmotické náhrady plasmy HES Střelná poranění 1. den resuscitace 100 ml krystaloidů = 67 ml isosmotické náhrady plasmy HES (James 2011)

Koloidy versus krystaloidy

Koloidy versus krystaloidy Různé závěry různých studií Neakceptování contex-sensitive fluid therapy? Krystaloidy Typ - NS x balancované krystaloidy AKI, mortalita, pooperační infekce (chloridy restriktivní terapie) Nefyziologická hypotonie balancovaných roztoků edém mozku dětí a TBI Endemické vlivy Vliv věku (děti vs dospělí) Koloidy COP, dávka, ochrana glykokalyxu albumin Nefyziologická iatrogenní hypervolemie?

Hypervolemie

Doporučení Scandinavian Clinical Practice Guidelines: Krystaloidy jsou doporučeny místo koloidů (HES silné doporučení) u pacientů kriticky nemocných, v sepsi a s traumatem

Závěr Krystaloidy všem se zásadami snižujícími mortalitu a morbiditu 1. Goal-directed therapy Cílená k fyziologickým potřebám pacientů před liberálním podáváním Tekutinová resuscitace je pouze jednou komponentou komplexní resuscitační strategie 2. Contex-sensitive fluid therapy 3. Safety and efficacy Bezpečnost a efektivita jednotlivých druhů krystaloidů 4. Zabránění over-resuscitation sympatikotonie odstraní kompenzační mechanismy KV dysfunkce a smrt mortalita a morbidita u SAH a TBI U hypovolemie bridge k transfúzní terapii Resuscitace tekutinami vyžaduje stejnou pozornost jako podávání jiných potenciálně letálních léčiv

Děkuji za pozornost