Sufokující onemocnění u dětíd Jaroslav Wiedermann Dětská klinika Fakultní nemocnice Olomouc
Suffocatio - sufokace Zadušen ení Násilná smrt způsoben sobená: - zabráněním m přístupu p vzduchu do plic = zevní udušen ení - znemožněním m přenosu p kyslíku ku ke tkáním = vnitřní dušen ení
Obecná diff.dg Ventilační poruchy: obstrukce DC ( laryngitis asthma bronchiale..) Respiračně-cirkula cirkulační poruchy: poruchy na alveolokapilárn rní mebráně (infiltrace... ) vč. redukce plochy ( PNO, kontúze ze ARDS) Poruchy distribuce: - porucha perfúze plic ( oběhov hové selhání sy hyperviskozity ) - porucha přenosu p enosu kyslíku ku ( anémie, kong.methemoglobin methemoglobinémiemie..) CNS poruchy: trauma primárn rní,, sekundárn rní léze dech. centra Zevní prostřed edí: tonutí,, intoxikace CO, medikamentózn zní útlum dechového centra Ostatní: SIDS, apnea sleep sy
Z pohledu vývoje urgentního stavu ( Iniciáln lní ) Sufokační záchvat - záchvatovitý kašel, cyanóza, dyspnoe, stridor - polykací potíže e včetnv etně bolesti, subjektivní pocit CT Typický obraz předevp edevším m pro postižen ení horních cest dýchacích
Ventilační poruchy přek ekážka ka (obstrukce ) v dýchacích cestách ch Větší děti - chytají se za krk a nemohou mluvit - projevují se známky paniky, jsou vystrašen ené - zpočátku hlasité dýchání, stridor,, usilovné dýchání - dyspnoe, posléze apnoe - cyanóza - někdy kdy bledost - cca po 1 minutě trvající apnoi vzniká porucha vědomv domí Menší děti - příznaky jsou daleko méněm patrné (!! ) u kojence, který se dusí můžeme vidět t jen známky usilovného dýchání - pak rychle nastupuje cyanóza a ztráta ta vědomv domí
Fyzikální příčiny dušen ení Crush sy - komprese trupu - zasypání Inhalace kouře, prachu. Tonutí Vdechnutí cizího tělesat Škrcení.. strangulace Vdechnutí zvratků Erotická asfyxie Novorozenecká asfyxie.. neadekvátn tní dýchání u novorozenců
Chemické příčiny dušen ení CO vysoká afinita k Hb Kontakt s látkami l alterujícící: - plicní tkáň fosgen,difosgen - krev kyanovodík Intoxikace a předp edávkování léků Křeče centráln lní apnoe Sleep apnea Hypokapnie při hyperventilaci hysterie Ondine sy centráln lní alveolárn rní hypoventilace porucha autonomního nervového systému ARDS
Příznaky sufokace Obecné: vycházej zející z principů postižen ení kašel, stridor, dyspnoe Hypoxické: tachypnoe, tachykardie Hypoxick Cirkulační: cyanóza Alterované motorické funkce: neschopnost mluvit,, iniciáln lní agitovanost (obranná reakce ) přechp echází v hypo-atonii Alterace vědomv domí
ZÁKLADNÍ PŘÍZNAKY KAŠEL charakter DUŠNOST subjektivní - objektivní etiologie - respirační,, kardiáln lní,, jiná charakter - inspirační,, exspirační,, smíš íšená STRIDOR inspirační,, smíš íšený, exspirační CYANÓZA etiologie - respirační,, kardiáln lní,, jiná charakter - periferní,, centráln lní AKUTNÍ SUFOKAČNÍ ZÁCHVAT CHVAT. aspirace
EFEKT EDÉMU SLIZNICE NA ODPOR V DÝCHACÍCH CESTÁCH CH EFEKT EDÉMU 1 mm Odpor Průř ůřez Dítě 4 mm zvýšen ení 16x zmenšen ení o 75% Dospělý 8 mm 3x 44%
Anatomické a fyziologické zvláš áštnosti respiračního traktu kojenců a malých dětíd způsobuj sobují zvýšenou pravděpodobnost podobnost rozvoje respiračního selhání při stejných patologických stavech jako u starší ších dětíd a dospělých. Relativně menší průměr r a většív poddajnost chrupavčit ité tkáně dýchacích cest u kojenců a malých dětíd je příčinou p většív resistence dýchacích cest a pravděpodobnosti podobnosti vzniku obstrukce v průběhu usilovného dýchání. Větší poddajnost hrudní stěny, ny, horizontáln lnější průběh žeber a plošší bránice spolu s morfologickými rozdíly dýchacích svalů predisponují u uvedených skupin dětíd k dřívějšímu vyčerp erpání dýchacích svalů. Nedostatek kolateráln lní ventilace, která se vytváří po 1 roce věku postřednictv ednictvím Kohnových pórů a Lambersových kanálk lků,, můžm ůže e způsobovat předevp edevším m u kojenců tvorbu atelektáz nebo fokáln lní hyperinflace a tím t m ventilačně - perfúzn zní dysbalanci a možnost rozvoje respirační insuficience.
Výsledkem poruchy ventilace, vlastní respirace a distribuce = dušen ení-sufokace RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE - RI RI - plicní dysfunkce postihující výměnu plynů vedoucí k hypoxémii a hyperbarii. RI - laboratorně klinický syndrom: důsledek sledek neschopnosti plic přemp eměnit smíš íšenou venózn zní krev na arteriáln lní krev bohatou na kyslík. k. Výsledkem výpadku plicní funkce je hypoxémie s normáln lní,, sníženou nebo zvýšenou hladinou CO2 ( normo - hypo - hyperkapnií ).
Tenze ( napětí ) krevních plynů signalizující RI se měním v závislosti na klinických příznacích. ch. U dětíd bez předep edešlého kardiopulmonáln lního onemocnění je RI definována na při p i FiO2 0,21 ( vzduch ): paco2 pao2 větší jako 50 torr = 6,6 kpa menší jako 60 torr = 8 kpa
RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE - KRITÉRA RA STANOVENÍ - DLE DOWNESE KLINICKÁ : oslabení chybění dýchacích šelestů výrazné zatahování v inspiriu a zapojení pomocných dýchacích svalů cyanóza při p i FiO2 = 0,4 porucha vědomv domí a snížen ená reakce na bolestivé podněty snížený svalový tonus LABORATORNÍ : při p i FiO2 1,0 ( 100% kyslík k ) paco2 většív jako 9,4 kpa pao2 menší jako 13,3 kpa Indikace k UPV : 3 klinické znaky + 1 laboratorní znak
Známky dechové nedostatečnosti nosti změna na frekvence dýchání: bradypnoe hyperpnoe,, lapání po dechu, apnoe syndrom vyčerp erpání pacienta dýchací námahou syndrom hypoxie: cyanóza ( můžm ůže e chybět t u těžt ěžké anémie ), tachykardie, hypertenze při i závaz važné hypoxii extrasystolie,, hypotenze, bradykardie, neklid, bezvědom domí,, křeček syndrom hyperkapnie: cyanóza ( můžm ůže e chybět t při p i současn asné inhalaci kyslíku ku = červená asfyxie ), bolest hlavy, vazodilatace,, tachykardie, hypertenze, třes, t es, somnolence, nitrolební hypertenze, kómak
RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE ( RI ) HODNOCENÍ Podle vztahu hypoxémie a hladin CO2 se dělíd RI na parciáln lní a globáln lní RI PARCIÁLN LNÍ RI : FiO2 0,2l pao2 menší jako 55-6O torr = 7,2-8 kpa paco2 menší jako 4O torr = 5,3 kpa GLOBÁLN LNÍ RI : FiO2 0,21 pao2 menší jako 55-60 torr = 7,2-8 kpa paco2 větší jako 50 torr = 6,6 kpa
AKUTNÍ RI Charakterizovaná: dušen ením, bledostí,, tachykardií, anxiozitou,, hypertenzí,, pocením Při i progresi stavu: cyanózou, hypotenzí a poruchou cirkulace ( bradykardií ) Výsledkem je: respirační kóma a zástava z cirkulace
Rozvoj RI podle věkuv U zralých novorozenců: rozvoj RI je nutno přičítat p vrozeným vadám m srdce a plic nebo syndromu perzistující fetáln lní cirkulace Do 12 měsícům věku: virové pneumonie, obstrukce dýchacích cest, vrozené srdeční vady Děti starší 1 roku: status asthmaticus obstrukce dolních ch dýchacích cest, pneumonie, obstrukce horních cest dýchacích Těžké hypoxemické respirační selhání ve formě ARDS se vyskytuje v různém m věku v při p šokovém m stavu vznikajícím při i kritickém m onemocnění různé etiologie úrazy, intoxikace, septická stavy, onkologická onemocnění..!
OBECNÉ CÍLE LÉČBY L RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE Léčba ba základnz kladní příčiny - kauzáln lní - je-li známá příčina - empirická Úprava hypoxémie / hyperkapnie - oxygenoterapie - nazáln - umělá plicní ventilace ventilace - při ne lní kanyla, maska, endotracheáln lní kanyla i neúspěchu supplementace kyslíku ku - UPV s pozitivním m přetlakem p a vyšší šším dechovým objemem 15 ml/kg hmotnosti nižší frekvencí a nízkým n inspiračním průtokem - nekonvenční ventilační terapie vysokofrekvenční jet ventilace, ECMO
Prevence mimoplicních ch orgánových selhání - optimáln lní hematokrit 0,3 0,4 - nižší hodnoty mohou limitovat dodávku kyslíku ku tkáním, naopak vyšší hodnoty hematokritu mohou ovlivnit zvýšenou viskozitou mikrocirkulaci krve - pokud je potřeba dodávka erytrocytů potom transfúze čerstvé erytrocytárn rní masy - udržen ení normáln lního srdečního indexu - redukcí tekutin a ovlivněním afterloadu,, je-li to možné - užití katecholaminů může e být komplikováno zvýšenou konsumpcí kyslíku. ku. - zabránit posunu vazebné křivky krve pro kyslík k doleva, neboť to znamená zhoršen ení předávání kyslíku ku tkáním
Podpora reparace a úzdravy plic - optimáln lní výživa - napomáhá ochraně normáln lních imunitních funkcí plic a brání následkům m kyslíkov kové toxicity - minimalizace toxického vlivu oxygenoterapie - užitím m nejnižší ších možných hladin O2 - vyvarovat se nozokomiáln lní infekci respiračního traktu - aseptická péče e o dýchací cesty
PŘÍČINY RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE U DĚTÍD OBLAST HORNÍCH CEST DÝCHACÍCH INFEKCE LARYNGITIS EPIGLOTITIS TRACHEITIS PERITONZILÁRN RNÍ ABSCES RETROFARYNGEÁLN LNÍ ABSCES DIFTERIE BOTULISMUS
VROZENÉ VADY CÉVNÍ RING LARYNGEÁLN LNÍ MEMBRÁNA LARYNGO TRACHEO MALÁCIE MIKROGNÁCIE ( Pierre-Robin Robinův sy ) GLOSSOPTÓZA ( Down sy, hypothyreóza..) EKTOPICKÁ STRUMA PARÉZA HLASOVÝCH VAZU KONGENITÁLN LNÍ STRIDOR
ALERGIE ANAFYLAXE ANGIONEUROTICKÝ EDÉM LARYNGOSPAZMUS NÁDORY BENIGNÍ - MALIGNÍ KRKU MEDIASTINA
NEUROLOGICKÉ - METABOLICKÉ MYOPATIE MYASTHENIA GRAVIS MUSKULÁRN RNÍ DYSTROFIE KŘEČOVÉ STAVY - EPILEPTICKÝ SY - TETANIE HYPOTONICKÝ SY - NEUROLOGICKÝ - METABOLICKÝ - VMV PARÉZY - DISKOORDINACE POLYKACÍHO AKTU GUILLAIN - BARRÉ SY POOPERAČNÍ STAVY JINÉ TONUTÍ - UTONUTÍ INTOXIKACE - CO, CO2
OBSTRUKCE HORNÍCH CEST DÝCHACÍCH U DĚTÍ PODLE VĚKUV NOVOROZENCI : RÝMA STENÓZA - ATRÉZIE CHOAN HYPOPLÁZIE - MALÁCIE DÝCHACÍCH CEST ROZŠTĚPOV POVÉ VADY - Pierre Robinův sy ASPIRACE - CIZÍ TĚLESO HEMANGIOM JAZYKA EKTOPICKÁ ŠTÍTNÁ ŽLÁZA ZÁNĚTY NÁDORY ALERGIE
KOJENCI, BATOLATA : ZÁNĚTY - Laryngitis, Epiglotitis, Laryngotracheitis ASPIRACE - CIZÍ TĚLESA HYPERTROFIE - Tonsily, Adenoidní vegetace TRAUMA OBLIČEJE A KRKU - KRVÁCEN CENÍ hemofilie,hemangiom hemangiom NÁDORY
STARŠÍ DĚTI ZÁNĚTY TRAUMA OBLIČEJE A KRKU ALERGIE Quinckeho edém CIZÍ TĚLESA NÁDORY KRVÁCEN CENÍ
KLINICKÉ HODNOCENÍ DECHOVÉ INSUFICIENCE PŘI P I OBSTRUKCI HCD DOWNES SCORE : PŘÍZNAK 0 bodů 1 bod 2 body DÝCHACÍ ŠELESTY norm.. drsné oslabené STRIDOR KAŠEL ZATAHOVÁNÍ, ALÁRN RNÍ DÝCHÁNÍ CYANÓZA není inspirační smíš íšený není drsný štěkavý není alárn rní souhyb dtto jugulum dtto mezižeb ebří podžeb ebří není FiO2 0,2l FiO2 0,4
HODNOCENÍ - vzhledem k léčebným opatřen ením 4 BODY a vícev = snížen ená průchodnost chodnost HCD inhalace UZ s Adrenalinem kortikoidy DEXAMETHAZON 0,3 0,6 mg/kg/dávku (i.m.,i.v.) 7 BODU a více v + laboratorní znaky - paco2 6,0 kpa a vícev - pao2 9,3 kpa a méněm kortikoidy - DEXAMETHAZON 0,6 mg/kg/dávku METYLPREDISOLON endotracheáln lní intubace s podpůrnou ventilací ( CPAP,UPV )
OBSTRUKCE HORNÍCH CEST DÝCHACÍCH OBECNĚ : OBSTRUKCE HCD = INSPIRAČNÍ DUŠNOST ZÁVAŽNOST STAVU závisz visí na : FÁZI A STUPNI ONEMOCNĚNÍ např.: u těžt ěžkého průběhu hu laryngitidy, epiglotitidy nalézáme.. SMÍŠ ÍŠENOU DUŠNOST.. NESLYŠITELN ITELNÉ DECHOVÉ ŠELESTY STÁŘÍ PACIENTA kojenci a malé děti : - tuhá dlouhá epiglotis - úzké DC - úzká glotis - poddajnost DC - relativně vysoká spotřeba kyslíku ku
DIFERENCIÁLN LNÍ DIAGNÓZA INFEKCÍ HCD KLINIKA EPIGLOTITIS LARYNGITIS LARYNGO-TRACH. VĚK 3 7 r. 1-3r. 1-10 r. r ROČ.OBDOB.OBDOBÍ různé podzim,zima různr zné ETIOLOGIE Haemoph.infl infl.. viry, M.pneum pneum.. viry,strept Strept.A PRODROMY žádné typické KHCD KHCD VZNIK prudký pozvolnější hod. dny DENNÍ DOBA kdykoliv více v noc kdykoliv HLAS huhňavý dys-afonie necharakteristický INSP.STRIDOR netypický výrazný častý,smíšený DUŠNOST inspir.-sm smíš.. inspirační smíš íšený KAŠEL strach kašlat! štěkavý kavý dráždivý divý HOREČKA hyperpyrexie subfebrilie febrilie SLINĚNÍ +++ není není DYSFAGIE nepolyká!!! není není FACIES TOX. ano!!! ne ano PROGRESE rychlá pomalá různě POLOHA předklon vsedě různá - i leží různá - i leží LEUKO 25,O a více v leukopenie 10,0 20,0
LARYNGITIS ACUTA - LÉČEBNÝ POSTUP PŘEDNEMOCNIČNÍ PÉČE E : mikroklima oxygenoterapie RZP kortikoidy - DEXAMETHAZON - O,3 mg/kg/dávku i.m., i.v. - METYLPREDNISOLON - 3-55 mg/kg/dávku i.v. - inhalační kortikoidy - budesonid!!! - intubace - koniopunkce v analgosedaci NEMOCNIČNÍ PÉČE intenzívn vní a resuscitační péče ---- KOMPLETNÍ MONITORACE zajištění žilní linky infúze kortikoidy - DEXAMETHAZON - 0,15-0,3-0,6 mg/kg/dávku opak. 6-l26 hodin - inhalační kortiokoidy v kombinaci s nižší dávkou systémov mové aplikace - UZ inhalace - adrenalin!?! oxygenoterapie - nosní brýle.. INTUBACE - DOWNES SCORE 7 a vícev
EPIGLOTITIS ACUTA LÉČEBNÝ POSTUP PŘEDNEMOCNIČNÍ PÉČE poloha vsedě RZP - zajištěný transport na lůžl ůžko intenzívn vní péče - oxygenoterapie - urgentní intubace koniopunkce v analgosedaci NEMOCNIČNÍ PÉČE ihned na lůžl ůžko intenzívn vní resuscitační péče - tým anesteziolog- otorinolaryngolog-pediatr - kompletní monitorace - zajištění žilní linky vsedě - infúze inhalační anestezie vsedě intubace ( menší endotrach.kanyla ) UPV CPAP - oxygenoterapie FiO2 O,4 analgosedace Midazolam, Fentanyl,, Lytická směs antibiotika - synt.. Penicilíny+ ny+kys.klavulonová - cefalosporiny II.-III.generace III.generace kortikoidy JEN MÁ-LI M ONEMOCNĚNÍ CHARAKTER SEPTICKÉHO ŠOKU parenteráln lní enteráln lní výživa vitamíny
PERITONSILÁRN RNÍ A RETROFARYNGEÁLN LNÍ ABSCES Lokáln lní zánětlivá komplikace lymfatické tkáně v oblasti nosohltanu. Infekce se šíří z oblasti patrových tonsil do peritonsilárn rního prostoru. především m u kojenců a malých dětíd při i zánětech z nosohltanu do lymfatické tkáně retrofaryngeáln lního prostoru Klinický obraz : Dominují celkové příznaky: znaky: alterace stavu dítěte, d te, bolest, hyperpyrexie s třesavkou, t tachypnoe a dyspnoe podle velikosti obstrukce dýchacích cest Rychle progredují příznaky znaky z lokáln lních změn n : u peritonsilárn rního abscesu huhňav avá řeč,, otok měkkm kkého patra,salivace, foetor ex ore,, regionáln lní lymfadenitis, u retrofaryngeáln lního obscesu alterovaná řeč,, poruchy polykání, vyklenutí zadní stěny ny nosohltanu, regionáln lní lymfadenitis Terapie: jen iniciáln lně konzervativní antibiotika, analgetika,antipyretika při i plně rozvinutém m klinickém m obrazu chirurgické řešení při i známk mkách dechové nedostatečnosti nosti oxygenoterapie případně UPV
TRAUMATICKÁ ETIOLOGIE DUŠEN ENÍ A DECHOVÉ NEDOSTATEČNOSTI NOSTI Zvláš áštní kapitolu tvoří cizí tělesa: - typická primárn rní obstrukce dýchacích cest s rozvojem ARI - vzácn cněji i závažná poranění měkkých částí DC s následným sledným traumatickým otokem, krvácen cením m a rozvojem sekundárn rní obstrukce horních cest dýchacích. ch. Primárn rní obstrukce dýchacích cest cizím m tělesem t lesem je jednou z nejzáva važnějších příčin rozvoje dechové tísně u dětí, d, i když převažují obstrukce dolních dýchacích cest. V případě obstrukce horních cest dýchacích cizím m tělesem t lesem jde vždy v o velmi rychle se rozvíjej jející akutní dušnost - sufokaci - s rozvojem dechové nedostatečnosti nosti,, která bez urgentního zákroku z vede rychle ke kardiorespiračnímu selhání.
Na cizí těleso leso je nutné myslet primárn rně u kojenců a malých dětí, d u kterých se rozvíjej její akutní dechové potíže: - z plného zdraví - při i nevysvětliteln tlitelném m kašli či i recidivujících ch zánětech z v dýchacích cestách ch všech v etáží,, ale předevp edevším m v plicním parenchymu. Nepoznaná cizí tělesa lesa v dýchacích cestách ch mohou vést v kromě výše e zmíněných ných zánětlivých z komplikací také k rozvoji akutního sufokačního stavu při p překašlání cizího tělesat i relativně velmi dlouho po primárn rní aspiraci! Nezastupitelnou roli v diagnostice a léčběl stavů souvisejících ch s cizími tělesy t lesy v dýchacích cestách ch hraje flexibilní endoskopie!
Devastující poranění obličeje a krku izolovaná či i v rámci polytraumat: pády z výšky dopravní úrazy Rozvoj respirační tísně či i selhání kombinované etiologie : - z obstrukce dýchacích cest ( traumatický edém, masívn vním tkáňov ové krvácen cení,, aspirace ) - současn asná traumatická léze hrudní stěny či i plicní tkáně ( fraktury, kontúze ze ) - významnou roli můžm ůže e mít m t i rozsáhlý podkožní emfyzém
Inhalační trauma dýchacích cest - vzniká přímým mým účinkem tepla a inhalací zplodin hořen ení. Dechová nedostatečnost nost vzniká bezprostředn edně po termickém úrazu : přímým účinkem inkem na sliznice dýchacích cest alterací surfaktantu s rozvojem atelektáz Klinický obraz : iniciáln lní stádium je podobné tzv. šokové plíci ústící velmi rychle po vyčerp erpání kompenzačních mechanismů ( tachypnoe ) do respiračního selhání. Patofyziologický obraz je ale rozdílný, neboť u inhalačního ho traumatu je postižena alveolokapilárn rní membrána z alveolárn rní strany, kdežto u syndrom šokové plíce je primárn rně postižena plicní mikrocirkulace tedy alveolokapilárn rní mebrána z kapilárn rní strany. - při i přežitp ití iniciáln lního stádia se můžm ůže e do 72 hodin rozvinout nekardiáln lní plicní edém - ARDS
U popáleninov leninového traumatu se však v velmi často kombinuje postižen ení na obou stranách alveolokapilárn rního transportu a dochází k zásadní poruše e výměny plynů - přímo úměrné rozsahu popálen lení! Léčba inhalačního ho traumatu: - kortikoidy metylprednisolon 30 mg/kg, - komplexní léčba kardiorespiračního selhání, - protišokov oková léčba se sanací RI, - léčba protiinfekční s podporou imunitních mechanismů - energetická podpora parenteráln lní a enteráln lní výživa.
ADENOTONSILÁRN RNÍ HYPERTROFIE Klinicky obraz těžt ěžké respirační insuficience s obstrukcí isthmus faucium hypertrofickými tonsilami - vztah k obstruktivní sleep apnea sy Klinický obraz : - těžký stridor, dyspnoe, kardiorespiračního selhání s obrazem sekundárn rní plicní hypertenze.vše řeší endotracheáln lní intubace s urgentním m provedení adenotomie Adenotomie : - až ve 20% komplikace - pooperační hemoragie ( aspirace ) Laboratní nález : alterace spánkových hodnot po2 a pco2
PSYCHOGENNÍ INSPIRAČNÍ DUŠNOST STRIDOR ( LACY 1994 ) popsal případy p pady inspirační dušnosti se stridorem vedoucí k endotracheáln lní intubaci při i selhání konvenční terapie - nebyla prokázána objektivní příčina ina dušnosti!! NEKARDIÁLNÍ PLICNÍ EDÉM - ARDS vzácn cná, ale závaz važná komplikace obstrukce HCD výsledek zvýšen eného negativního intrapleuráln lního a intraalveolárn rního tlaku v průběhu inspirační dušnosti při p i obstrukci HCD
ASPIRACE - CIZÍ TĚLESA v DC a horních partiích GIT Iniciáln lní sufokační záchvat - záchvatovitý kašel,cyan el,cyanóza, za,dyspnoe, stridor - polykací potíže e včetnv etně bolesti, subjektivní pocit CT Endoskopické metody flexibilními nástroji - zásadní zlepšen ení prognózy - zásadní ovlivnění morbidity a mortality ( z 50 % na 1-41 4 % )
Charakteristické skutečnosti při i rozvoji sufokačního záchvatu náhlost vzniku časová souvislost s jídlemj časová souvislost s hrou - - především m s drobnými předmp edměty, s křehkými k ehkými předmp edměty pohybová aktivita při p i jídlej nález drobných předmp edmětů v ústech, ale i v okolí kojenců a batolat kvalita aspirovaného tělesa t lesa - organické
PALS dýchací cesty FBAO ( Foreign Body Airway Obstruction) FBAO přítomnost sufokačního záchvatu FBAO 50% všech v aspirací - kojenci 85% všech v aspirací - děti mladší 5 let cizí těleso - částečně nebo úplně obturující dýchací cesty při i vědomv domí bezvědom domí - vyzvat ke kašli - aspexe HDC odstranit CT Neefektivní kašel (viditelné - ne naslepo! ) - údery do zad (5x) - zajistit průchodnost DC - do 1 roku - stlačen ení hrudníku ( trojí manévr! ) - nad 1rok- stlačen ení břicha - stlačen ení hrudníku (břicha) CT nevypuzeno: - 5 záchranných z vdechů Opakovat volat pomoc + opakování kompresí rozvoj poruchy vědomv domí - zahájit KPR 1 min. volat pomoc p Stlačen ení břicha= Heimlichův manévr Nevhodný: kojenci,batolata,obezita, gravidita
Manévry k odstranění CT
PALS dýchací cesty zajištění průchodnosti Novorozenci, kojenci: POLOHA HLAVY: POLOHA HLAVY: středn ední rovina hlavy (anteflexe( i retroflexe velmi nevhodné) Batolata, děti: POLOHA HLAVY: záklon hlavy, předsunutp edsunutí čelisti, pootevřen ená d.ú. trojí manévr vr ( CAVE: trauma C pátep teře) e) Batolata, d VZDUCHOVOD: Nazofaryngeáln lní: : lépe l tolerovatelný Orofaryngeáln lní: : použít t pouze u dětíd v bezvědom domí LARYNGEÁLN LNÍ MASKA: (LMA - laryngeal mask airway) - LMA by měl m l zavádět t zkušený zachránce - LMA by měla m být zaváděna tam, kde jde o obstrukci HCD - LMA nezabrání aspiraci žal. obsahu - Zavedení LMA je rizikovější u nižší ších věkových v kategorií ve srovnání s dospělým lým
Zajištění průchodnosti DC
Zajištění průchodnosti DC Novorozenci,kojenci,batolata a dětid INTUBACE: nejúčinn innější,, nejbezpečnější ší, chrání plíce před p aspirací a žaludek před p distenzí, zajišťuje kontrolu tlaku v DC Orotracheáln lní ( mám přednost při p i KPR, je snazší ší, Nasotracheáln méně traumatizující) lní ( spíš íše e elektivní,, lépe l tolerovatelná, bezpečnější fixace)
Zajištění průchodnosti DC Podmínky k provedení intubace - zkušenost intubujícího - plánov nování alternativního zajištění DC - vhodná velikost ETK - u dětíd při i vědomv domí analgosedace Velikost endotracheáln lní rourky - Novorozenci: 2,5 3,5 - Kojenci: 4,0-4,5 4,5 - > 1 rok: věk v letech / 4 + 4
Zajištění průchodnosti DC Správn vná poloha endotracheáln lní rourky - rourka mezi hlasivkami - symetrické pohyby hrudníku i dýchací šelesty - zamlžen ení rourky v exspiriu a symetrické dýchací šelesty - nepřítomnost distenze žaludku - zlepšen ení SpO2, úprava srdeční akce k normě, detekce end-tidal CO2 - Rtg hrudníku konec ET rourky 2.-3. hrudní obratel
Pozdně diagnostikovaná aspirace více jako 3 dny po aspiraci rozvoj komplikací pozdně dg. CT možnost redislokace CT - " překašlání " - v 55% nevědomost domost rodičů o možné aspiraci - v 19 % chybná diagnóza lékal kaře - ve 14 % nenápadnost rtg nálezů - ve 12 % absence typických symptomů
Cizí tělesa v horních partiích GIT Mohou být příznaky p znaky jako u aspirace - především m u CT v hypofaryngu!! Dominují polykací potíže: - při i lokalizaci na Kiliánov nově svěra rači, slinění,, zvracení,, bolest v krku - při i nižší lokalizaci tlak za hrudní kostí,, zvracení vagové příznaky
Základní opatřen ení Na aspiraci a CT v horním m GIT nutno myslet při i všech v akutních potížích dýchacích a polykacích ch - u kojenců,, batolat a malých dětíd Provést neodkladné fyzikáln lní vyšet etření Zjistit údaje o event.. akutním m onemocnění a provést fyzikáln lní vyšet etření Zjistit dostupné anamnestické údaje Zajištěný transport Nepodávat nic per os
Dušení poslanců Britské listy komentář čtenáře.. právě se dívám d m na televizi BBC World, jak tam dusí jistého poslance a on si to nechá líbit a dokonce jim odpovídá! V České republice stále většinou v jen SEN!! Děkuji za pozornost!
Klinický obraz respirační insuficience Klinický korelát t neadekvátn tní plynové výměny zahrnuje: - tachypnoi, dyspnoi se zatahováním mezižeb ebří a zapojením m pomocného dýchacího ho svalstva, oslabení či absenci dechových šelestů,, cyanózu nebo bledost, tachykardii, agitovanost nebo útlum.
Etiologie respirační insuficience ( RI ) anatomická klasifikace CNS Dýchací cesty předávkování sedativ horní cesty dýchací trauma - záněty, ty, trauma, alergie, apnoe nezralých toxické vlivy intrakraniáln lní krvácen cení dolní cesty dýchací - záněty, ty, alergie, cizí tělesalesa Periferní nervový systém m Plicní parenchym úraz spináln lní míchy pneumonie Guillain-Barr Barré syndrom plicní edém Myasthenia gravis ARDS paréza n.frenicus
Plicní cirkulace plicní embolie PFC sy ( sy perzistující fetáln lní cirkulace ) Dýchací svaly svalová dystrofie redukce svalové tkáně při i kachexii vyčerp erpání dýchacích svalů při i zvýšen ené dechové práci Hrudní stěna na a pleura vlající hrudník k ( úrazové etiologie ) kyfoskolióza pneumothorax hemothorax chylothorax empyém
Zajištění průchodnosti DC DOPES akronym pro příčiny p změny polohy ET rourky u intubovaného Displacement posunutí ET rourky Obstruction obstrukce ET rourky Pnemothorax Equipment failure selhání zdrojů Stomach žaludek - distenze
Úvod Utonutí druhé místo v příčinp inách úmrtí do 45 let Celosvětov tová incidence 5,6 /100 000 Následky po tonutí jsou zatíženy signifikantní morbiditou
Patofyziologie Utonutí - úmrtí do 24 hodin po příhodp hodě Tonutí - delší přežití jako 24 hodin Slaná voda - častější výskyt plicního edému, dramatičtější elektrolytové změny nyčastěji vede k asystolii Sladká voda - záva važnější plicní postižen ení - častěji fibrilace komor - hemodiluce s hemolýzou a následnou n hyperkalémi mií
Základní patofyziologické mechanismy při p i tonutí Asfyxie : anoxie a ischémie - Limitující faktor mortality, morbidity - Ischémie - porucha perfúze - Anoxie - absence kyslíku ku - Anoxie při perfúzi - anaerobní mechanismu - zvýšený laktát - Anoxie s totáln lní ischémi mií - zástava metabolismu
Dýchací systém sekund sekundární apnoe,mas masívní aspirace,hyperkapnie GIT slizniční sluffing Kardiovaskulárn rní systém - isch myokardu, fibrilace komor CNS anoxick ischémie anoxické poškozen kození,, mozkový edém, selhání autoregulace,, vzestup ICP Hemopoetický systém DIC Ledviny akutn akutní tubulárn rní nekróza, akutní kortikáln lní nekróza
Nadbytek tekutin Při i potopení - laryngospasmus - aspirace - polykání vody - Dýchací systém - alveol alveolární tekutina, ARDS - hypoventilace - GIT - distenze distenze žaludeční,, zvracení, aspirace, ileus - CNS - mozkový ed hypertenze mozkový edém, intrakraniáln lní - Diluční efekt - hypokal hemolýza hypokalémie,, hemolýza,
Vlastní plicní postižen ení Hypotermie a diving reflex Hypotermie má ochranný vliv na CNS Signifikantní hypotermie - pod 30 st.c - útlum neurologických funkcí,, maligní arytmie - Koagulace - DIC, trombocyto- penie,- patie - Kardiovaskulárn rní systém - arytmie - Metabolismus -snížení lékového metabolismu - CNS - sn snížení mozkového metabolismu, snížen ení ICP, imitace mozkové smrti - Imunitní systém - zvýšen ení rizika infekce - Cévní systém - vasodilatace - sn CVP,TK, renáln lní selhání,, smrt snížení
Komplexní klinický management Respirační podpora u dětíd s Glasgow coma score pod 9 - NG sonda pro prevenci aspirace - Arteriáln lní katetr invazívn vní monitorace - Ventilace jako u ARDS PEEP 10-15 15 - Nekonvenční ventilace při i neúsp spěchu konvenční - Podání surfaktantu - experimentáln lní
Hemodynamická podpora - Složitý problém u dětíd invazívn vní monitoring hemodynamiky nepatří mezi standardní postupy - Monitoring EKG, centráln lní žilní tlak Tekutinová a elektrolytová léčba - Korekce iontové a objemové dysbalance - Korigovat nebezpečí rozvoje sy inadekvátn tní sekrece antidiuretického hormonu
ATB a kortikoidy - preventivní aplikace ATB ne, jen léčba l aspirační pneumonie. Aplikace kortikoidů není opodstatněná. GIT a nutrice - zabezpečen ení funkce - prevence ileózn zního stavu, dysmikrobie. Nutrice - odpovídá šokovému stavu. Neurointenzívn vní management - při GCS < 8 je indikována na komplexní neurointenzívn vní péče e s monitorací ICP,SatjO2 a adekvátn tní terapie mozkového edému.
Prognóza Děti se vstupním m GCS 6 a více v mají prognózu velmi dobrou Limitující faktory: - podchlazení pod 30 st. C - kvalita pediatrické intenzívn vní a resuscitační péče
Prevence Obecná ochrana dětíd před tonutím - zabezpečen ení domácích ch bazénů,, veřejných ejných bazénů.ploty, ohrazení Zabezpečen ení hlídání dětí Výuka plavání - v předp edškolním školním m věkuv Stanovení zdravotní způsobilosti sobilosti k plavání - respirační,, CNS a kardiáln lní limitace ( dušnost, alergie, epilepsie, arytmie )
Příčiny hypoxémie a hyperkapnie Hypoxémie alveolárn rní hypoventilace: - bronchiáln lní obstrukce - centráln lní útlum dýchání - nervosvalové poruchy ventilačně perfúzn zní nepoměr: narušený vztah mezi ventilací a plicní cirkulací ( ARDS, pneumonie, resekce.. ) pravolevé zkraty: intrakardiáln lní, perfúze neventilovaných části plíce, plicní anomálie, a-v a píštěl defekt difúze: intersticiáln lní fibróza plic snížen ená nabídka kyslíku: ku: vysoká nadmořsk ská výška Hyperkapnie hypoventilace: deprese CNS sekundárn rně při i intoxikacích, ch, slabost dýchacích svalů ventilačně perfúzn zní nepoměr: status asthmaticus zvýšen ení tvorby CO2: : při p i vysoké zátěži i glukózou
AKUTNÍ RI : CHRONICKÁ RI: - rozvoj - min.,hod.,dny - rozvoj - měsíce- roky - hypoxémie - hypoxémie - respirační alkalóza,acid za,acidóza - hyperkapnie a kompenz. metabolická alkalóza - bezprostředn ední ohrožen ení života - potencionáln lní ohrožen ení života - rozvoj plicní hypertenze
CHRONICKÁ RI U dětíd jsou mírnm rně odlišné příznaky, protože e o něco n lépel tolerují i vysokou hyperkapnii ventilační insuficience: dítě invalidizuje,, je ponámahov mahová dítě přestává stačit vrstevníkům m a při p progresi onemocnění se stává klidovou se zapojením pomocných dýchacích svalů,, zatahováním m mezižeb ebří, vpadávánímn jugula a přerup erušovanou řečí alveolorespirační insuficience: může e vyústit do úmrtí, dominuje cyanóza, neprospívání,, paličkovit kovité prsty, změny chování ( anxiozita - agresivita ) U obou typů může e chronická RI při p i zátěžz ěži i vyústit do kardiorespiračního selhání s fatáln lním m průběhem hem
Rtg diagnostika : ve 25 % bez rtg abnormalit ve 20 % emfyzém v 17 % atelektáza ve 32 % infiltrát v 6 % bilateráln lní nález nespecifický
Hlavní příčiny chyb v diagnostice CT Dle různých r zných souborů : 27 % asymptomatický průběh 31 % normáln lní rtg nález ( nekontrastní tělesa lesa jsou v převaze p )
Kvalita anamnézy - nedostatek informací, necílenost anamnézy Převaha aspirací u 1-21 letých batolat anamnestické údaje chybí zcela Klinické příznaky a známky aspirace jsou nespecifické Rtg dg - převaha nekontrastních tělest Absence rtg příznaků při i neúpln plná obstrukci - vývoj klinického obrazu u organických cizích ch těles t!!!! Opoždění diagnózy aža 20 % >>> zvýšen ené riziko komplikací: - dislokace nový akutní stav!! - komplikace při p i odstraňov ování CT- krvácen cení - trvalé změny stenózy, malácie.