Selhání ledvin jako součást jiného onemocnění

Podobné dokumenty
Prevence AKI a jeho následků

AKUTNÍM SELHÁNÍM LEDVIN

Hepatorenálnísyndrom. Eva Kieslichová

Diuretika 2014 Jindřich Špinar

Jak pracovat s novou definicí sepse?

Jak pracovat s novou definicí sepse?

EPOSS výsledky interim analýzy. Jan Maláska za kolektiv investigátorů projektu EPOSS

Kam jsme se posunuli v nefrologii kritických stavů? hepatorenální syndrom

KARDIORENÁLNÍ SYNDROM

blokátory, ACE-inhibitory,

ideálně podle potřeb konkrétního pacienta

Léčba arteriální hypertenze v intenzivní péči Kdy a Jak?

Kdy přistupujeme k monitoraci hemodynamiky

Jan Bělohlávek, Tomáš Kovárník

Co by měl mladý intenzivista vědět při péči o pacienta se SEPTICKÝM ŠOKEM. MUDr. Jan Hudec

Výuková jednotka z pohledu koordinátorky teoretické sekce. Prof. MUDr. Anna Vašků, CSc.

Nová definice sepse se mi líbí

10 věcí, kterých bych se měl při léčbě sepse vyvarovat

EPOSS - co jsme (možná) dosud nevěděli? EPOSS lessons learned

Netradiční příčiny AKI na JIP

Jak s tekutinami v postresuscitační fázi?

Blokáda RAAS systému. Inhibitory ACE. L. Špinarová

Soňa Fraňková Klinika hepatogastroenterologie, Transplantcentrum IKEM

Tomáš Zaoral KDL FN Ostrava. Odd.dětské intenzivní a resuscitační péče

Úvodní tekutinová resuscitace

Monitorace hemodynamiky v intenzivní péči PRO

Co mám dělat v případě refrakterního selhání jater. Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum

Poruchy vnitřního prostředí. v intenzivní medicíně

Podivuhodný příběh koloidních náhradních roztoků. K. Cvachovec KARIM 2.LF UK ve FN Motol Praha

DOPORUČENÝ POSTUP PRO ŽIVOT OHROŽUJÍCÍ KRVÁCENÍ

Nefrotoxicita léčiv a možnosti jejího ovlivnění. Jan Vachek Klinika nefrologie 1. LF UK a VFN v Praze Interní oddělení Klatovské nemocnice, a.s.

Agresivní léčba nemocných s oběhovým šokem v PNP na základě monitorace sérového laktátu úvodní výsledky randomizované prospektivní studie

Non-renální indikace RRT. T. Kotulák Klinika anestezie a resuscitace, IKEM, Praha a 1. LF UK a VFN, Praha

Ošetřovatelské aspekty péče u pacientů s plicní arteriální hypertenzí léčených Remodulinem

Ascites Paracentéza. Tomáš Fejfar. Tato prezentace je spolufinancována Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky.

Koloidy v kardioanestezii CON. T. Kotulák Klinika anestezie a resuscitace, IKEM, Praha a 1. LF UK a VFN, Praha

Levosimendan - CON. Michal Pořízka

Pavel Suk ARK, FN u svatéanny v Brně

Pooperační oligurie tekutiny, diuretika, vše nebo jen čekat?

Roman Kula, ARK FN Ostrava

INTENZIVNÍ PÉČE V GE ÚVOD DO PROBLEMATIKY

Arteriální hypertenze Lékové interakce

Diferenciální diagnostika šoku

Kazuistika: Tromboembolická příhoda s projevy systémové embolizace

Jak dělám (C)RRT. Novák I JIP I. interní klinika FN Plzeň

Podivuhodný příběh HES cesta od naděje k zavržení

Cílový tlak během anestezie

Selhání oběhu, šok, KPR. Jan Malík Koronární jednotka 3. int. kliniky VFN+1.LF UK

1. PŘÍČINY AI 2. KLINICKÝ OBRAZ 3. DIAGNÓZA 4. LÉČBA

Farmakoterapie kardiogenního šoku (při AIM) Jiří Pařenica Interní kardiologická klinika FN Brno

Jaký má být cílový tlak během anestezie?

HEPATORENÁLNÍ SYNDROM. Jiří Horák I. interní klinika 3. LF UK a FNKV Praha

Perioperační hemodynamická optimalizace

Městnavé srdeční selhání Centrální žilní tlak

Igor Sas KARIM FN Brno a LF MU Brno

Úloha specializované ambulance v léčbě CHSS. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM

Srdeční selhání. Patofyziologie a klinický obraz

CO MÁM DĚLAT V PŘÍPADĚ REFRAKTERNÍHO ORGÁNOVÉHO SELHÁNÍ LEDVIN. Novák I., JIP I.interní klinika Plzeň

RUPTURUJÍCÍ ANEURYSMA ABDOMINÁLNÍ AORTY - KAZUISTIKA

Náhrada funkce ledvin u kriticky nemocných: co často opomíjíme aneb jaké si může vzít intenzivista poučení od nefrologa

Příprava pacienta před RDG vyšetřením s podáním

PYELONEFRITIDA A INTERSTICIÁLNÍ NEFRITIDY

DIAGNÓZA PLICNÍ EMBOLIE SE NEMŮŽE LIŠIT Z POHLEDU LÉKAŘE UM A SOUDNÍHO LÉKAŘSTVÍ

Intoxikace metanolem a odběr orgánů. Peter Sklienka KARIM FN Ostrava

SEPSE. Český Krumlov, 2010 DIAGNOSTIKA A TERAPIE. Sepse. Definice. Epidemiologie. Diagnostika. Terapie. Odkazy. SIRS Sepse

P.Pavlík Centrum kardiovaskulární a transplantační chirurgie Brno

MUDr.Jana Bednářová Krajská zdravotní, a.s., Masarykova nemocnice Ústí nad Labem Emergency

Krev je biologický materiál lidského původu. stále existuje po jejich podání reálné riziko smrti

MASIVNÍ TRANFUZNÍ PROTOKOL NENÍ JEN 1:1:1. Jana Berková, Jaromír Kočí Oddělení urgentní medicíny Fakultní nemocnice Hradec Králové

ACS u rupturovaných aneuryzmat abdominální aorty

LÉČBA SRDEČNÍHO SELHÁNÍ. L. Špinarová Brno

You created this PDF from an application that is not licensed to print to novapdf printer (

Není laktát jako laktát. MUDr. Jan Stašek, KARIM FN Brno

Kongres medicíny pro praxi IFDA Praha, Míčovna Pražský hrad 24.října 2015

Kardiogenní šok Co dělat vždy a co jen někdy?

Hypertenze v těhotenství

Novinky v léčbě. Úvod: Srdeční selhání epidemie 21. století. Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESC Interní kardiologická klinika FN Brno

RENÁLNÍ INSUFICIENCE TRANSPLANTACE LEDVIN. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec králové

POINT-OF-CARE LABORATORNÍ TESTOVÁNÍ V PNP

POH O L H E L D E U D U M

Je něco nového v podání tekutin potřebujeme k objemové náhradě ještě koloidy? K. Cvachovec KARIM 2. LF UK ve FN Motol ÚZS TU Liberec

Akutní selhání jater a podpůrné systémy

Invazivní meningokokové onemocnění u dětí

Tekutiny a akutní selhání ledvin (AKI) T. Kotulák Klinika anestezie a resuscitace, IKEM, Praha a 1. LF UK a VFN, Praha

Septická peritonitida

Skórovací systémy na urgentním příjmu. MUDr. Tomáš Veleta

Extrakorporální léčba pacientů v septickém šoku update 2014

NEMOCNÁ S HYPERKALCÉMIÍ A PROTILÁTKAMI PROTI TUBULÁRNÍM BUŇKÁM LEDVIN

Jaterní selhání -upto date2013. Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum

Chyby a omyly při dávkování antibiotik v intenzivní péči

Diabetická ketoacidóza a edém mozku

Septický šok ve světle doporučených postupů MUDr. Jana Vidunová

Možnosti a úskalí časné detekce sepse a septického šoku na urgentním příjmu

Ovlivnění ledvin umělou plicní ventilací a Ventilator-induced kidney injury

Specifické živiny v intenzivní péči a rekonvalescenci. František Novák 4. interní klinika VFN a 1. LF UK v Praze

Specifické živiny v intenzivní péči a rekonvalescenci. František Novák 4. interní klinika VFN a 1. LF UK v Praze

Elektronické srdce a plíce CZ.2.17/3.1.00/33276

Epistaxe Jaká je role anesteziologa?

METABOLICKÉ PŘÍČINY ZÁSTAVY OBĚHU. Jiří Chvojka JIP I. Interní kliniky FN Plzeň a LF UK v Plzni

DVĚ NEJČASTĚJŠÍ SMRTELNÉ POTRANSFUZNÍ PŘÍHODY

Transkript:

Selhání ledvin jako součást jiného onemocnění Martin Matějovič I. interní klinika Karlova Univerzita, Lékařská fakulta Plzeň Biomedicínské centrum LFP Fakultní nemocnice Plzeň matejovic@fnplzen.cz

AKI většinou není primárním onemocněním ledvin AKI

Etiologie AKI na JIP Surgery Comorbidities Hypotension, hypovolemia sepse Intraabdominal hypertension Contrast media Cardio-renal sy Nephrotoxic drugs Hepato-renal sy

AKI v sepsi Akutní tubulární nekróza je hlavním morfologickým podkladem AKI v sepsi Globální renální ischémie je příčinou AKI v sepsi Agresivní tekutinová léčba je léčebným standardem Léčba vazopresory zhoršuje závažnost AKI Vysoké dávky CRRT zlepšují outcome

M. Matějovič, Sepse, Maxdorf 2015

E Coli M. Matějovič, Sepse, Maxdorf 2015

The belief that large volume of fluids can prevent or treat AKI does not reflect the complex nature of AKI. J Am Soc Nephrol 27: 49 58, 2016.

Prevence a léčba AKI nové koncepty A) TEKUTINY Kvalitativní toxicita Syntetické koloidy! Kvantitativní toxicita Roztoky s vysokým obsahem chloridů

RV dilatation CVP Renal venous congestion Fluid overload Intraabdominal hypertension AKI Renal IST edema (nephrosarca) Renal compartment syndrom Reduced RBF Reduced GFR Salt&Water retention 10 M. Matějovič, ISICEM 2013

Koncept de-resuscitace

Koncept dekongesce klíčový nástroj u kardio-renálního syndromu 12

Kardiorenální syndrom Example from a 1915 Death Certificate from Massachusetts Nejjednodušší definice: Porucha funkce ledvin asociovaná se srdečním selháním

Klinické vyhodnocení kongesce Hemodynamická vs. klinická kongesce Chrůpky, otoky nepřítomny u 42% pts s PAOP > 22 mmhg Gheorghiade at al., Eur J Heart Fail 2010. Nepřítomnost chrůpků nevylučuje kongesci! RTG známky kongesce nepřítomny u 53% pts s PAOP 16-29 mmhg a 39% pts s PAOP > 30mmHg

CRS: 2 fenotypy Otoky Hypertenze Teplá periferie Příčina ADCHF Diuretika Medikace! Vazopresory Inotropika Prognóza.. Bez otoků Hypotenze Oligurie Chladná periferie

Strategie dekongestivní léčby: diuretika Cíl: redukce ECT rychlostí, která umožní refilling z IST do IV kompartmentu Lék volby: furosemid (i.v.) Dávka: dle chron. medikace: vyšší než chronická (1.5-3x) Diu 3-4 ml/kg/h obvykle nevede k iv depleci a poklesu CO Při rezistenci na furosemid: + thiazidy + spironolakton ultrafiltrace Non-responders: hypotenze, MAC, těžká hyponatrémie, hypochlorémie, selhání ledvin Cave: korekce K, Mg

Farmakorezistentní (nikoliv terminální) stavy: Ultrafiltrace a diuretické prázdniny

Prevence a léčba AKI (staro-)nové koncepty B) Perfúzní tlak MAP 60, 65, 70, 75, 80 mmhg?

Ovlivňuje krevní tlak vývoj a průběh AKI? (Lehman 2010)

Cílový MAP? Pro většinu pacientů v kritickém stavu je cílový tlak 65 mmhg dobrý výchozím cílem a 70-80 bezpečným koridorem U pacientů s hypertenzí mohou být zváženy vyšší cíle, ale CAVE: léky interferující s glomerulární hemodynamikou! (ACEi, ARB? NSAIDs)

B) Hemodynamické cíle - vazopresory Timing of vasopressors matters Arterial filling volume Kapacita/náplň = 1 Vazoplegie: Kapacita/náplň >1 Důsledek vazodilatace = hypoperfúze Možnosti léčby? vazopesory filling volume

Sepse Pooperační stavy (CABG) Jaterní selhání, hepato-renální syndrom

HRS 4 kroky před léčbou vazopresory I) Revize veškeré medikace (včetně volně prodávaných léků), snížení dávky nebo vysazení diuretik, vysazení veškeré nefrotoxické medikace, vazodilatátorů, betablokátorů a nesteroidních antirevmatik (NSAIDs). II) Expanze intravaskulární náplně u pacientů s klinickým podezřením na hypovolémii s využitím krystaloidů nebo albuminu III) Promptní rozpoznání a léčba bakteriální infekce (cave spontánní bakteriální peritonitis). IV) Vyhodnocení závažnosti nitrobřišní hypertenze tenzní ascites, jeho evakuace.

Když toto nestačí Dopamin Noradrenalin Terlipresin Vazopresin Midodrin Octreotid Dopamin Noradrenalin - JIP Terlipresin* Vazopresin Midodrin Octreotid * 0.5-1 mg každých 4-6 hodin, dávku lze navýšit na 2 mg každých 4-6 hodin. Délka léčby se řídí odpovědí (úprava renálních funkcí), obvykle 7-14 dní.

Iatrogenní AKI nejčastější příčina AKI v nemocnici? 74 letá pacientka, CKD (s-kreat 135 µmol/l ), hypertenze (170/110) lisinopril, metroprolol, hydrochlorothiazid, amlodipin, DM II (metformin) NO: 3 dny febrilie, bolestivé zarudnutí lýtka LDK Pro dušnost a schvácenost přivezena na ER CTAG plicnice k vyloučení PE Vstupní s-kreat 152 µmol/l TK 105/50 Dg: infekce měkkých tkání bérce Tp: tazocin + gentamicin, pro bolest ketonal (NSAID) + chronická medikace, 3 l 0.9% NaCl v prvních 24h, 3. den hospitalizace konzultace JIP pro dušnost, anurie cca 12h, s-kreat 390 µmol/l, ph 7.1, laktát 9 mmol/l Bylo možné progresi AKI zabránit? jak?

Kolik kroků byste udělali jinak? A) 1 B) 3 C) 5 D) 7 E) Žádný

Case report High risk 74 letá pacientka, CKD (s-kreat 135 µmol/l ), hypertenze (150-170/90-110 lisinopril, metroprolol, hydrochlorothiazid, amlodipin, DM II (metformin) NO: 3 dny febrilie, bolestivé zarudnutí lýtka LDK Pro dušnost a schvácenost přivezena na ER CTAG plicnice k vyloučení PE Vstupní s-kreat 152 µmol/l TK 105/50 Dg: infekce měkkých tkání bérce Tp: tazocin + gentamicin, pro bolest ketonal (NSAID) + chronická medikace, 4 l 0.9% NaCl v prvních 24h, 3. den hospitalizace konzultace pro dušnost, anurie cca 12h, s-kreat 390 µmol/l, ph 7.1, laktát 9 mmol/l

Case report High risk 74 letá pacientka, CKD (s-kreat 135 µmol/l ), hypertenze (150-170/90-110 lisinopril, metroprolol, hydrochlorothiazid, amlodipin, DM II (metformin) NO: 3 dny febrilie, bolestivé zarudnutí lýtka LDK Toxins Pro dušnost a schvácenost přivezena na ER CTAG plicnice k vyloučení PE Vstupní s-kreat 152 µmol/l TK 105/50 Dg: infekce měkkých tkání bérce Tp: tazocin + gentamicin, pro bolest ketonal (NSAID) + chronická medikace, 4 l 0.9% NaCL v prvních 24h 3. den hospitalizace konzultace JIP pro dušnost, anurie cca 12h, s-kreat 390 µmol/l, ph 7.1, laktát 9 mmol/l

Case report High risk 74 letá pacientka, CKD (s-kreat 135 µmol/l ), hypertenze (150-170/90-110 lisinopril, metroprolol, hydrochlorothiazid, amlodipin, DM II (metformin) NO: 3 dny febrilie, bolestivé zarudnutí lýtka LDK Toxins Pro dušnost a schvácenost přivezena na ER CTAG plicnice k vyloučení PE Vstupní s-kreat 152 µmol/l TK 105-110/50-60 mmhg Dg: infekce měkkých tkání bérce Tp: tazocin + gentamicin, pro bolest ketonal (NSAID) + chronická medikace, 4 l 0.9% NaCL v prvních 24h, Normotensive ischemia 3. den hospitalizace konzultace pro dušnost, anurie cca 12h, s-kreat 390 µmol/l, ph 7.1, laktát 9 mmol/l

Atherosclerosis Chronic hypertension Chronic kidney disease

Case report High risk 74 letá pacientka, CKD (s-kreat 135 µmol/l ), hypertenze (150-170/90-110 lisinopril, metroprolol, hydrochlorothiazid, amlodipin, DM II (metformin) NO: 3 dny febrilie, bolestivé zarudnutí lýtka LDK Pro dušnost a schvácenost přivezena na ER CTAG plicnice k vyloučení PE Vstupní s-kreat 152 µmol/l TK 105/50 Dg: infekce měkkých tkání bérce Tp: tazocin + gentamicin, pro bolest ketonal (NSAID) + chronická medikace, 4 l 0.9% NaCL v prvních 24h, Toxiny Normotensive ischemia Renální hemodynamika 3. den hospitalizace konzultace pro dušnost, anurie cca 12h, s-kreat 390 µmol/l, ph 7.1, laktát 9 mmol/l

Case report High risk 74 letá pacientka, CKD (s-kreat 135 µmol/l ), hypertenze (150-170/90-110 lisinopril, metroprolol, hydrochlorothiazid, amlodipin, DM II (metformin) NO: 3 dny febrilie, bolestivé zarudnutí lýtka LDK Toxins Pro dušnost a schvácenost přivezena na ER CTAG plicnice k vyloučení PE Vstupní s-kreat 152 µmol/l TK 105/50 Dg: infekce měkkých tkání bérce Tp: tazocin + gentamicin, pro bolest ketonal (NSAID) + chronická Renal medikace, 4 l 0.9% NaCl v prvních 24h, Normotensive ischemia hemodynamics 3. den hospitalizace konzultace pro dušnost, anurie cca 12h, s-kreat 390 µmol/l, ph 7.1, laktát 9 mmol/l Hyperchloremia

Case report High risk 74 letá pacientka, CKD (s-kreat 135 µmol/l ), hypertenze (150-170/90-110 Toxins lisinopril, metroprolol, hydrochlorothiazid, amlodipin, DM II (metformin) NO: 3 dny febrilie, bolestivé zarudnutí lýtka LDK Pro dušnost a schvácenost přivezena na ER CTAG plicnice k ischemia vyloučení PE Vstupní s-kreat 152 µmol/l TK 105/50 Dg: infekce měkkých tkání bérce Tp: tazocin + gentamicin, pro bolest ketonal (NSAID) + chronická medikace, 3 l 0.9% NaCL v prvních 24h, Normotensive Renal hemodynamics Hyperchloremia 3. den hospitalizace konzultace pro dušnost, anurie cca 12h, s-kreat 390 µmol/l, ph 7.1, laktát 9 mmol/l MALA

Děkuji za pozornost