Poruchy hospodaření s vodou a minerály.

Transkript

1 Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec Poruchy hospodaření s vodou a minerály. Podíl vody na tělesné hmotnosti: 60% (muži), 55% (ženy) ICT 40% (muži), 35% (ženy) ECT 20% - 5% intravaskulární - 15% intersticiální tuk: 15% (muži), 20% (ženy) intracelulární tekutina: 55% extracelulární tekutina: 45% - plasma 7.5% - IST + lymfa 20% - chrupavka, kost, vazivo 15% - transcelulární 2.5% osmolalita plasmy (mmol/kg H 2 O) = 2*Na + + urea + glukóza [ mosmol/kg] osmolalita moči: mosmol/kg Sekrece ADH je stimulována při 287 mosmol/kg a inhibována při 283 mosmol/kg plasmy. Volumoreceptory: a.pulmonalis, atrium dext., vysokotlaká část cirkulace Osmoreceptory: a.carotis int. (ncl. supraopticus a paraventricularis hypothalamu) v.portae na aldosteron jsou sensitivní i buňky tenkého střeva a slinné žlázy efektory vodního hospodářství: ledviny, jícen, žaludek regulační dráhy: nervové (centripetální) n.x, n.ix. humorální (centrifugální) ADH, aldosteron, ANP Nadbytek vody: A. primární 1) nadměrný přívod a) exogenní (psychogenní, infuze) b) endogenní ( katétr) 2) snížená eliminace a) renální insuficience b) ADH B. sekundární retence Na + nadbytek Na + = 0.2*hmotnost (kg)*(na s ) nadbytek H 2 O = 0.6*hmotnost (kg)*([140/na s + ] 1)

2 Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec cirkulující objem krve cirkulující objem krve receptory baroreceptory volumoreceptory (juxtaglomerulární (kardiomyocyty) aparát ledvin) hormony účinky konečný efekt renin angiotenzinogen angiotenzin I angiotenzin II vazokonstrikce sekrece aldosteronu retence Na + a vody v ledvinách atriální (ANP) a ventrikulární (BNP) natriuretický peptid vazodilatace blokáda RAA kaskády dilatace vas afferens a konstrikce vas efferens v ledvinných glomerulech podpora vylučování Na + a vody osmolalita osmoreceptory (hypothalamus) baroreceptory (periferní cévy) ADH antidiuréza stimulace resorpce vody ve sběrných kanálcích ledvin cirkulující objem krve cirkulující objem krve osmolalita Dehydratace 1. hypertonická: ECT + ICT CTV etiologie: přísun H 2 O, ztráty hypotonické tekutiny při horečkách, zvracení, průjmech, DM (glykosurie, ketonurie), DI, tracheostomii, pneumonii, renálním selhávání, osmotická diuretika laboratorní projevy: CVP, osmolalita moči, Na + a Cl - v moči, urea, Na +, Cl - v séru, ery, Hb, bílkoviny osmolalita moči u DI příznaky: žízeň, hmotnost, apatie, neklid, halucinace, suchý jazyk, kožní turgor, teplota, oligurie, šok, koma 2. izotonická: ECT + norm. ICT CTV etiologie: ztráty z GIT, zvracení, píštěle, ileus, krvácení, diuretika, popáleniny, pancreatitis, peritonitis, rychlá exsudace a transudace, izostenurie, polyurie, pocení, m. Addison laboratorní projevy: CVP, norm. osmolalita moči, vylučování Na + a Cl -, urea, K +, norm. Na s +, ery, Hb, bílkoviny příznaky: žízeň, únava, apatie, průjmy, zvracení, meteorismus, oligurie, turgor, svalová slabost, tonus bulbů, šok, koma 3. hypotonická: ECT + ICT CTV (, norm., ) etiologie: ztráty solutů chronická pyelonephritis, chron. renální insuficience, osm. diuréza při DM, insuficience nadledvin, poruchy CNS, tumory rekta, diuretika, laxativa, příjem solutů neslaná dieta, příjem vody, hladovění laboratorní projevy: CVP, osmolalita moči, Na+ v moči i v séru, urea, ery, Hb, bílkoviny příznaky: není žízeň, měkké bulby, turgor, oligurie, horečka, křeče, šok

3 Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec Hyperhydratace 1. hypertonická: ECT + ICT CTV (, norm., ) etiologie: pití mořské vody (tonutí v moři, trosečníci), akutní glomerulonefritida, akutní selhání ledvin, tumory nadledvin, hypertonické roztoky i.v., léčba kortikosteroidy laboratorní projevy: CVP, diuréza, osmolalita moči, Na s +, ery, Hb, bílkoviny příznaky: hmotnost, žízeň, horečka, neklid, exantém, hyperreflexie, dušnost (edém plic, pleurální výpotek), TK, TF, srdeční selhání, delirium, koma 2. izotonická: ECT + norm. ICT CTV etiologie: jaterní cirhóza s ascitem, srdeční insuficience, nefrotický syndrom, tumory nadledvin, i.v. soluty po operaci, traumatu laboratorní projevy: CVP, norm. hodnoty iontů, ery, Hb, bílkoviny příznaky: hmotnost, edémy, výpotky, srdeční selhání 3. hypotonická: ECT + ICT CTV otrava vodou etiologie: nadměrný příjem hypotonických roztoků, gastrická laváž vodou, jaterní selhání, anurie (renální selhání, šoková ledvina), ADH (SIADH Schwartz-Bartterův syndrom), m. Addison, pooperační stavy, morfin, barbituráty, oxytocin, TBC, tumory laboratorní projevy: CVP, Na s +, ery, Hb, bílkoviny, hypotonická polyurie, anurie (osm. nefróza) příznaky: slabost, nauzea, hmotnost, TK, TF, známky edému mozku, poruchy vědomí osmolalita > 300 mosmol/kg H 2 O Hyperosmolární syndrom A. deficit vody 1. nedostatečný příjem H 2 O hladovění 2. ztráta H 2 O DI, diuretika, hemodialýza, těžké trauma, popáleniny, sepse, otravy, průjmy, pancreatitis, píštěle B. nadbytek solutů 1. příjem Na + p.o. příjem NaCl, NAHCO 3, kortikoidy, i.v. hypertonické roztoky 2. příjem neelektrolytových solutů a) penetrující: urea (urémie při renálním selhávání), etanol (otravy) b) nepenetrující: glukóza (DM, infuze), manitol (infuze) 3. eliminace Na + hyperaldosteronismus, hyperkortikalismus příznaky: žízeň, třes, křeče, hypertermie, selhání levého srdce, edém plic, intrakraniální krvácení, renální selhání, koma

4 Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec osmolalita < 270 mosmol/kg H 2 O Hypoosmolární syndrom A. nadbytek vody 1. příjem H 2 O otrava vodou 2. ztráta H 2 O anurie při šokové ledvině, ADH (SIADH Schwartz-Bartterův syndrom) B. deficit solutů 1. příjem solutů neslaná dieta 2. ztráta solutů chron. pyelonephritis, chron. renální insuficience, chron. katabolismus, insuficience nadledvin, encefalopatie, tumory rekta, osm. diuréza při DM, saluretika, laxativa příznaky: slabost, nevolnost, apatie, křeče, dušnost (edém plic), cefalalgie, kardiální a renální selhání, koma Natrium Na mmol/l 54% Na + v ECT, 46% v ICT Na + o 1 mmol/l ~ H 2 O o 7.2 ml denní exkrece močí mmol Hyponatrémie: < 135 mmol/l a) hypotonická hyperhydratace (diluční hyponatrémie) Na u + < 20 mmol/l při extrarenálních ztrátách (kardiální insuficience, jaterní cirhóza, nefrotický sy, SIADH) Na u + > 20 mmol/l při renálních ztrátách (renální insuficience) b) hypotonická dehydratace Na u + < 20 mmol/l (extrarenální) zvracení, průjem, popáleniny, trauma, peritonitis, pancreatitis Na u + > 20 mmol/l (renální) diuretika, intersticiální nephritis, aldosteron Na s + < 130, Na u + > 30 mmol/den nefritida ztrácející sůl (salt losing nephritis) c) hyperosmolární hyponatrémie (expanze ECT při Glc, urea, SO 4 2-, infuze manitolu) d) pseudohyponatrémie ( plazmatické lipidy nebo proteiny) e) přesun Na + do ICT (kaliová deplece, sick cell sy při operacích, hepatopatiích) f) ztráty Na + pocením (cystická fibróza), močením (osmotická diuréza u DM) příznaky: slabost, nevolnost, nauzea, cefalalgie, agitovanost, letargie, apatie, dezorientace, anorexie, šlachové reflexy, Cheyne-Stokesovo dýchání, hypotermie, pseudobulbární ochrnutí, křeče, poruchy vědomí (difúzní edém mozku, herniace kmene, demyelinizace)

5 Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec Hypernatrémie: > 150 mmol/l a) příjem Na + nebo příjem H 2 O b) hypertonická dehydratace c) hypertonická hyperhydratace d) retence Na + z cerebrálních příčin e) aldosteron (Connův sy) f) nefrotický sy g) jaterní cirhóza h) pravostranné srdeční selhání příznaky: žízeň, dráždivost, neklid, zmatenost, letargie, cefalalgie, svalové fascikulace, hyperreflexie, spasticita, poruchy vědomí Chloridy Cl mmol/l denní exkrece močí mmol Hypochlorémie: < 96 mmol/l a) příjem Cl - b) hypotonická dehydratace c) hypotonická hyperhydratace d) expanze ECT při Glc, urea e) metabolická alkalóza (zvracení, odsávání) f) chronická respirační acidóza (kompenzační HCO 3 - ) g) renální ztráty Cl - v polyurické fázi renální insuficience příznaky: doprovázejí Na +, v případě metabolické alkalózy tetanie Hyperchlorémie: > 110 mmol/l a) příjem Cl - b) hypertonická dehydratace c) hypertonická hyperhydratace d) retence Na + a Cl - z cerebrálních příčin e) metabolická acidóza (ztráty HCO 3 - ) f) chronická respirační alkalóza (kompenzační HCO 3 - ) příznaky: doprovázejí Na +, projevy metabolické acidózy Kalium K mmol/l denní exkrece močí mmol (90%) 98% K + v ICT, 2% v ECT

6 Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec Hypokalémie: < 3.8 mmol/l a) příjem K + b) ztráta K + z GIT (průjmy, píštěle, zvracení, tumory), K u + < 20 mmol/l c) ztráta K + při hladovění (katabolismus bílkovin) d) renální ztráta K + (glomerulo- a pyelonefritidy, polyurická fáze akutního selhání ledvin, renální tubulární acidóza), K u + > 20 mmol/l e) Connův sy, Cushingův sy f) terapie kortikoidy, diuretiky, inzulínem, laxancii) g) edémy ( resorpce Na + v ledvinách) h) Mg 2+ i) metabolická alkalóza příznaky: chuť k jídlu, atonie GIT (paralytický ileus), adynamie, reflexy, glukózová tolerance, na EKG extrasystoly, arytmie, zkrácení PQ, ST, nápadná vlna U (>T), splývající vlny T, U hypokalemická nefropatie vakuolární tubulopatie s polydipsií, rezistentní na ADH Hyperkalémie: > 5.2 mmol/l a) přívod K + b) eliminace K + (renální insuficience, hypokortikalismus) c) metabolická acidóza d) diabetické koma e) farmakoterapie (K + -šetřící diuretika, digitalis) f) vyplavení K + z buněk do ECT (katabolické stavy, hemolýza, infekce, stres, operace, transfuze, trauma, popáleniny, crush sy, cytostatická terapie) g) pseudohyperkalémie (špatný odběr krve) příznaky: slabost, únava, parestézie, fascikulace, zvracení, průjmy, spazmy, arytmie, zástava srdce v diastole, na EKG dlouhý PQ, hrotnaté T, raménkové blokády, AV bloky Kalcium Ca mmol/l zásoba 1200 g 99% v kostech ionizované 50-55% vázané na bílkoviny 35-40% (4/5 na albumin, 1/5 na globulin) vázané s ionty 5-10% (citrát, fosfát, HCO - 3 ) 99% profiltrovaného Ca 2+ - reabsorpce v prox. a dist. tubulu a v Henleho kličce Hypokalcémie: < 2.25 mmol/l a) hypoparathyreoidismus (chirurgické odstranění štítnice) b) hypovitaminóza vit.d c) porucha resorpce tuků (malabsorpční syndromy) d) resekce žaludku a střeva e) pankreatitida (precipitace Ca 2+ v peritoneální dutině) f) renální insuficience

7 Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec g) citráty (transfuze) h) metabolická alkalóza i) medulární karcinom štítné žlázy j) osteoblastické metastázy k) akutní hyperfosfatémie (cytolýza nádorových buněk při léčbě akutních leukémií a lymfomů) příznaky: chvění prstů a rtů, tetanie (Chvostek a Trousseau), závratě, migrény, anginózní potíže, vypadávání vlasů, poruchy nehtů a zubů, osteomalacie, rachitis, srdeční selhávání ( kontraktilita myokardu), na EKG prodloužený QT Hyperkalcémie: > 2.75 mmol/l a) hyperparathyreoidismus b) m. Kahler (mnohočetný myelom) c) paraneoplastická hyperkalcémie d) osteolytické metastázy e) m. Paget f) intoxikace vit.d, vit.a g) akutní osteoporóza (léčba kortikoidy) příznaky: slabost, únava, deprese, hyporeflexie, hypotonie, žízeň, zvracení, obstipace, meteorismus, nefrolitiáza a nefrokalcinóza, ulcerace v GIT, arytmie, na EKG zkrácení QT Fosfor PO mmol/l zásoba g Hypofosfatémie: < 0.7 mmol/l a) přívod PO 4 3- b) intenzivní fyzická práce c) hypovitaminóza D d) porucha resorpce e) hyperparathyreóza f) Fanconiho sy g) chronická acidóza (renální ztráty PO 4 3- ) h) respirační alkalóza i) renální insuficience j) farmakoterapie (diuretika, antacida) k) glykosurie u DM l) přesun PO 4 3- z ECT do ICT (stimulovaná glykolýza, syntéza ATP při anabolismu) m) toxický a septický šok příznaky: slabost, malátnost, únava, myalgie, hemolýza, parestézie, polykací obtíže Hyperfosfatémie: > 1.5 mmol/l a) přívod PO 4 3- b) hypoparathyreóza c) renální insuficience

8 Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec d) akromegalie e) akcentovaný růst kostí (puberta) f) přívod vit.d g) chronický alkoholismus h) katabolismus i) cytolýza nádorových buněk při cytostatické terapii příznaky: nevolnost, průjem, třes, sinusová tachykardie, fibrilace síní, TK, horečka Magnesium Mg mmol/l zásoba 25 g (1000 mmol) denní potřeba 300 mg denní exkrece močí mmol 1% v plazmě (50-55% ionizovaný, 35-40% vázaný na albumin, 10-15% rozpustný) 60% v kostech 35% ve svalech funkce: aktivuje Na + /K + -ATPázu inhibuje vyplavování Ca 2+ z intracelulárních zásob (přirozený blokátor Ca 2+ ) Hypomagnesémie: < 0.6 mmol/l primární vzácné AR dědičné onemocnění (generalizované záchvaty) sekundární a) jednostranná výživa (alkoholismus, parenterální výživa) b) malabsorpční sy c) spotřeba (těhotenství) d) renální ztráta (diuretika, polyurie) e) pankreatitida f) abusus laxancií g) odsávání sondou, píštěle, opakované punkce ascitu příznaky: dráždivost, tetanie, deprese, parestézie, myalgie, citlivost na digitalis, sklon koronárních cév ke spazmům, na EKG extrasystoly, prodloužení QT Hypermagnesémie: > 0.9 mmol/l a) renální insuficience b) přívod Mg 2+ c) intoxikace vit.d, alkoholem d) vyplavování Mg 2+ z buněk (trauma, akutní jaterní dystrofie, hemolýza) e) hypokalémie f) acidóza g) diabetické koma h) tyreotoxická krize i) ileus příznaky: nauzea, svalová slabost, parézy, somnolence, útlum CNS, apnoe, bradykardie, TK, oligurie, projevy hyperkalémie