16. Poruchy periferní cirkulace. 17. Kolaps, synkopa. 18. Šok

Transkript

1 16. Poruchy periferní cirkulace. 17. Kolaps, synkopa. 18. Šok Prof. MUDr. Zuzana Kubová, CSc. Ústav patologické fyziologie, Lékařská fakulta UK v Hradci Králové 16. PORUCHY PERIFERNÍ CIRKULACE Cirkulace fce: dostatečná perfúze tkání nutrice + odvod katabolitů fce orgánů ledviny, plíce 1

2 Řízení cirkulace srdce S, PS, preload cévy S, místní kontrola průtoku krve řízení distribuce krve sympatoadrenální osa krevní tlak - barorecepční reflex - chemoreceptory - ADH - RAAS - natriuretické faktory Místní kontrola průtoku cévami autoregulace ledviny, mozek nedostatek O 2, nadbytek CO 2, H + vazodilace látky z endotelu NO oxid dusnatý (EDRF) Endotelin Místní kontrola průtoku cévami ll uvolněné za patol. situací (alergie, zánět, poranění) histamin - vd bradykinin arteriální vd, venózní vk, perm. kapilár prostaglandiny (E vd, F vk) serotonin vk 2

3 Změny průtoku krve obecně zvýšení Hyperémie snížení celkové pokles objemu, tlaku místní obstrukce cévy částečná x úplná vazospasmus strukturní změny cévní stěny trombóza embolie výsledkem je lokální ischémie nebo infarkt Hyperémie Aktivní hyperémie - přítok krve působení vd látek - histamin, bradykinin, PGE, NO, CO 2 reaktivní po dočasném uzávěru cévy fční nutná při zvýšení fce termoregulace (hypothalamus) svaly při fyzické námaze (β 2 účinek A) Pasivní hyperémie krevní stáza (městnání, kongesce) např. insuficience žilního systému (DK) generalizovaná pravostranné srdeční selhávání Onemocnění periferních arterií Vazospazmus Raynaudův fenomén často doprovází autoimunní choroby SLE, sklerodermii záchvatovitý vasospasmus ( tonus symp., počet α receptorů) zbělení prstů (nosu), bolest později reakt. hyperémie (zčervenání až cyanóza) většinou reakce na chlad Raynaudova choroba 3

4 Onemocnění periferních arterií Akutní uzávěr arterie ischemie, infarkt trombus nebo embolus nejč. ze srdce bolest, bledá, chladná konč. a chybění tepu Embolizace 99% - trombóza vzácně tuk (mech. + biochemické důsledky) uvolnění volných MK lokální narušení endotelu neb. DIC vzduch, dusík tu fragmenty amniální tekutina (cévy krčku a hrdla děl.) vysoce antigenní materiál DIC Ischémie důsledky závisí na: trvání uzávěru rychlost uzávěru - pomalu kompenzační mechanismy uspořádání řečiště terminální artérie infarkt neterminální význam kolaterál dvojí oběh funkční + nutriční (plíce, játra) citlivost tkáně na hypoxii neuron: 3 4 min. kardiomyocyt: 20 min. pojivová tkáň: až hodiny 4

5 Infarkt nekróza v důsledku nedostatku kyslíku oxidativní fosforylace nedostatek ATP porucha Na/K pumpy Na dovnitř, K ven, b. se zvětšuje (voda následuje Na) anaerobní glykolýza vznik laktátu intracel. acidóza progredující dlouhodobá ischemie uvolnění enzymů z lysozomů - zničení b. a zánět v okolí Reperfúzní poškození Ischemia of ATP ion channels disorders ATP influx of Ca ++ ADP AMP Adenosine Inosine Hypoxanthine activation of Ca dependent protease change of Xantine dehydrogenase to Xantin oxidase Reperfusion (income of O 2 ) NOS activation NO Xantine + O 2 superoxide + NO peroxynitrite narušení buněčné membrány fragmentace proteinů poškození DNA Onemocnění periferních arterií Arterioskleróza Diabetická makro- a mikroangiopatie akcelerace AS, zm. cévní stěny v důsledku glykace proteinů (AGEs advanced glycation endproducts) Aneurysma Aortální KO: komprese, neb. ruptury Disekující 5

6 Onemocnění periferních arterií Trombangitis obliterans (Buergerova choroba) zánět art. cévní stěny + event. vzn. trombů menší aa hl. plantární a digitální (DK) neznámá příčina hl. mladí (20-40) muži kuřáci aktivity sympatiku, event. autoimunitní proces (PL x elastinu) časná stádia intermitentní klaudikace bolest v lýtku a noze, citlivost na chlad, později ulcerace až nekróza tkáně Trombóza arteriální x venózní obturující cévu vény DK, koronární aa nástěnná - srdce Trombofilní stavy Virchowova triáda: 1) stáza nebo turbulence krve 2) změny endotelu AS, poranění, vaskulitidy 3) zvýšená srážlivost krve Zvýšená srážlivost krve hemokoncentrace nefrotický sy ( antitrombinu III) Ca pankreatu, patol. přítomnost tkáňového f. (operace, porod, poranění) antikoncepce (E fibrinogenu + K dependentních faktorů) Leidenská mutace (vrozená mutace f. V rezistence proti APC) defekt proteinu C, S 6

7 Trombóza v arteriálním řečišti srdce infarkt, Mi stenóza, revmatická ch. arterie - AS embolizace do periferie Trombóza ve venózním řečišti hlavně DK, embolizace do plic Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) komplikace sepse, polytraumatického šoku Důsledek: mikrotrombóza lokální ischemie spotřeba koagulačních f. + trombocytů krvácení Onemocnění periferních vén Záněty, trombóza Varixy 7

8 Anatomie venózního systému dolních končetin povrchový systém hluboký systém spojky venae communicantes perforantes - proudění krve z povrch. s. do hlubokého! Fyziologické poznámky proudění krve je zajištěno chlopněmi svalovou pumpou při stání odpadá svalová pumpa, krev se hromadí a zvyšuje se tlak Tromboflebitis x Flebotrombóza povrchový systém (Tromboflebitis) zánět převládá, zrudnutí, bolestivost na dotek hluboký systém (Flebotrombóza) otok, bolest v lýtku, + Loewenbergova zk a Homansovo znamení 8

9 Varixy primární vrozená slabost stěny sekundární - důsledek patologie hlubokého syst. (uzavření) - nedomykavost spojek - Perthesova + Trendelenburgova zk. Chronická žilní insuficience reflux krve z hlubokých žil do povrchního systému přes poškozené chlopně perforátorů přenos vysokého tlaku do povrchního systému a mikrocirkulace permeability kapilár únik tekutiny otoky, porucha trofiky kůže, pigmentace, vředy Hypotenze akutní x chronická snížený srdeční výdej nebo nízká periferní rezistence cév Typy: Ortostatická h. Posturální h. Postprandiální h. 9

10 17. SYNKOPA, KOLAPS Synkopa = přechodná, krátkodobá ztráta vědomí synkopa = centrální záležitost - srdce extrémní bradykardie (např. sick sinus sy), námaha u aortální stenózy hyperaktivita parasympatiku sy karotického sinu, emoční úder na plexus solaris Kolaps = přechodná, krátkodobá ztráta vědomí Kolaps periferní záležitost - pokles žilního návratu dehydratace, hypovolémie vazodilatace (horko) ortostatický (změna polohy) a posturální (stání) kolaps nitrohrudního tlaku (V manévr, ) hypoaktivita sympatiku diabetes mellitus 10

11 18. CIRKULAČNÍ ŠOK Cirkulační šok = nedostatečná perfúze tkání důležitý = střední tlak (DTK + 1/3 STK) dělení podle příčiny hypovolemický šok kardiogenní šok distribuční šok Šok Obecné fáze rozvoj těžké hypotenze kompenzovaná (neprogredující) dekompenzovaná (progredující) ireverzibilní 11

12 1) Kompenzovaná fáze kompenzační mechanismy baroreceptory, chemoreceptory aktivace sympatiku + vliv na respiraci ledviny systém renin-angiotenzin centralizace oběhu, aldosteron retence Na a vody CNS osmoreceptory produkce ADH odklon krve k životně důležitým orgánům (mozek, nadledviny, myokard, bránice) 2) Dekompenzovaná fáze dlouho trvající sympato-adrenální reakce anaerobní met. laktát metabolická acidóza ischemie obětovaných orgánů ledviny - GF nebezpečí akutního selhání proximální tubulus akutní tubulární nekróza GIT ischemie stěny, přechod bakterií MIF myocardium inhibitory factor játra ztráta detoxikační sch. protrahovaný nedostatek O 2 + acidóza násilná vazodilatace Dekompenzovaná fáze důsledky násilné vazodilatace další pokles tlaku krve hypoperfúze dalších tkání myokardiální ischémie - zonální léze poruchy vodivosti reperfúzní poškození produkce ROS uvolnění obsahu nekrotických bb: proteolytické enzymy tkáňový f. DIC permeabilita (laktát) únik tek do tkání edém = 3) ireverzibilní f. 12

13 Hypovolemický šok objem - žilní návrat - nízký preload krvácení ztráta cca 20 % krve dehydratace pocení, zvracení, průjem, polyurie popáleniny ztráta izotonické tek. hemokoncentrace ( Ht) - viskozita zhoršuje sy děravých kapilár (Capillary leakage sy) Klasifikace hypovolemického šoku Terapie hypovolemického šoku Náhrada volumu - krystaloidní roztoky - nebo syntetické koloidy Volum-expandéry hypertonické nebo hyperonkotické roztoky 13

14 Terapie hypovolemického šoku Krystaloidy = fyziologické roztoky - Hartmanův roztok či Ringer laktát Výhody: levné, dlouhá trvanlivost nejsou alergenní nezpůsobují koagulační problémy není riziko přenosu infekcí Nevýhody v cirkulaci zůstávají jen dočasně (30 min), pak jdou do intersticia náhrada volumu 3:1 přelití otok plic či mozku Terapie hypovolemického šoku Koloidy přirozené krevní deriváty (plasma), nebo syntetické, vyráběné ze škrobů či želatiny, např. polyželatina Haemacel Výhody: náhrada volumu 1:1 v cirkulaci zůstávají po delší dobu Nevýhody: vzácně alergická reakce v chladu rosolovatí Kardiogenní šok pokles schopnosti srdce udržet cirkulaci infarkt, kardiomyopatie poruchy rytmu bloky, výrazná brady- nebo tachykardie mechanické pneumothorax, tamponáda, defekty papilárních sv. 14

15 Kardiogenní šok objem krve = normální! MV - perfúze tkání plicní edém srdce nepřečerpává krev hromadění krve v plicích postkapilární Hze sympato-adrenální kompenzace zhoršuje! nároky na myokard periferní odpor - žilní návrat Distribuční šok normální objem krve, ale! generalizovaná vazodilatace anafylaktický šok Ag - PL v mastocytech aktivace komplementu, uvolnění kininů, histaminu vazodilatace bronchokonstrikce + laryngeální otok hypoventilace neurogenní šok poranění míchy suprese sympatiku septický šok Septický šok Rozpad baktérie Endotoxin (LPS) Vazba na LPS binding protein Vazba na makrofágy (na LPS receptory) ARDS Adult respiratory distress sy horečka DIC aktivace PAF (Platelet activation f.) koagulace MODS Multiple organ dysfunction sy Prostaglandiny Leukotrieny Proteázy, volné O 2 rad. Narušení buněk endotelu aktivace komplementu Permeabilita kapilár aktivace NOS NO Generalizovaná vazodilatace 15

16 Terapie šoku hypovolemický šok: náhrada tekutin kardiogenní šok: inotropní ll + vasodilatancia septický šok: inotropní ll + vasokonstrikční ll spinální šok: vasokonstrikční ll Literatura KUBA, Miroslav and KUBOVÁ, Zuzana. Pathophysiology Basic overview for medical students. Praha. Karolinum, s. NEČAS, Emanuel a spol. Patologická fyziologie orgánových systémů část 1. Praha, 2000, 379s. HULÍN, Ivan. Patofyziológia. Bratislava, 2002, 1333s. Kontaktní informace prof. MUDr. Zuzana Kubová, CSc. Ústav patologické fyziologie, LFUK v Hradci Králové kubova@lfhk.cuni.cz 16