Pacienti na hranici zobrazovacích metod a anestesiologickoresuscitační. neuro KRUPA PETR RDÚ, FN OSTRAVA

HTML
DOWNLOAD

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Pacienti na hranici zobrazovacích metod a anestesiologickoresuscitační. neuro KRUPA PETR RDÚ, FN OSTRAVA"

Antonín Vopička
před 5 lety
Počet zobrazení:

1 Pacienti na hranici zobrazovacích metod a anestesiologickoresuscitační péče neuro KRUPA PETR RDÚ, FN OSTRAVA

2 Pacienti ošetřovaní na anestesiologických klinikách a odděleních mají velice rozmanitou provenienci, ale velice často dospívají do relativně jednoduchého problému, jak udržet základní životní funkce pacienta.

3 Vyřešení tohoto relativně jednoduchého problému představuje stabilizace pacienta a je nezbytnou podmínkou pro zahájení vlastní terapie konkrétního onemocnění pacienta.

4 Příčiny, ze kterých se pacienti ošetřovaní na anestesiologických klinikách a odděleních dostanou do stavů se selháváním životních funkcí jsou velice rozmanité a kladou veliké nároky na lékařský i střední zdravotnický personál příslušných zdravotnických zařízení, tedy na jeho erudici a dovednosti.

5 Limitujícím faktorem v rozvažování nad stavem pacienta a rozhodnutím nad směrem, kterým se má léčba ubírat, je čas. Proto byly pro řešení nejčastějších příčin postižení nebo ohrožení životních funkcí vypracovány odborné postupy a protokoly, které zajistí záchranu co největšího počtu pacientů se stejnou nebo podobnou patologií.

6 Jako příklad patologií s vypracovanými postupy uvádím polytraumata, intrakraniální krvácení, mozkové ischemie, mozkové trombozy, systémová selhání kardio. Intoxikace, hypoxie, infekce se často řeší individuálně. Podobné afekce je možné detekovat i v oblasti míchy.

7 Bez ohledu na vyjmenované příčiny bývají hraničními obrazy časné patologické změny u hyperémie, edému mozku, s důsledky zvýšení intrakraniálního tlaku, hydrocefalu, konů.

8 Mozková hyperemie (swelling) Příčinou je zřejmě přímé poškození hypotalamu a mozkového kmene s vasoregulačními centry. Tím dojde k vasoparalýze s následným zvýšením mozkového krevního průtoku a mozkového krevního objemu a to do té míry, že se projeví až zvýšením nitrolebního tlaku a obstrukcí venózního odtoku. ZVÝŠENÝ NITROLEBNÍ TLAK po krvácení - dráždí mozkové nervy -> spasmy cév kompenzatorní mechanismy do určité míry likvorový prostor, likvor se vytlačuje z rezervních prostor (komory a subarachnoidální prostor) Důsledek: zhoršuje se perfúze mozku, protože se snižuje perfúzní tlak (= rozdíl mezi arteriálním tlakem krve přitékající do mozku a nitrolebním tlakem) zhoršuje se žilní odtok, zvyšuje se podíl anaerobní glykolýzy a tím i acidóza edém mozku ještě větší zvýšení nitrolebního tlaku riziko vzniku blokády likvorových cest hydrocefalus

9 Hyperemie 1. Bez nitrolební hypertenze: Většinou intaktní vasoreaktivita přepokládá se spřažení CBF a hypermetabolického stavu obvyklá kontrola ICP a CPP efektivní 2.S nitrolební hypertenzí a příznivým outcome: Při zachovalé vasoreaktivitě příznivá reakce na terapii 3.S nitrolební hypertenzí a nepříznivým outcome (vasoparalysa) V případech těžkého primární poranění odráží těžkou lézi metabolické vasoreaktivity a tlakové regulace.

10 Hyperemie definována jako excesívní mozkový krevní průtok vzhledem k relativním metabolickým nárokům mozku (nad 55ml/100g/min) podílí se na rozvoji nitrolební hypertenze je důsledkem porušené tlakové a metabolické vasoreaktivity

11 Zásadní je mozkový perfúzní tlak (MABP ICP) Nutno udržet nad 70 mm Hg význam spočívá ve schopnostech autoregulace průtoku, nad 70 mm Hg je průtok mozkem regulován a je +- konstantní pokud klesne pod 40 mm Hg tak se perfúzní tlak dramaticky snižuje

12 Hyperemie U pacientů po těžkém úrazu mozku je možno zaznamenat hemodynamicky významné změny ve smyslu hyperémie, vasospasmu nebo oligémie. Mozková hyperémie participuje u pacientů na rozvoji nitrolební hypertenze a trvá v průměru asi 3 dny bez známek pro ischemické změny na CT.

13 HYPEREMIE Spočíval by průkaz v doplnění CT perfuze?

14 Mozkový edém Ložiskový Generalizovaný Ložiskový mozkový edém vzniká obvykle v okolí ložiska kontuze a intracerebrálních hematomů. Klinický obraz: fokální neurologické příznaky. Generalizovaný mozkový edém vzniká nejčastěji v důsledku hypoxie mozku. Vazogenní cytotoxický Klinický obraz: syndrom nitrolební hypertenze. Diagnóza: CT zmenšení likvorového prostoru a setření rozdílu mezi šedou a bílou hmotou, dále MR.

15 Edém Fokální (perifokální, kolaterální) krvácení, kontuze, tumor, obecně expanze

16 KRANIOTRAUMA VULNUS SCLOPETARIUM

17 Vasogenický edém cerebrální edém x Cytotoxický edém difuzní mozkový otok Definice Mozek, mozkomíšní mok a krev se spolu nacházejí v uzavřeném intrakraniálním prostoru Pro udržení normálního intrakraniálního tlaku zvýšení v jednom prostoru musí být kompenzováno snížením v ostatních. Cerebrální edém (sekundární důsledek traumatu nebo hypoxie - ischemie) představuje dynamický proces zahrnující cytotoxicitu a poškození buněk.

18 Obě základní formy mozkového traumatického edému - Vasogenický edém a Cytotoxický edém se často vyskytují současně: Vasogenický edém extracelulární edém sleduje poškození hematoencefalické bariéry Cytotoxický edém intracelulární edém existuje při uzavřené hematoencefalické bariéře RTG nález komprese komor a mozkových brázd zvýšením vodního turgoru vasogenický ve hmotě bílé cytotoxický ve hmotě šedé

19 Edém Difuzní hodin - smazání rozdílu šedé a bílé hmoty Důsledky herniace přes falx, konusy temporální, okcipitální white cerebellum sign zachování bazálních ganglií na rodíl od hypoxie.

20 EDÉM

21 HYPEREMIE X EDÉM

22 DAP 1

23 DAP 1

24 DAP 2

25 DAP 2

26 DAP 2

27 DAP 2

28 DAP 3

29 DAP 3

30 DAP edém EC ADC

31 DAP 4

32 Sekudární efekt herniace mozku - konusy a komprese cév. herniace transtentoriální herniace - conus temporalis conus occipitalis - herniace tonsil mozečku vtlačením do foramen magnum komprese prodloužené

33 DAP 2

34 ESKALACE POZITIVNÍ

Podobné dokumenty

Neurosonologie v intenzivní péči

VYUŽITÍ TRANSKRANIÁLNÍ SONOGRAFIE U KRANIOTRAUMAT R. Turek, P. Linzer a kolektiv KNTB Zlín, a.s. Neurosonologie v intenzivní péči TCD transcranial Doppler (Aaslid a kol. 1982) TCCS-transcranial color-coded