Kardiovaskulární systém. Ischemická choroba srdeční

Transkript

1 Kardiovaskulární systém Ischemická choroba srdeční

2 Ischemická choroba srdeční Ischémie - nepoměr mezi koronární perfúzí a nároky srdečního svalu na přísun okysličené krve - snížený přísun O2 a živin - zpomalený odsun metabolitů Hypoxémie - snížený transport O2 krví (plicní choroby, anémie), perfúze zachována

3 Ischemická choroba srdeční Příčiny ischémie - kornatění věnčitých tepen (90%) (10% - VVV, záněty, traumata,embolizace) Klinická manifestace : Infarkt myokardu Angina pectoris (stabilní, Prinzmetalova, nestabilní) Chronická ICHS se srdečním selháním Náhlá srdeční smrt Akutní koronární syndromy (IM, nap, SD)

4 Ischemická choroba srdeční patogeneze Stabilní aterosklerotický plát (fixovaná obstrukce) - 75% stenóza - symptomatická ischémie při zátěži - 90% stenóza - symptomatická ischémie v klidu Rozvoj kolaterálního oběhu Nejčastěji počáteční úseky RIA, ACD, po celém RC

5

6 Ischemická choroba srdeční patogeneze Nestabilní aterosklerotický plát akutní koronární syndromy - ruptura/fisura plátu - eroze/ulcerace - hemoragie do plátu - trombóza na plátu - vasospasmy

7

8 Nestabilní aterosklerotický plát Intrinsické faktory - struktura plátu - tenká vazivová čepička, nízký podíl hladké svaloviny - lipoidní složka (pěnité buňky, extracelulární lipidy) - zánět (metaloproteinázy makrofágů) Extrinsické faktory - adrenergní stimulace (krevní tlak, vasospasmy) - srážecí faktory

9 Nestabilní aterosklerotický plát

10 Angina pectoris - symptom opakujících se záchvatů substernálních či prekordiálních pocitů dyskomfortu způsobených přechodnou (15 s-15 min) ischémií srdečního svalu, která nestačí indukovat nekrózu kardiomyocytů

11 Angina pectoris Dělení : a) stabilní typická AP b) nestabilní crescendová/preinfarktová AP (nestabilní plát + murální trombus, embolizace, vasospasmy) c) Prinzmetalova variantní AP (vasospasmy s elevací ST segmentu) - není závislá na námaze, srdečním rytmu či TK

12 Infarkt myokardu nekróza srdečního svalu způsobená ischémií Patogeneze : 90% uzávěr věnčité tepny aterosklerotickým plátem a) akutní změna na plátu (ruptura/fisura, eroze, hemoragie do plátu) b) reakce destiček (adheze, agregace, aktivace, uvolnění TXA, serotoninu, PF3 a 4) c) vasospasmus d) aktivace koagulační kaskády e) vznik obliterujícího trombu 10% jiná příčina (spasmy, embolizace, vaskulitidy, hemoglobinopatie, amyloidoza, traumata, )

13 Ischemie Infarkt myokardu Sekundy - zastavení aerobního metabolismu, inadekvátní produkce ATP, KP, akumulace laktátu Do minuty ztráta kontraktility - může vyvolat selhání srdeční Ultrastrukturální reverzibilní změny v minutách - relaxace myofibril, deplece glykogenu, edém mitochondií, celulární edém Ischemie minut vede k nekróze - defekty sarkolemy, únik makromolekul Po hodině - poškození mikrovaskulatury

14

15 Infarkt myokardu Dělení : a) transmurální - nejčastěji b) netransmurální/subendokardiální - nestabilní plát + nástěnný trombus, trombolýza - nekritická koronární stenóza + globální hypotenze Incidence a epidemiologie - ATS

16 Infarkt myokardu Vývoj změn v ischemizovaném myokardu : a) funkční změny (60 s ztráta kontraktility) b) biochemické změny ( anaerobní glykolýza s hromaděním kyselých metabolitů) c) morfologické změny dynamika (reverzibilní ireverzibilní) Koagulační nekroza subendokardiální x transmurální RIVA % (přední stěna LK a přední ½ septa, apex) ACD % (zadní stěna LK a zadní ½ septa, PK?) RC % (laterální stěna LK)

17 Dynamika morfologických změn u IM 0-30 min reverzibilní změny (elmi) - ztráta glykogenu, relaxace myofibril, edém mitochondrií ½-4 h zvlnění kardiomyocytů + elmi 4-12 h zvlnění, myocytolýza, edém, hemoragie h pyknóza jader, eozinofilie cytoplazmy, influx neutrofilních leukocytů 1-3 D ztráta jader a žíhání, neutrofilní infiltrát 3-7 D disintegrace odumřelých buněk, makrofágy 7-10 D fibrovaskulární granulační tkáň, fagocytóza D granulační tkáň s ukládáním kolagenu 2-8 T celulární kolagenní jizva nad 2M denzní kolagenní jizva

18

19

20

21

22

23 Infarkt myokardu hod

24 Infarkt myokardu hod

25 Infarkt myokardu 3-10 den

26 Infarkt myokardu týdny, měsíce

27

28 Komplikace infarktu myokardu Kontraktilní dysfunkce levostranné srdeční selhání, kardiogenní šok (10-15% pacientů, 70% mortalita) Arytmie Ruptura myokardu: Ruptura volné stěny 3-7 den, nejčastěji anterolaterálně, hemoperikard, tamponáda, x falešné aneurysma Ruptura interventrikulárního septa levopravý zkrat Ruptura papilárního svalu

29 Komplikace infarktu myokardu Perikarditida fibrinózní, fibrinózně hemoragická Nástěnný trombus Aneurysma akutní x chronické Dysfunkce papilárního svalu Progresivní srdeční selhání (chronická ICHS)

30

31

32

33

34

35 Chronická ICHS Progresivní srdeční selhání, ischemická kardiomyopatie Excentrická hypertrofie LK Ateroskleróza koronárních tepen Myofibrózy Fibrózní ztluštění endokardu Hypertrofie KMC, subendokardiální vakuolizace, fibróza

36 Náhlá srdeční smrt Nečekané úmrtí z kardiálních příčin bez symptomatického onemocnění či krátce po začátku příznaků (do hodiny) Arytmie - asystolie, fibrilace komor Více než 90% případů stenóza koronární tepny kritická stenóza (nad 75%) ½ ruptura plaku ¼ IM Ischemie, iritabilita myokardu - arytmie