Dušnost - respirační insuficience akutní srdeční selhání - z pohledu urgentisty. Akutní stavy v medicíně

Transkript

1 Dušnost - respirační insuficience akutní srdeční selhání - z pohledu urgentisty Akutní stavy v medicíně

2 Terminologie DUŠNOST = subjektivní pocit nedostatku vzduchu, provázený zvýšeným dechovým úsilím nemocného DUŠENÍ = soubor objektivních klinických příznaků dechové nedostatečnosti RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE (RI) = stav nedostatečnosti zevního dýchání,kdy se hodnoty parciálních tlaků arteriálních krevních plynů pohybují mimo normální rozmezí.

3 Respirační insuficience o RI lze mluvit až po vyšetření krevních plynů!!! s nálezem: hypoxemie PaO2 < 9 kpa hyperkapnie PaCO2 > 6 kpa respirační acidózy ph < 7.35 přičemž PaCO2 je ukazatelem přiměřenosti ventilace a PaO2 ukazatelem oxygenační funkce plic Ševčík- Intenzivní medicína,2004

4 Respirační insuficience dělení podle rychlosti vzniku akutní chronická podle hodnot krevních plynů hypoxemická (dříve parciální) hyperkapnická (dříve globální) podle hodnot ph kompenzovaná (bez RAC) dekompenzovaná podle klin. manifestace latentní (při zátěži) manifestní podle mechanismu vzniku ventilační selhání (alveolární hypoventilace z příčin plicních nebo mimoplicních a vede k hyperkapnii a hypoxemii = globální RI) oxygenační selhání (alveolokapilární dysfunkce při nerovnoměrnosti ventilace, porušené difuzi nebo perfuzi a vede k hypoxemii = parc. RI)

5 RI klinický obraz Anamnéza kvalitní odběr posádkou ZZS, předchorobí, věk, okolnosti vzniku dušnosti, doprovodné symptomy, polymorbidita, léky vč. dokumentace Subjektivní potíže dušnost, bolesti na hrudi, kašel, teplota, palpitace, pocení Objektivní klinické příznaky alterace vitálních funkcí dušením vědomí agitovanost.. neklid.. amence.. letargie.. koma dýchání tachypnoe, ortopnoe, nemožnost říct větu/slovo.. cyanóza, bradypnoe - hodnotíme (suché/vlhké dist. fenomény, stridor, charakter kašle-příměs. hemialární souhyb, poslechově kongesce/spasmus /tichá němá plíce oběh tachykardie, dysrytmie, hypertenze.. hypotenze.. bradykardie..zástava oběhu - hodnotíme TK, TF, diuréza, plnění žil, kapilární návrat, teplotu a potivost pokožky, mramoráž, poslechově na srdci šelest galop) CAVE: Letargie, bradypnoe s tichým hrudníkem, cyanóza, bradykardie s hypotenzí, jsou známkami blížícího se ventilačního selhání - výzva k urychlené UPV.

6 RI - paraklinická vyšetření na OUP Laboratorní odběry art. ABR (krevní plyny, ionty, Hb/Hc, lac, Bik, glyk do 5 min biochemie (KSE) hematologie (DD) imunologie (CRP+NTproBNP) předtransfuzní vyšetření do 45 min

7 RI - paraklinická vyšetření na OUP Vyšetřovací metody EKG.. ihned USG (TTE/TEE....minuty RTG/CTAG... minuty bronchoskopie minuty scintigrafie... minuty

8 RI - Prvotní rozvaha a opatření okamžitá opatření monitorace EKG, NIBP, SpO2, PVK-2x, CVK? kyslík - polomaskou - nebulizace s farmaky NIVS OTI+UPV dif.dg.rozvaha akutní dušnost prostá nebo již přítomna akutní respirační insuficience

9 PLICNÍ Dif. dg. akutní dušnosti MIMO PLICNÍ KARDIÁLNÍ NEKARDIÁLNÍ OBSTRUKCE HCD LK-D TRAUMA infekce aspirace anafylaxe laryngospas trauma popál-polept hypertenze KCT OBSTRUKCE DCD akutní koron sy kardiomyopatie zevní INTOXIKACE broncho spasmus anafylaxe infekce aspirace inhal-popál. trauma chlopenní vady vnitřní RESTRIKCE dysrytmie CÉVNÍ AD CHSS šok pneumonie atelektáza fibróza fluidothorax PNO AD Ao disekce CMP STĚNA PK-D INFEKČNÍ EAP sepse trauma obrna bránice poliomyelitida AIM-PK ORGANICKÁ CÉVNÍ sy nitrolební HT EAP prim. plicní hypertenze psychogenní FUNKČNÍ

10 RI - Prvotní rozvaha a opatření Z praktického hlediska randomizujeme do 2 skupin pacienti s plicní dysfunkcí při ventilačním (CHOPN/AB, aspirační syndromy, PNO, fluidothorax) nebo oxygenačním selháním (pneumonie) pacienti se srdeční dysfunkcí (ASS) s nízkým CO (cardiac output) při levokomorové dysfunkci (akutní dekompenzace CHSS, AKS, hypertenzní krize, dysrytmie) při pravokomorové dysfunkci (PE, AKS)

11 Pacienti s mimoplicní etiologií dušnosti MIMOPLICNÍ KARDIÁLNÍ NEKARDIÁLNÍ LK-D TRAUMA hypertenze KCT akutní koronární sy INTOXIKACE kardiomyopatie zevní vnitřní chlopenní vady dysrytmie inhal. urémie selhání jater AD CHSS CÉVNÍ AD Ao disekce šok PK-D CMP EAP INFEKČNÍ AIM-PK sepse sy nitrolební HT psychogenní ORGANICKÁ FUNKČNÍ

12 Akutní srdeční selhání (ASS) Definice jedná se o klinický syndrom s nízkým minutovým výdejem (LCO), mimo ASS s vysokým CO u sepse, hypoperfuzí tkání, zvýšeným tlakem v zaklínění a s městnáním (Cor et Vasa 2006) Fakta konečným jmenovatelem ASS je kritická neschopnost srdce zabezpečit dostatečný CO k uspokojení metabolických nároků periferních tkání

13 ASS - příčiny akutní dekompenzace chronického srdečního selhání akutní koronární syndrom (AKS) hypertenzní krize (HT krize) akutní arytmie (AARY) akutní chlopenní vada akutní myokarditida tamponáda srdeční aortální disekce kardiomyopatie nekardiální příčiny a zhoršující faktory (nespolupráce pacienta, objemové přetížení, infekce-pneumonie, těžké postižení mozku, velký chirurgický zákrok, akutní selhání ledvin či zhoršení chronického selhávání, obstrukce s LEP, intoxikace léky-alkohol, feochromocytom...) syndrom vysokého srdečního výdeje (septikemie,tyreotoxická krize,anemie)

14 ASS klinické projevy akutní dekompenzace CHSS (nesplňující kritéria plicního edému, kardiogenního šoku a HT krize) hypertenzní krize s ASS plicní edém (RTG, dušnost, chrůpky, SpO2< 0,90 před léčbou) kardiogenní šok (hypoperfuze tkání, STK< 90, MAP pokles o > 30,TF >100,diuréza < 0,5 ml/kg/hod ) ASS s vysokým výdejem (teplá periferie, městnání, tachykardie, pokles TK sepse) pravostranné SS (PKD s LCO zv.náplň krčních žil, městnání v játrech, hypotenze)

15 ASS klinický obraz Anamnéza viz obecné Subjektivní potíže viz obecné Klinické vyšetření rozpoznání známek zvýšených plnících tlaků komor zvýš. náplň krčních žil, hepatojugulární refl... PK dyspnoe - ortopnoe, symetr.chrůpky-pískoty-vrzot, galop... LK posouzení srdečního výdeje a periferní cirkulace stav vědomí alterace diuréza prokrvení pokožky kapil. návrat, chladné pocení, husí kůže, mramoráž akrálně TK, TF, změny ABR MAC/lac - SvO2 - BD/

16 ASS - paraklinické vyšetření EKG ischemie, dysrytmie, přetížení PK, myokarditida ECHO -!! - funkce komor - chlopní, detekce mech. komplik. AIM, stav perikardu, tlaky v plicnici, odstup Ao RTG městnání v MO, kondenzace plicní tkáně, hyperinflace, výpotky CTAG akutní masivní PE, Ao disekce laboratorní výsledky - Troponin T (AKS)- NT pro BNP (ASS) DD (PE) - CRP (pneumonie) - Hb/Hc, renální funkce...

17 ASS - RTG intersticiální alveolární

18 ASS terapie pro praxi klinický sy ASS může být akutně vzniklé nové selhání dosud zdravého srdce nebo dekompenzace CHSS již léčeného srdce z patofyziologického hlediska bývá nejčastěji levostranné a dopředu (AIM, myokarditidy, AMR) nebo dozadu (HT krize, objemové přetížení) a pravostranné dozadu (masivní PE) vyžaduje okamžitou dg. rozvahu, terapeutický zásah včetně resuscitace a optimální směrování ke kauzální terapii (AIM vč. mech. komplikací, akutní masivní PE) na základě klinického nálezu a zejména dostupných vyšetření se snažíme randomizovat do dvou základních skupin LKD - projevující se kongescí...plicním edémem až KŠ PKD - projevující se akutním cor pulmonale...až KŠ

19 Pacienti s mimoplicní etiologií dušnosti MIMOPLICNÍ KARDIÁLNÍ NEKARDIÁLNÍ LK-D TRAUMA hypertenze KCT akutní koronární sy INTOXIKACE kardiomyopatie zevní vnitřní chlopenní vady dysrytmie inhal. urémie selhání jater AD CHSS CÉVNÍ AD Ao disekce šok PK-D CMP EAP INFEKČNÍ AIM-PK sepse sy nitrolební HT psychogenní ORGANICKÁ FUNKČNÍ

20 ASS LK dysfunkce etiologicky nejčastěji HT krize, objemové přetížení u CHSS, AIM, myokarditidy, AMR klinicky dg. vesměs snadná vzhledem ke dramatičnosti klinického obrazu cíle terapie u plicního edému snížit zátěž LK, hydrostatický tlak v plicních kapilárách a množství EVLW ( plicní vody ) u KŠ korekce hypoxie, zvýšení CO a zlepšení renálních funkcí odstranění event. reverzibilních příčin ASS - revaskularizace myokardu, chlopenní výkony, korekce anatomických poruch

21

22 1. Snížit zátěž LK Poloha pacienta Vazodilatancia Diuretika Cíle terapie LK dysfunkce 2. Omezit dušnost odstranit hypoxémii a tkáňovou hypoxii Morphin Bronchodilatancia Kyslík + NIVS/IVS 3. Optimalizovat hemodynamiku Vazodilatancia a diuretika při hypertenzi Inotropika inokonstriktory/inodilatátory při hypotenzi/šoku Mechanizovaná srdeční podpora IABK/ECLS při šoku 4. Směrování k odstranění kurabilní příčiny SKG/PCI KCH

23 ASS terapie LK dysfunkce 1. CÍL = SNÍŽENÍ ZÁTĚŽE LK POLOHA PACIENTA + turnikety VAZODILATANCIA Nitráty (ISDN - Isoket ) na plicní edém účinnější než Furosemid malé dávky dilatují žilní řečiště, vyšší tepenné, vč. koronárního snižují tlak v MO beze změny CO sublinguálně + LD 1-10mg/hod. titrace Nitroprussid sodný (Nipruss ) u LKD a AMR, při HT krizi, když nestačí ISDN u AKS je nevhodný pro riziko steal fenoménu (zlepšení jedné ischemie na úkor prohloubení ischemie jinde) nitráty vhodnější LD 0,3 5 ug/kg/min

24 ASS terapie LK dysfunkce DIURETIKA Furosemid vhodný zejména u pacientů se známkami retence tekutin (objemové přetížení u CHSS) vhodný je jeho účinek vazodilatační (snižuje plnící tlaky komor i městnání v periferii) opatrně u pacientů bez zn. městnání- nové ASS - i.v. objem často normální CAVE hypotenze po diuretické terapii, mg (pacient neužívá, ASS de novo stačí, výhodný vazodilatační efekt) LD 5 20 mg/hod (lepší efekt než bolusové podání) vyšší dávkování u dekomp. CHSS (Furosemid forte 125mg...?? ) výhodná kombinace s ISDN/DBTM

25 ASS terapie LK dysfunkce 2. CÍL: OMEZIT DUŠNOST + ODSTRANIT Morphin HYPOXEMII HYPOXII snižuje úzkost, tlumí sympatikus, snižuje preload cave u pac. s RAC, CHOPN, zvracení, anxiolytika 10 mg.. titrovaně LD 20mg/20ml/2ml.../hod (vhodnější) Bronchodilatancia β-2 mimetika inhalačně snižují EVLW (Extravascular Lung Water) aminophyllin při bronchospasmu, cave srdeční frekvence, spíše LD 0,5 mg/kg/hod...titrovat

26 ASS terapie LK dysfunkce Kyslík terapie podle KP, SaO2 0,95 0,98 plně indikována u pacientů s hypoxémií u pacientů s normoxémií subj. uleví, ale může zhoršit centr. hemodynamiku s retencí CO2 UPV nereaguje-li pacient na vazodilatační-diuretickou léčbu, oxygenoterapii a inotropní podporu akutní RI + vyčerpaný pacient ( DF > 35, PaO2 < 9kPa i přes FiO2 0,4, PaCO2 > 7,5 kpa mimo chroniky, ev. apnoe) zlepší oxygenaci, sníží dechovou práci a usnadní další vyšetřování pacienta (SKG-PCI) NIVS -?? CPAP (spolupracuje, normovolemie, dostatečná spontánní aktivita, bez maligních rytmů) IVS IPPV VC/CMV (zejména KŠ s významnou refrakterní hypoxémií, plicní edém u STEMI k SKG a PCI, Vt 7 ml/kg, FiO2 1.00, f 12-16/min, PEEP 5-15, TI/TE =1/2

27 ASS terapie LK dysfunkce 3. CÍL: OPTIMALIZOVAT HEMODYNAMIKU při hypertenzi stačí vzestup o 30 mm Hg manifestac i při TK 150/100!! cílem je snížení o 30 mm Hg v minutách nitráty/nitroprussid/furosemid ACEI p.o. β-agonisté -?? AIM- TK přes 90 mmhg a chrůpky jen bazálně?? při hypotenzi..šoku život ohrožující stav v důsledku závažné poruchy perfúze tkání! cílem je MAP> 70mm Hg, STK>100 mm Hg, TF<90/min, diuréza>0,5ml/kg/hod doplnění objemu při absenci plicního edému (Plasmalyte, Voluven ) korekce vnitřního prostředí (MAC) ABR + ionty

28 ASS terapie LK dysfunkce INOTROPIKA katecholaminy zvyšují hladinu cyklického adenosinmonofosfátu camp - jeho zvýšenou produkcí cestou stimulace receptorů... zvýšená nabídka Ca iontů Troponinu C... zvýšená kontraktilita, ale zvýšená koncentrace Ca v buňkách a zvýšená spotřeba O2 myokardem inokonstriktory (NORA, DOPAMIN zvyšují CO a SVR) inodilatátory (DOBUTAMIN, ISOPRENALIN zvyšují CO a snižují SVR) Inhibitory fosfodiesterázy - PDE III inhibitory zvyšují hladinu camp blokací jeho odbourávání(obchází β-receptory) zvyšují CO, snižují SVR i PVR Amrinon, Milrinon (methylxantiny) účinkují i u pacientů medikujících beta agonisty

29 ASS terapie LK dysfunkce kalciové sensitizery zvyšují senzitivitu myofilament ke kalciu při vazbě na Troponin C zvyšují CO bez navýšení koncentrace Ca iontů a bez zvýšené spotřeby O2 myokardem jsou inodilatátory, vhodná kombinace s KA i PDE III inhibitory levosimendan indikace inotropní podpory známky periferní hypoperfúze s/bez městnání či AKPE při nedostatečné odpovědi na vazodilatační, diuretickou a oxygenoterapii aplikace vždy jen po nezbytně nutnou dobu ke stabilizaci hemodynamiky, titrovat k nejnižším dávkám, přidat HC k terapii volba se řídí podle hodnoty STK

30 ASS terapie LK dysfunkce INOTROPIKA - INOKONSTRIKTORY Dopamin STK< ug/kg/min...zvýšení CO 5 10 ug/kg/min...výrazná tachykardie ano u pac. léčených β-agonisty, jinak spíše ne pro zvýšenou zátěž LK Noradrenalin STK < 70 výhodně zvýší MAP při adekvátním i.v. objemu 0,2 1 ug/kg/min...horní hranice není výhodný do kombinace s DBTM

31 ASS terapie LK dysfunkce INOTROPIKA - INODILATÁTORY Dobutamin STK > 80 méně tachykardizujcí, snižuje plnící tlaky LK a zlepšuje perfúzi myokardu 2 3 ug/kg/min..startující dávka ug/kg/min tachykardizující ( ano u pac. léčených β-agonisty) výhodná kombinace s NORA pro možnost nízkých dávek Inhibitory PDE III a kalciové senzitizery bez zkušeností

32 ASS terapie LK dysfunkce MECHANICKÁ SRDEČNÍ PODPORA IABK- intraaortální balónková kontrapulzace indikována u pacientů s KŠ nereagujícím na standardní postupy s předpokladem revaskularizace k překlenutí kritické fáze do řešení mechanických komplikací AIM (AMR, rpt. septa) časně po AIM s KŠ k překlenutí do zotavení myokardu MSP (dočasná mechanická podpora oběhu) most k transplantaci ECLS (Extracorporeal cardiac life support - centrifugální pumpa) ECMO (Extracorporeal membrane oxygenation - membránový oxygenátor)

33 Resume pro OUP V případě reverzibilní příčiny ASS směrovat pacienta co nejrychleji k revaskularizačnímu výkonu (SKG/PCI/ STNT...TL...CABG), nebo KCH řešení mechanických komplikací AIM (VP/náhrady...korekce anatomických defektů) při snaze o: udržení adekvátních plnících tlaků, kombinovanou farm. léčbu vč. nutných dávek inotropik k zajištění adekvátního CO, včasnou UPV k odstranění tkáňové hypoxie, korekce VP (elektrolytové + acidobazické rovnováhy, krevního obrazu + fluidokoagulační rovnováhy, optimalizace glykemie + renálních funkcí) a využítí IABK a ACLS jako mostu

34 KCH OP PCI