edí v chirurgii ARK, FN u svaté Anny v Brně

Transkript

1 Poruchy vnitřního prostřed edí v chirurgii L.Dadák, V. Šrámek ARK, FN u svaté Anny v Brně

2 Never completely trust the laboratory Quick <0.10 ( ) <-( < ( ) repeated aptt >150 s ( ) <=( ) repeated Fibrinogen 4.50 g/l ( ) ( )->) Antitrombin III 32 % ( ) <-( < ( ) same patient, 30 min later Quick 0.55 ( ) <-( < ( ) aptt 44.7 s ( ) ( )->) Aptt ratio 1.49 Fibrinogen 5.40 g/l ( ) ( )->) INR 1.59 ( ) ( )->) Antitrombin III 61 % ( ) <-( < ( )

3 Homeostáza 1.inzult 2.kompenza kompenzační mechanizmy + léčbal 3.obnova původnp vodního stavu Základní principy y vnitřního prostřed edí: isovolémie isohydrie, isoionie isoosmie

4 Isoosmie osmotický tlak plasmy ( mosm/l) výpočet 2x Na + + glykémie + urea efektivní osmolalita (Na + ) další osmoticky aktivní látky: manitol, alkohol... Onkotický tlak slouží k udržen ení náplně cévníhořečiště celková bílkovina (albumin 50g/l mmhg) koloidní roztoky (škrob,( želatina, dextran)

5 Isovolémie Adekvátn tní náplň krevního řečiště Řízení: Volumoreceptory (cévy, srdce) ECF Osmoreceptory (hypothalamu) - ICF

6 Tělesné kompartmenty Voda = 60 % tělesnt lesné hmotnosti ECF = IVF + ISF 5% 15% 40% + - Na Na Na K K + - K P + - P ICF i.v. podané ionty rozmíst stěny dle svého fyziol. rozmíst stění

7 ICF (meq/l) Cations ECF (meq/l) K+ ( ) 154) Na+ (142) Na+ (6-10) Ca+2 (5) Mg+2 (40) K+ (4-5) Mg+2 (3) Anions Organic PO4-3 3 ( ) 106) Cl-(103 ( ) 105) protein (40-60) HCO3- (24-27) 27) SO4-2 2 (17) protein (15) HCO3- (10-13) 13) PO4-3 3 (3-5), SO4-2 2 (4) organic acids (4) Organic acids (2-5)

8 Potřeba vody (dospělý) základní potřeba další ztráty ty 1 C C horečka = 500ml/d 2 ml/kg/h pocení průjem, píšp íštěl l... voda s ionty [mmol/l]

9 Dehydratace Ztráta ta tekutin H2O z tělat Příčiny: nedostatačný ný příjem; zvýšený výdej Hypertonická =hypernatremická horečka + perspirace (hypotonický pot) Isotonická= isona- průjmy Hypotonická = hypona (ztráty ty iontů + vody) diuretika, Přízn. hypovolemie : hypotenze, tachykardie, oligurie, prodloužený kapil.n.návrat, Dehydratace: porucha vědomv domí; ; snížený turgor

10 Priority v léčbě: l 1. Volum a perfúze tkání 2. Korekce ph 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl

11 Volum = nápln plň cévního řečiště vs. roztok pac. 75 kg 9,4l Glc 5% 5l NaCl 0,9% 1l HAES

12 Hypovolémie: nejčast astější hemodynamická odchylka, nedostatečný ný intravaskulárn rní objem ( ( dehydratace) hypovolémie absolutní nebo relativní Th: roztoky i.v: krystaloidy, koloidy (katecholaminy zlepšen ení srdečního výdeje)

13 Tekutinová resuscitace dehydratace + hypovolemie Crystalloids - FR, R. množstv ství závisí na změně těl.hmontosti, klinickém stavu, vitáln lních funkcích, ch, známk mkách šoku obecně se podá bolus ml krystaloidů, sleduje se změna stavu, pak dle ztrát t a potřeb pacienta. cíl: rychle stabilizovat a doplnit oběh

14 Krystaloidy: Vyvážen ené roztoky elektolytů snadno pronikají membránami isotonic, hypertonic, hypotonic.??fyziologický roztok = Normal Saline (0.9% NaCl), Ringer, Ringer-lakt laktát t =Hartmann Hypertonický NaCl (3, 5, & 7.5%) označovan ované plasma expanders - zvyšuj ují Volum přesunem p intracelularní a intersticiáln lní tekutiny do cévnc vního řečiště.

15 FR 154 meq/l Na+; 154 meq/l Cl-; ; 308mOsm/L.!! [Cl-] ] normal serum 103 meq/l zatíží ledviny nadbytkem Cl- diluční hyperchloremická acidóza Jedinný kompatibilní s krevními deriváty nedodává energii ani čistou vodu Restores NaCl deficits.

16 Lactated Ringer's solution isotonic, beginning of volume resuscitation Ingredients: * 130 meq of Na * 109 meq of Cl * 28 meq of lactate * 4 meq of K * 3 meq of Ca Lactát t konvertován n játry j na bicarbonát. Minimáln lní effekt na ph. nedodává energii ani čistou vodu

17 Koloidy: Onkotický tlak (molekuly neunikají z kapilár). Syntetické: HAES = HydroxyAEthylStarch Gelatina Dextran Humánn nní: Albumin Plasma

18 "Free H2O solutions" léčba dehydratace hypertonické po zmetabolizování obsahu zůstz stává v těle t jen H2O Glc 5%, Glc10% (Energie)

19 Cíle tekutinové resuscitace: obnovit homeostázu normalizace vitáln lních funkcí zajistit dodávku kyslíku ku do tkání prokrvit ledviny hodinová diuréza obnova vědomv domí

20 Hypervolémie (= hyperhydratace) - renáln lní selhání, přestřelená léčba Th: odstranění příčiny: úprava léčby l (příjem/výdej), srdeční výdej, podpora diurézy, eliminační techniky

21 Priority v léčbě: l 1. Volume a perfúze tkání 2. Korekce ph 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl

22 Blood for analysis arterial capillar venous, mixed venous (v.cava, a.pulmonalis)

23 Acido-bazick bazická rovnováha arteriáln lní krev: ph 7,35-7,45 7,45 pco 2 4,6-6 6 kpa po kpa HCO mmol/L 26mmol/L BE mmol/l SpO % 98%

24 Základní pravidla ABR ph = - log [H+] [H+] nmol/l ph = pk + log (H+ acceptor /H+ donor) buffer v krvi je ph stav se jmenuje acidémie ph< 7.36 acidóza alkalémie ph > 7.44 alkalóza Respirační... pco2 Metabolická... HCO3-; ; BE BE = vypočten tené množstv ství přebývajících ch bazí do 7.4 při p standardním m CO2.

25 Složen ení plasmy: elektroneutralita, Mg++,Ca ++ CO3 -- sig meq/l Na+ Anio n Gap HCO3 Ā - Cl - laktát Kationty Anionty

26 CO2 pco 2 vyrovnaný stav (příjem : výdej) Glc + O 2 CO + H 2 + H 2 O H 2 CO CO 2 + H 2 O CO 3 Η + + ΗCOΗ pco2 * Ventilace = konstanta pco2 * VT V * f = konstanta CO 3 - normal arterial paco2 40 mmhg 5.33 kpa 5.61 %. Převést p [mmhg] na [kpa]: dělit d hodnotu v mmhg 7.5 ph p CO ,6 kpa = 12 mmhg

27 kyselina = dárce d H+ laktát silné kyseliny (HCl, H2SO4) k. acetylsalicilová (otravy)... ph BE mmol/l

28 Hodnocení: anamnéza klinické vyšet etření laboratoř Léčba: vyvolávaj vající porucha a rychlost jejího vzniku (UPV, inzulin, antiemetika, oběhov hová stabilizace).

29 Metabolická acidóza MAc A) Anion Gap pozitivní (urémie, laktátov tová acidóza), (nedostatek natria) B) Anion Gap normáln lní (hyperchloremická acidóza) BE < 0 Léčba: 1) příčinap 2) ad A) NaHCO3 (dle etiologie a ph < 7,2) kontroverze ad B) krystaloidy s fyziologický poměrem iontů

30 Respirační DSA acidóza RAc porucha produkce/eliminace CO2 Léčba: pco2 > 5,33 kpa 40 mmhg snížení produkce (teplota, hyperkalorická výživa) zvýšení eliminace (stimulace dech. centra, dýchycí stavy, UPV, zmenšen ení mrtvého prostoru Dekompenzovaná RAc: ph < 7,2

31 Respirační alkalóza záměrná hyperventilace pco2 < 5,33 kpa 40 mmhg plicní edém, infekce, hypoxie, anemie energeticky nevýhodná následek: pokles ionizovaného Ca++ (tetanie) horší uvolnění O2 z Hb snížen ení stimulace dechového centra, hrozí hypoxie

32 MAl BE > 0 ph > 7.44 ztráty ty do moči i NH4+ resorbce HCO3- ledvinou ztráty ty Cl- (zvracení,, odsávání NG sondou) elektroneutralita zachována díky d vzestupu HCO3- korekce: podání chloridů (NaCl, KCl, NH3Cl, arginincl, HCl)

33 zvracení: ztráta ta H + a Cl -. Narůst stá AG (převaha Na + ). Dojde k většív disociaci vody, H + (náhrada ztrát) t) + HCO3 - alkalóza diluční acidóza: hrazení FR (Na + : Cl - =1:1) snížen ení AG snížen ená disociace vody, pokles HCO3 - acidóza laktátov tová acidóza: hromadění laktátu tu (silný anion) snížen ení SID acidóza (proces je omezený - metabolizmus laktátu) tu) neměř ěřiteln itelné anionty: přítomnost AG - nevysvětliteln tlitelné acidózy u sepse a jaterního selhání

34 Priority v léčbě: l 1. Volume a perfúze tkání 2. korekce ph 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl

35 Ionty v těle: t Sodík k Na + Draslík k K + Vápník k Ca ++ Hořč řčík k Mg ++ Fosforečnany H2PO - 4 Chloridy Cl Glukóza Glc

36 Sodium Na+ extracellular fluid intracellular fluid 140 mmol/l 10 mmol/l Hyponatremia Hypernatremia

37 Hyponatremia Na+ in serum < 120 mmol/l hemodiluce ztráty: ty: zvracení průjem pocení renáln lní / CNS onemocnění,, diuretika únik do 3. prostoru (popálen lení,, pancreatitis, peritonitis) zdánliv nlivá (hyperglycemia, hyperlipidemia, manitol) Total osmolality N /

38 Hyponatremie - příznaky únava, apatie, koma, změna kvality vědomí bolest hlavy svalové křeče, e, slabost anorexia, nevolnost, zvracení. Lehká až středn edně těžká hyponatremie často asymptomatická.

39 Hyponatremie - th: terapie pomalu (jinak demyelinizace) stabilní pac.: omezení příjmu vody vážná,, akutně vzniklá,, symptomatická: 3% (10%) NaCl i.v. - korekce trvá dny

40 Hypernatremie nedostatečný ný příjem p vody nadměrn rné ztráty ty vody průjem zvracení horečka excesivní pocení Diabetes insipidus (ADH) = hypotonická moč zvýšený příjem p solí bezvědom domí,, bez reakce na žízeň Th: Glc 5% i.v.

41 Draslík k K+ Intracelulárn rně Sérum (2% of total) mmol/l elektrický potenciál l na membráně (Na+/K+ ATPasa) arytmie extrémn mně citlivý ke změnám m ph! Acidosa v bb. (H+) vyhání K+ z bb.

42 Hypokalemia K < 4 mmol/l ztráty ty močí diuretika, průjem, zvracení snížený příjemp alkalóza Projevy: svalová slabost, asystolie Th: KCl p.os; max KCl 40 mmol/h i.v. EKG monitoring na JIP!!!!

43 Hyperkalemia hemolýza rabdomyolýza anurie, akutní renáln lní selhání (ARF) Acidóza CAVE intrakardiáln lní blokáda (diastolic arest) / komorová fibrilace Th: svalová slabost ventilační selhání zastavit příjemp Glc + HMR i.v., loop diuretic (furosemide) Calcium i.v., NaHCO3 i.v resonium p.os

44 Kalcium Ca++ nejvíce zastoupený minerál l v těle t 2kg Parathormone PTH stimuluje osteoklasty stimuluje resorpci -střevo, ledvina Calcitonin inhibuje osteoklasty Vitamine D potencuje uchování Ca++ Ionizované Ca++ = 1.1 mmol/l // efekt vázané na proteiny

45 poruchy Ca++ Hypocalcemia Respiratory Alcalosis, hypopth, šok, sepse, pancreatitis četné krevní převody provází hypomagnesémii Tetanie Hypercalcemia rabdomyolýza malignity

46 Chloridy Cl- ECF hyperchloremická acidóza (při i nadužit ití FR Na:Cl = 1:1) hypochloremická alkalóza (ztráta ta Cl- zvracením), přebývá bikarbonát.

47 Isoionie, stopové prvky Fosfor (P 0,65-1,60 mmol/l) hypofofatémie (svalová slabost, chybí fosfor pro ATP) hyperfosfatémie (chronické selhání ledvin) Magnézium (Mg ,03 mmol/l) hypomagnesémie mie (s kaliem) arytmie, poruchy excitability hypermagnesémie mie (chronické selhání ledvin) Vápník k (Ca mmol/l) hypokalcémie při p i hypoalbuminémii mii - nehradit hyperkalcémie - rozpad svalů Stopové (Fe, Se, Cu, Zn, Mn )

48 How to: Co je špatně? Co to způsobilo? Co s tím m udělám?

49 1) Co je špatně? Odpověď je v měřených a vypočtených veličin inách: ph, PaCO2 a HCO3- (BE) všechny jsou v normě - vše e je OK, nedělej nic ph norma, acidóza nebo alkalóza? ph v normě ale PaCO2 nebo HCO3- v nepořádku - plně kompenzovaná porucha

50 2) Čím m to? Kdo za to můžm ůže? Metabolismus = bikarbonát t (BE) můžm ůže e za odchylku od ph 7,4 respirace = CO2 můžm ůže e za odchylku od ph 7,4

51 2) Kdo za to můžm ůže? bikarbonát vyšší HCO3- = vyšší ph (MAl), nižší HCO3- = nižsí ph (MAc) CO2 vyšší CO2 působp sobí acidózu = snižuje ph Pokud je CO2 normáln lní nebo vyšší a přitom p ph je vyšší - problém m je v metabolismu. ph BE=HCO3- p CO mmol/l 1,6 kpa = 12 mmhg

52 3) Kompenzace = co s tím m tělo t dělá? d Tělo mám jen 2 mechanismy jak měnit m ph: respirační (CO2) a metabolický (HCO3-) Jedna z veličin in je na vině,, ale druhá upravuje ph k normě,, pak se jedná o kompenzaci pokud oba HCO3- i CO2 vedou ke stejnému posunu ph, o kompenzaci nejedná.

53 Rychlost nástupu n kompenzačních mechanismů: respirace se měním během minut (hodinu) metabolická kompenzace nastupuje během b hodin (den), ledviny se zapojí jak při p i chronické respirační acidóze tak při p i metabolických poruchách. ch.

54 Př: pac s IM, ventrikulárn rní fibrilace - resuscitace, defibrilace - vzniká respirační i metabolická acidóza. Po rychlé defibrilaci přichp ichází k vědomí,, zjišťuje, že e se bude muset vzdát t svých cholesterolových pochoutek, hyperventiluje. ABR: ph=7,44; PaCO2= 28 mmhg; HCO3-= = 18,6 (BE = -66 mmol/l) plně kompenzovaná (chronická) ) RAl?? Nikoli!! na terénu MAc vzniká akutní RAl!! Vždy V se ohlížet na klinickou historii!!

55 př: Otrava k. acetylsalicylovou působp sobí metabolickou acidózu + respirační alkalózu. Podle ph by se mohlo jednat o kompenzovanou metabolickou acidózu zu kompenzovanou metabolickou alkalózu zu. Lze odlišit it kompenzaci a souběh h dvou abnormalit?? Jen dle anamnézy.

56 Léčba metabolické acidozy při p i dostatečné ventilaci: Dose (meq) = 0.3 x Wt (kg) x BE (meq/l) Dávka bikarbonátu upraví ph k normě 7,4;!!!pro obavu z přestřelení a metabol. alkalózy se podá jen ½ vypočten teného bikarbonátu. dokud ph < 7.1 : i.v. bikarbonát t 80ml (1 lag)= 80 mmol, za 15 min po vykapání odebrat nový arteriáln lní astrup a opět mmol NaHCO l CO2, který (10 minut normáln lní produkce CO2).!! Vzniklý CO2 volně difunduje do buněk k a horší MAc.

57 OR / AAA, 5 000ml, hemor. šok, NA i.v. ph akt ( ) <=( ) pco kpa ( ) ( )->) po kpa ( ) ( )=> BE mmol/l ( ) <=( ) BB 32.1 mmol/l ( ) <=( ) HCO3 akt mmol/l ( ) <=( ) O2 sat ( ) ( )=>

58 OR / AAA, 6 500ml, hemor. šok, NA i.v. ph akt. 7.1 ( ) <=( ) pco2 5.0 kpa ( ) ( * ) BE -18 mmol/l ( ) <=( ) lactate 13 mmol/l ( ) ( )= =>

59 Try it yourself ph = 7.21 pco2 = 14.0 BE = 20 ph 7,35-7,45 pco 2 4,6-6 kpa po kpa HCO mmol/L BE mmol/l SpO % pac. přijata s COPD intermitentně porucha vědomí,

60 Try it yourself ph = pco2 = 6.6 BE = 7.6 ph 7,35-7,45 pco 2 4,6-6 kpa po kpa HCO mmol/L BE mmol/l SpO % pac. hospitalizovaný týden na ARK, dlouhodobě potíže s ventilací - COPD hypekapnie postupně klesala, přetrvává metabolická kompenzace

61 SUMARY Abnormalities should be treated at proximately the rate at which they developed. DO NOT rapid correction of a chronic asymptomatic abnormality.

62 Priority v léčbě: l 1. Volume a perfúze tkání 2. korekce ph 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl

63 Závěr: Kdy vyšet etřovat elektrolyty? nízký peroráln lní příjem zvracení chronická hypertenze diuretika křeče, e, svalová slabost age over 65 alkoholismus OA + : electrolytové abnormality

64 Akutní změna vědomv domí: příčiny: hypoxémie hypoglykémie hyponatrémie sepse