NA PŘEDATESTAČNÍM KURSU OD 15. DUBNA VE 3D!

Epidemiologie incidence úrazů mozku: 600 / 100,000 ročně 100-300 / 100,000 ročně přijato do nemocnice 15-20 / 100,000 ročně zemře na úraz mozku nejohroženější: věk 0 4, 15 19, > 75 let poměr muži : ženy je 1,6:1 příčina obvykle pády a dopravní nehody těžké úrazy mozku: 1/3 zemře, 1/3 trvalé následky

Primární a sekundární poškození mozku primární poškození mozku přímý důsledek úrazového děje např. subdurální, epidurální hematom, kontuze, difuzní axonální poranění, sekundární poškození mozku nepřímé důsledky hypoxie, hypoperfuze (šok), edém mozku, hyperkapnie, poruchy koagulace, infekce naším cílem je zabránit sekundárnímu poškození mozku

Patofyziologie úrazů mozku nitrolební hypertenze edém mozku expanzivní procesy v intrakraniálním prostoru porucha autoregulace cévního zásobení (cerebral blood flow)

Monro Kellieho doktrína

Monro Kellieho doktrína intrakraniální objem je konstantní nitrolební tlak je konstantní, dokud nejsou vyčerpány kompenzační mechanismy pak prudce stoupá pacienti s mozkovou atrofií (alkoholici, staří) tolerují významně větší expanzivní procesy

Praktická aplikace Monro Kellieho doktríny zvětšení objemu, do kterého může mozek expandovat

Monro Kellieho doktrína v praxi elevace horní poloviny těla usnadňuje drenáž žilní krve z mozku pozor na vysoký PEEP! zhoršuje drenáž žilní krve i drenáž likvoru do páteřního kanálu odtok žilní krve může ovlivnit i poloha hlavy nebo tuhý krční límec

Příčiny zvýšeného ICP traumatické, netraumatické expanzivní procesy epidurální, subdurální, intraparenchymové krvácení tumor zvýšení objemu mozkové tkáně (edém mozku) zvýšený intravaskulární objem zvýšený objem mozkomíšního moku (hydrocefalus) při obstrukci likvorových cest např. koagulem nebo edémem v zadní jámě

Edém mozku edém mozku je abnormální akumulace tekutiny v mozkové tkáni, vedoucí ke zvýšení objemu mozku cytotoxický edém důsledek hypoxie, ischémie, toxického poškození patofyziologie: selhání iontových pump a následný buněčný edém edém ischemie

Edém mozku vasogenní poškození hematoencefalické bariéry zvýšené množství tekutiny bohaté na proteiny v intracelulárním prostoru

Další typy edému mozku (jen tak pro úplnost) osmotický snížená osmolalita plazmy hydrostatický např. při hypertenzní encefalopatii porušení tight junctions intersticiální při akutním hydrocefalu transependymální přesun MMM periventrikulární lokalizace

ICP a nitrolební hypertenze normální ICP: 10 15 mmhg CPP = MAP ICP cíle terapie: CPP > 60 mmhg k zajištění dostatečné perfuze mozku ICP < 20 mmhg k prevenci mozkových herniací udržet dostatečný cerebral blood flow (CBF) při úrazu hlavy je autoregulace krevního průtoku porušená! CPP cerebral perfusion pressure ICP intracranial pressure MAP mean arterial pressure

Důsledky zvýšeného ICP tkáňová hypoxie mozkové herniace 1.subfalcinní 2.tentoriální 3.kaudální posun mozkového kmene 4.okcipitální herniace

Příznaky herniací tentoriální herniace hluboké bezvědomí (GCS 3-5) ipsilaterální mydriáza komprese n. oculomotorius kontralaterální hemiparéza mortalita 60 80% okcipitální herniace přímá komprese mozkového kmene

Porucha autoregulace CBF

Další faktory ovlivňující perfuzi mozku Proč se nám nedaří být ještě lepší? mikrocirkulace a funkce neurovaskulární jednotky heterogenita mozkové perfuze

Další faktory ovlivňující perfuzi mozku Proč se nám nedaří být ještě lepší? pericyty kontraktilní buňky kapilární stěny v důsledku hypoxie se kontrahují a hynou kontrakce obdoba rigor mortis

Péče o pacienta s úrazem mozku doporučení Brain Trauma Foundation z roku 2007 www.braintrauma.org

Péče o pacienta s úrazem mozku Časná opatření adekvátní oxygenace / ventilace a perfuze prevence sekundárního poškození mozku zajistěte dýchací cesty intubace a UPV při GCS 9 SaO2 90% zvyšuje mortalitu zajistěte normální tlak krve (tekutiny, vazopresory) cílový STK / MAP není definován, ale STK pod 90 mmhg signifikantně zhoršuje outcome při hypotenzi pátrejte po dalších poraněních!

Péče o pacienta s úrazem mozku Neurologické vyšetření základní neurologické vyšetření reakce na verbální / taktilní / algické podněty zornice (velikost, symetrie, fotoreakce) pozice a pohyby očních bulbů (deviace, nystagmus, ) motorická odpověď na končetinách

Fyzikální vyšetření anizokorie raccoon eyes krvácení z nosu nebo uší, poranění měkkých tkání

Péče o pacienta s úrazem mozku Anamnéza čas a mechanismus úrazu, rychlost vozidla uvažujte o poranění jiných orgánů C-páteř, břicho, hrudník, použití airbagu, helmy, požití alkoholu nebo drog předchozí interní onemocnění fibrilace síní Warfarin neurologické příznaky a vitální funkce na místě úrazu odhadovaná krevní ztráta

Péče o pacienta s úrazem mozku Další dg opatření základní laboratoř biochemie, krevní obraz, koagulace, art. ABR cave! pacienti užívající perorální antikoagulancia (Warfarin, Pradaxa, Xarelto apod.) warfarinizovaní pacienti 65 let: dvojnásobná mortalita! alkoholémie

Péče o pacienta s úrazem mozku Zobrazovací metody CT, rtg, USG zjistěte všechna poranění i jiných částí těla především C páteř, dutinová krvácení! bedside USG - FAST protokol k dg. dutinových krvácení jednoduché a rychlé, u oběhově nestabilních pacientů může být provedeno na příjmovém místě bez nutnosti transportu

Monitoring v neurointenzivní péči ICP CPP SvjO 2 (55 75%)

Nitrolební tlak normální ICP 10 15 mmhg IPC by měl být monitorován u pacientů s GCS 8 a abnormálním CT nálezem (hematomy, kontuze, edém, herniace, zaniklé bazální cisterny) cílový ICP léčba má být zahájena při ICP > 20 mmhg, cílem je ICP < 20 25 mmhg ale nejlepší outcome měli pacienti s ICP < 15 mmhg

Cerebral perfusion pressure (CPP) CPP = MAP ICP systémová hypotenze zhoršuje outcome nitrolební hypertenze zhoršuje outcome cílová hodnota je špatně definovaná, jako optimum se jeví CPP > 60 mmhg CPP > 70 mmhg v některých studiích zlepšil outcome, ale na druhou stranu zvýšil riziko orgánových komplikací (plicní edém)

Cerebral blood flow CBF se v klinické praxi běžně neměří místo toho se používají metody hodnotící dodávku O 2 do mozku SjO 2, PbO 2

SjO 2 normální hodnota 55 75% čidlo do bulbu dominantní v. jugularis int. kontinuální měření desaturace pod 50% zvyšují mortalitu bez desaturací: 18% 1 epizoda desaturace: 46% více epizod desaturace: 71% příčiny desaturací systémové (hypotenze, hypoxie, hypokapnie, anémie) cerebrální (vzestup ICP, vazospasmus)

SjO 2 SjO 2 > 75% je rovněž spojena s horším outcomem známka mozkové hyperémie nebo snížené extrakce O 2 mozkovou tkání

Léčba nitrolební hypertenze chirurgická evakuace hematomu dekompresní kraniektomie umožňuje expanzi edematózního mozku studie DECRA -?

Léčba nitrolební hypertenze nechirurgická redukce nitrolební hytertenze ICP, CPP snížení metabolických nároků mozku (analgosedace) ideální farmaka: rychle odbouratelná, bez aktivních metabolitů, bez nežádoucích účinků na oběh barbiturátové koma: u jinak nezvládnutelné elevace ICP

Hyperosmolární roztoky v současnosti pouze manitol a hypertonický NaCl cílová osmolalita: do 320 mosm/l hypertonický roztok laktátu -?

Hyperosmolární roztoky manitol: 0,25 1,0 g/kg tělesné hmotnosti způsoby podání 1. jednorázové podání, po kterém lze provést diagnostické i terapeutické zákroky (CT, evakuace hematomu apod.) 2. opakované podání ke snížení dlouhodobě zvýšeného ICP (používá se i přes nedostatek podpůrných důkazů)

Manitol: mechanismus účinku 1. zlepšení reologických vlastností krve snížení viskozity krve (zvýšením objemu plasmy, snížením hematokritu, zlepšením deformability erytrocytů) zlepšení CBF a dodávky O2 do mozku 2. osmotický efekt nastupuje po cca 15 30 min. po podání, doba trvání 90 min 6 hod. rizika: renální selhání (u pacientů hypotenzních, septických, při současném podání nefrotoxických látek KL!) rebound fenomén

Hypertonický NaCl mechanismus účinku: osmotická mobilizace tekutin z mozkové tkáně účinkuje i u pacientů s ICP refrakterním k podání manitolu m.j. inhibuje adhezi leukocytů v mozkové mikrocirkulaci podání bolusové nebo kontinuální rizika: centrální pontinní myelinolýza u pacientů chronicky hyponatremických plicní edém

Hyperventilace hyperémie mozku se vyskytuje až u 40% pacientů s těžkým kraniotraumatem hypokapnie snižuje ICP navozením mozkové vazokonstrikce a následným snížením CBF monitoring optimálně kontinuální EtCO 2 v okruhu ventilátoru pozor: CBF je v prvním dni po úrazu snížen na méně než polovinu! hyperventilace může přispět k ischemii SjO 2, P bt O 2!

Efekt hyperventilace

Glykémie po TBI v časné fázi po TBI je zvýšená potřeba glukózy IIT zvyšuje riziko epizod hypoglykémie ale nezlepšuje přežití hyperglykémie (> 11,1 mmol/l) zhoršuje outcome současné doporučení: cílová glykémie 6,1 10 mmol/l

Další terapeutická opatření Kortikoidy u úrazů mozku nejsou indikovány (CRASH) vysokodávkovaný metylprednisolon zvyšuje mortalitu snižují perifokální edém u nádorů mozku (dexamethason)

Další terapeutická opatření Xenon vzácný plyn s anestetickým a neuroprotektivním efektem mechanismus účinku: antagonista NMDApodtypu glutamátového receptoru glutamát hlavní excitační neurotransmiter

Terapeutická hypotermie po TBI studie Eurotherm 3235 hypotermie nezlepšuje kvalitu přežití hypertermie ovšem jednoznačně škodí

Někdy je lepší být ženou

Někdy je lepší být ženou progesteron má neuroprotektivní efekt po úrazu mozku snižuje edém mozku snižuje lipoperoxidaci snižuje expresi prozánětlivých genů jeho metabolity snižují aktivitu proapoptotických enzymů a zvyšují aktivitu antiapoptotických enzymů Roof RL, Duvdevani R, Stein DG. Gender influences outcome of brain injury: progesterone plays a protective role. Brain Res. 1993 Apr 2;607(1-2):333-6. Stein DG. Is progesterone a worthy candidate as a novel therapy for traumatic brain injury? Dialogues Clin Neurosci. 2011;13(3):352-9. Review.

Někdy je lepší být ženou ale 5 dní progesteronu z vás ženu neudělá

Polyurie u pacienta s TBI je běžná a má různé příčiny alkohol použití hypertonických roztoků pozitivní tekutinová bilance diabetes (mellitus i insipidus), CSWS vyšetření: vzhled a barva moči, specifická váha moči S-Na +, U-Na +, S-osmolalita, osmolární gap

DI CSWS diuréza + + sp. v. moči nízká (<1005 g/l) > 1010 g/l S-Na + + (> 145 mmol/l) - (< 135 mosm/l) S-osmolalita + (> 305 mosm/l) - (< 275 mosm/l) U-Na + - (< 20 mmol/l) + (> 40 mmol/l) U-osmolalita - + terapie desmopressin, suplementace tekutin fludrocortison, suplementace tekutin a Na +

Další opatření naso- nebo orogastrická sonda nezavádějte nasogastrickou sondu při poranění lebeční baze!

Smrt mozku zákon č. 44/2013 Sb. dg. smrti mozku: klinické známky 1x včetně apnoického testu instrumentální metoda angiografie mozkových tepen, scintigrafie mozku, CT angiografie, TCD, BAEP u zemřelých osob s jasně objektivně prokázanou těžkou strukturální infratentoriální lézí se provádí pouze klinické vyšetření

Stanovení smrti mozku aspoň 1 lékař musí mít specializovanou způsobilost v oboru AIM, Neu, NCH musí být vyloučeny reverzibilní příčiny analgosedace, myorelaxace hypotermie metabolický rozvrat intoxikace

Budiž slyšena i druhá strana Lundský koncept založen na fyziologických principech mozkové tkáně a regulace krevního objemu prevence mozkové hypoxie prostředky, které snižují transkapilární filtraci normální koloidně-osmotický tlak snížení intrakapilárního tlaku vazokonstrikce prekapilárních cév

Lundský koncept - cíle normotenze a normovolémie (normální Hb a albuminémie) metoprolol, klonidin, erymasa, plazma / albumin tolerován CPP 50 mmhg (dospělí) a 40 mmhg (děti)

Lundský koncept - cíle redukce intracerebrálního objemu krve dihydroergotamin konstrikce venózního řečiště a částečně i prekapilárního řečiště thiopental konstrikce prekapilárního řečiště snížení stresové odpovědi a metabolismu mozku benzodiazepiny, opioidy, nízkodávkovaný thiopental, metoprolol, clonidin

Lundský koncept - cíle tekutiny, koloidně osmotický tlak tekutinová bilance vyrovnaná až mírně negativní (diuretika FSM) normální Hb (125 140 g/l) k optimalizaci dodávky kyslíku normoalbuminémie 40 g/l cílem je zlepšit transkapilární absorpci drenáž mozkomíšního moku u všech pacientů je k monitoraci ICP zaveden intraventrikulární katetr drenáž se používá pouze ke zvládnutí život ohrožujícího vzestupu ICP