Hemodynamika v anestezii a intenzivní medicíně. MUDr. Michal Horáček KAR FN v Motole Praha

Hemodynamika v anestezii a intenzivní medicíně MUDr. Michal Horáček KAR FN v Motole Praha

Medicína při poruše životních funkcí (vědomí, dýchání, krevní oběh a vnitřní prostředí) je aplikovaná fyziologie!

Dospělý člověk má asi 100 triliónů buněk, které si musí neustále vyměňovat látky se zevním prostředím, aby zůstaly naživu. Paul L. Marino, MD, PhD, FCCM The ICU Book, 3. vyd., 2006 Lippincott WIlliams Wilkins

Postup u kritických stavů A Airways B Breathing C Circulation D Definitive diagnosis and treatment prof. Peter Safar 1924-2003 Dopravit kyslík do buněk!

Program hemodynamika poruchy srdečního rytmu monitorování oběhu šok vstupy do cévního řečiště podpora oběhu

Krevní oběh srdce jako pumpa cévy krev (náplň systému)

Krevní oběh srdce jako pumpa cévy distribuce = tepny výměník = kapiláry kapacitníčást = žíly krev (náplň systému)

Funkce krevního oběhu transportní kyslík CO 2 a metabolity buňky, hormony, enzymy, léky regulační udržování stálého složení vnitřního prostředí umožňuje součinnost orgánů

Selhání oběhu neschopnost plnit transportní a regulační funkci selhání srdce: neschopnost přečerpat množství krve dostatečné k uspokojení metabolických potřeb tkání důsledek poškození: myokardu, chlopní, arytmie, podpůrných tkání selhání myokardu: důsledek poškození isschemií/reperfuzí, zánětem, úrazem, poruchou metabolismu, léky a toxiny, ukládáním látek selhání cév: makrocirkulace: neschopnost dopravit krev do tkání a přeměnit charakter průtoku z pulsatilního na kontinuální mikrocirkulace: porucha výměny mezi krví a tkáněmi selhání krve: anemie, trombóza

Doprava kyslíku do tkání srdeční výdej: 5 l/min koncentrace Hb: 150 g/l saturace Hb O 2 : 98 % vazba O 2 na Hb: 1,34 ml/g O 2 rozp. v plazmě DO 2 = 5 * 150 * 0,98 * 1,34 + 0,225 * 13,3 = 984,9 + 2,99 1000 ml/min DO 2 I = 520-720 ml/min/m 2

srdce jako pumpa kompetentní tolerantní cévy diastolické zpětné stažení stěn tepen svalová pumpa žil negativní tlak v hrudníku v inspiriu při spont. vent. krev kvantita kvalita Krevní oběh

Srdce jako pumpa Kompetentní a tolerantní! zdatné ( competent ) je schopno přečerpat vše, co do něho přiteče, a to při nízkém plnícím tlaku Bainbridgeův reflex tolerantní ( permissive ) Ernest Henry Starling 1866-1927

Srdce jako pumpa Kompetentní a tolerantní! zdatné ( competent ) je schopno přečerpat vše, co do něho přiteče, a to při nízkém plnícím tlaku tolerantní ( permissive ) je schopno přečerpat jen to, co do něho přiteče (žilní návrat) Arthur C. Guyton 13 1920-2003

Žilní návrat zdravé srdce

Srdce jako pumpa Kompetentní, tolerantní a nevybíravé pumpa je poháněna ATP 350 g = 0,5 % t.hm. 5 % srdečního výdeje 10 % spotřeby O 2 v organismu syntéza a spotřeba 35 kg ATP denně = > 100 000 x velikost zásoby (výpočet podle spotřeby O 2 v myokardu) odhadovaná účinnost asi 20-40 %

pumpa je poháněna ATP mastné kyseliny (70 %/20 %) 1 mol 135 mol ATP 100 g 53 mol ATP cukry (60-70%/50-75 %) 1 mol 38 mol ATP 100 g 21 mol ATP laktát (10 %/30 %) ostatní Srdce jako pumpa Kompetentní, tolerantní a nevybíravé Pozn.: podíl živin na spotřebě O 2 nalačno/po jídle Je vždy nevybíravé?

poddajné tepny pružníkové odporové (arterioly) kapiláry žíly odporové (venuly) kolabující Cévy autoregulace průtoku

Cévy mají endotel! 10 13 buněk, 1 kg, 4000-7000 m 2 funkce vazomotorický tonus fluidokoagulační rovnováha transport živin a buněk lokální rovnováha mediátorů tvorba nových cév

Cévy mají endotel! Endotel má glykokalyx!

filtrační funkce Funkce glykokalyxu křehký glykokalyx zničen např. ANP, TNF-α operace, trauma sepse důsledkem jeho zničení adheze leukocytů agregace trombocytů únik látek do interstitia

Mikrocirkulace základní údaje struktura arterioly kapiláry 300 um 2000 kapilár/1 mm 2 malé (< 25 um) střední (25-50) velké (> 50) venuly A-V anast. Lymfatický systém prof. prof. V. Černý V. Černý

prof. V. Černý 5-9 um konečná kapilára 20-30 um

Mikrocirkulace základní údaje struktura odlišnost jednotlivé orgány a tkáně heterogenita intraorgánová regulace průtoku systémová-regionální-lokální-myogenní úroveň není kontinuální průtok, ale on-off fenomén vasomotion (~ pto 2 ) aktuální metabolická aktivita tkání vaskulární reaktivita a její změny (změny homestázy, farmaka) prof. V. Černý

Dodávka kyslíku, srdeční výdej a ovlivňující faktory

Kyslíková kaskáda Úkolem oběhového a dýchacího systému je dopravit dostatek O 2 do mitochondrií. 6.4.2010 Perioperační medicína

Oxygen delivery Dodávka kyslíku

Dodávka kyslíku C a O 2 = Hb x 1,34 x S a O 2 + p a O 2 x 0,225 DO 2 = CO x C a O 2 520-720 ml/min/m 2 VO 2 = CO x (C a O 2 - C v O 2 ) 110-160 ml/min/m 2 O 2 ER = DO 2 / VO 2 0,22-0,32

Vztah mezi DO 2 a VO 2

Dodávka kyslíku Inadekvátní oxidativní fosforylace v mitochondriích je u kriticky nemocných hlavním faktorem rozvoje MODS, MOF a smrti.

Srdeční výdej

Srdeční výdej preload contractility afterload rate rhytm compliance předtížení kontraktilita, stažlivost dotížení frekvence rytmus a synergie stahu poddajnost

Vlastnosti srdce jako pumpy chronotropie inotropie dromotropie bathmotropie lusitropie plekotropie srdeční frekvence kontraktilita vodivost dráždivost relaxace rotace ejekce = longitudinální zkrácení + komprese + rotace

Srdeční výdej preload = síla napínající vlákna před stahem = ED délka vláken = EDV = EDP objem krve, žilní tonus, compliance komory, kontraktilita, afterload kontraktilita = schopnost myokardu stahovat se a vyprázdnit levou, resp. pravou komoru = práce, kterou může srdce vykonat při dané úrovni zátěže afterload = síla působící proti zkracování vláken během ejekce = napětí stěny systolický tlak, tloušťka stěny a poloměr komory (T = Pr/2h) arteriální impendance compliance: působí proti rychlosti změn toku krve (pulsatilní sl.) rezistance: působí proti průměrné rychlosti toku krve (nepulsatilní sl.)

Srdeční funkce systolická dysfunkce ejekční frakce EF = (EDV ESV)/EDV tepová práce komory (MAP PCWP) * SV * 0,0136 diastolická dysfunkce poddajnost (compliance) = EDV/ EDP roztažnost (distensibility) relaxace

Diastolická dysfunkce poddajnost = compliance EDV/ EDP zvýšená tuhost (stiffness) komory AS, hypertenze zvýšená tuhost (stiffness) myokardu restriktivní kardiomyopatie, hemochromatóza roztažnost = distensibility = EDP při daném EDV vnitřní f.: ischemie zevní f.: omezení expanze komory v diastole tamponáda relaxace

Srdeční výdej a krevní tlak hydrostatický tlak = MCFP mean circulatory filling pressure hydrodynamický = střední tlak pohání krev v cévách systolický, diastolický, pulzní

Srdeční výdej a krevní tlak rezistence = třecí síla proti průtoku krve Hagenův-Poisseulův zákon Darcyho zákon

Je důležitější průtok, nebo tlak? Průtok dopraví kyslík! DO 2 = CO. Hb. Sa. 1,34 Tlak umožní průtok! průsvit cév viskozita

Kardiopulmonální interakce prof. K. Cvachovec

Preload

Hypovolemie Hypovolemie je u chirurgických, traumatologických a JIPových pacientů běžná. Boldt, J: New Light on Intravascular Volume Replacement Regimens: What Did We Learn from the Past Three Years? Anest Analg 2003;97:1595 604 Může být příčinou: dysfunkce orgánů zvýšené morbidity prodloužené délky hospitalizace smrti. Gan TJ. et al. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery. Anesthesiology 2002 Oct;97(4):820-6

Krevní ztráty u zavřených zlomenin předloktí paže holeň stehno pánev 50-400 ml 100-800 ml 100-1000 ml 300-2000 ml 500-5000 ml dle Burriho a Henkemeyera In: Drábková et al.: Základy resuscitace, Avicenum, Praha 1982

Hypotenze a hypoperfúze Nejdůležitější příčinou je hypovolemie! Léčba = doplnit objem! krystaloidy, koloidy, hypertonické náhrady transfúze Anemie je tolerována lépe než hypoxie! objemová výzva ( volume challenge )

Hypervolemie srdce: plíce: ledviny: GIT: koagulace: hojení rány: LVSV, ischemie, selhání interstitiální edém plic, atelektázy, pneumonie, respirační selhání nároků na funkci ledvin, rizika retence moči edém střeva, intolerance výživy, déletrvající ileus, translokace endotoxinu a bakterií hyper (krystaloidy), hypo (koloidy) difúze kyslíku, porucha hojení Holte K, Sharrock NE, Kehlet H: Pathophysiology and cklinical implatiations of perioperative fluid excess. Brit J Anaesth 2002:89:622-32

Nějakou tekutinu, jakoukoliv tekutinu prosím! Grocott MPV, Hamilton, MA: Resuscitation fluids. Vox sanquinis 2002:82:1-8 Nebuďte příliš velkorysí při podávání tekutin! Oh MS, Kim HJ: Basic rules of parenteral fluid therapy. Nephron 2002:92 (suppl 1):56-59

Je příčinou hypotenze hypovolemie? objemová výzva: dif. dg. hypovolemie

Jak doplnit ztrátu objemu? krystaloidy koloidy hypertonické náhrady krev Optimální strategie je stále neznámá, pravděpodobně u různých pacientů různá.

Krystaloidy nebo koloidy? krystaloidy - roztoky iontů a malých organických molekul ve vodě roztoky iontů roztoky glukózy koloidy homogenní dispeze velkých molekul v krystaloidním roztoku (FR iso-, hypertonický, balancovaný roztok, glc) přirozené x syntetické monodisperzní x polydisperzní

Koloidy přirozené albumin syntetické dextrany želatina modifikovaná urea-linked (Haemaccel) succinyl-linked (Gelofusin) hydroxyetylškrob (HES)

Charakteristika koloidů velikost a trvání objemového účinku hemorheologické vlastnosti hemostatické účinky interakce s endotelem a zánětlivými buňkami nežádoucí účinky cena

Velikost a trvání objemového účinku Roztok Alb. 5 % Alb. 20% HES 130/ 0,4 HES 200/ 0,5 HES 200/ 0,5 HES 450/ 0,7 Dex. 60 Dex. 40 Gel Konc. (%) 5 20 6% 6 10 6 6 10 3,5-5,5 Objem.úč. (%) Objem. úč. (h) Mol. hm. (kd) 80 % 130-150 % 100 % 100% 130-150% 100% 100% 150-200% 80% 2-3 2-3 3-4 3-4 3-4 5-6 5 3-4 1-2 66 66 130 200 200 450 60 40 30-35 Boldt, Priebe: Intravascular Volume Replacement Therapy with Synthetic Colloids: Is There an Influence on Renal Function? Anesth Analg 2003;96:376-382 Niemi TT et al.: J Anesth 2010: 24:913 925

Hemorheologické vlastnosti všechny koloidy mění rheologii krve (fyzika proudění a deformace látky) viskozitu, hlavně nízkomolekulární koloidy nízkomolekulární dextrany agregaci erytrocytů

Hemostatické účinky všechny koloidy porušují hemostázu diluce koagulačních faktorů želatina aktivita trombo, vwf, zhoršuje polymeraci fibrinových monomerů dextrany, hl. vysokomolekulární funkci trombo, f VIII, fibrinolýzu HES, hl. vysokomolekulární funkci trombo, vwf

Koloidy a ledviny dextrany hyperonkotické renální selhání obstrukce tubulů přímý toxický účinek želatina - nemá vliv HES opatrně u pacientů s rizikem či s ARF Boldt, Priebe: Intravascular Volume Replacement Therapy with Synthetic Colloids: Is There an Influence on Renal Function? Anesth Analg 2003;96:376-382

Riziko anafylaxe Koloid Počet podání Anafylaxe Riziko Gel 9 424 32 0,345 Dextran 1 861 5 0,273 HES 5 231 3 0,058 Albumin 3 073 3 0,099 Celkem 19 593 43 0,219 Laxenaire MC, Charpentier C, Feldman L. Anaphylactoid reactions to colloid plasma substitutes: incidence, risk factors, mechanisms. A French multicenter prospective study. Annales Francais d Anesthesie et Reanimation 1994;13:301 10

Krystaloidy nebo koloidy? trvá > 50 let prokázáno: krystaloidů je Intensive třeba více Care než Med (2009) koloidů 35:1337 1342 ke stejnému doplnění objemu (dříve 4:1, dnes však zřejmě spíše 1,3-1,6:1) krystaloidy nemají riziko anafylaxe krystaloidy jsou lacinější

Hydroxyetylškroby (HES) amylopektin (hydrolýza a hydroxyetylace) molekulová hmotnost nízkomolekulární 70 kd středně molekulární 130-250 kd vysokomolekulární 450-480 kd koncentrace (3,6,10 %) stupeň substituce nízký: 0,4-0,5 vysoký 0,62-0,7 poměr C2/C6 nízký < 8 vysoký > 8

Albumin 585 aminokyselin, 66,5 kda 55-60 % bílkovin v séru = 40 g/l zásoby: 3,5 5,0 g/kg t.hm. = 250 300 g plasma: 42 %, tkáně 58 % denně 120 145 g do ECT distribuční t1/2 15 hod, eliminační t1/2 19 dnů

Albumin regulace syntézy albuminu COP tekutiny kolem hepatocytu kritické stavy mění distribuci funkce: onkotický tlak, norma 25 mm Hg (albumin 80 %) vazba látek nárazník (1/2 anion gap) antioxidant udržování integrity mikrocirulace a prevence leaku antikoagulace ( heparin like )

Albumin Při podání albuminu navíc 6 úmrtí na 100 pacientů s hypovolemií, hypalbuminemií nebo popáleninami Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomised controlled trials. Why albumin may not work BMJ 1998; 317: 235-240 Celkově nebyl prokázán účinek albuminu na mortalitu. To podporuje bezpečnost albuminu. Wilkes MM, Navickis RJ: Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intern Med 2001:135 (3): 149-64

Albumin neexistují důkazy na podporu albuminu k léčbě hypovolemie nebo hypoalbuminemie u kriticky nem. indikace: při kontraindikaci syntetických koloidů při cirhóze a ascitu vyžadujícím paracentezu Nicholson JP et al.: The role of albumin in critical illness. Brit J Anaesth 2000:85:599-610 prevence a léčba ovariálního hyperstimulačního sy Aboulghar M et al.: Intravenous albumin for preventing severe ovarian hyperstimulation syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2): CD001302. Review.

Hypertonické náhrady 7,5 % NaCl - osmolalita 2 400 mosmol/l přídavek koloidu prodlužuje dobu účinku zvýšení intravaskul. objemu, zvýšení HR, kontraktility, snížení SVR, zlepšení mikrocirkulace indikace: náhlá krevní ztráta sepse? lze podat jen 1x kvůli hypernatremii

Zásady peroperační infúzní terapie nejsou všeobecně přijatá doporučení optimální perioperační infúzní léčby vyrovnat předoperační deficit důsledek onemocnění nebo léčby (např. diuretika) lačnění, nepřijímání tekutin příprava střeva udržovat normovolemii udržovat koncentraci hemoglobinu a koagulačních faktorů

Program poruchy srdečního rytmu

Elektrofyziologie myocytu klidový transmembránový potenc. rovnice Nernstova, resp. Goldman-Hodgkin-Katzova akční potenciál 0 rychlá depolarizace 1 časná rychlá repolarizace 2 plateau 3 konečná rychlá repolarizace 4 klidový transmembrán. p.

Spontánní diastolická depolarizace

Anatomie převodního systému sinusový uzel > 5 kanálů, např. I f, Ca 2+ kanály L, T AV uzel Ca 2+ kanály L, T Hissův svazek Na + kanály Tawarova raménka Na + kanály

Zásobení převodního systému Sinusový uzel AV uzel Hissův svazek Pravé Tawarovo r. Levé Tawarovo r. přední svazek zadní svazek ACD (60 %, RCX 40 %) ACD (90 %, RCX 10 %) ACD (AV nodal branch) + rr. septales RIA rr. septales RIA + ACD/ RCX rr. septales RIA AV nodal branch ACD + rr. sept. Zimetbaum, Josephson: Use of the ECG in AMI. NEJM 2003:348:933-940

Poruchy srdečního rytmu substrát: infarkt, jizva, fibróza, infiltrace trigger: změna srdeční frekvence, extrasystola modulující faktory: hypoxie, ischemie, acidóza, změny koncentrací iontů, změny napětí vláken

Poruchy srdečního rytmu poruchy tvorby vzruchu poruchy normální automacie abnormální automacie spuštěná aktivita = časné, pozdní následné depol. poruchy vedení vzruchu blokády: SA, AV, raménkové re-entry (makro- i mikro): 2 místa spojená 2 drahami s různou rychlostí vedení a refrakterností + jednosměrná blokáda v jedné dráze

Poruchy srdečního rytmu - důsledky klasické: elektrická nestabilita hemodynamické: pokles srdečního výdeje prognostické nové: elektrická remodelace mechanoelektrická zpětná vazba

Diagnostika arytmií RRR Rate? bradykardie x tachykardie qrs duration > 0,12 s? vznik vzruchu pod/nad AV uzlem (cave aberantní vedení) Regularity of the R-R interval? pravidelný x nepravidelný

Tachykardie s úzkým komplexem QRS (< 0,12 s) pravidelné sinusová, atriální, atriální flutter, junkční nepravidelné fibrilace síní, multifokální atriální, atriální flutter nebo tachykardie s proměnlivým AV blokem s širokým komplexem QRS (> 0,12 s) SVT s aberantním vedením komorová tachykardie torsade de pointes

Tachyarytmie podle frekvence úzký QRS (< 0,12 s) sinusová tachykardie fibrilace síní flutter síní AV nodal reentry akcesorní dráha atriální multifokální atriální t. junkční tachykardie re-entry ektopické široký QRS ( 0,12 s) komorová tachykardie a fibrilace SVT s aberantním vedením preexcitace (WPW) komorové stimuované rytmy

Klinické poruchy rytmu - příčiny V A D Í ventilace (hypoxie, hyper- / hypokapnie) vegetativní nerovnováha anestetika a léky (nežádoucí účinky, interakce) dráždění mechanické, tepelné ischemie, ionty a acidobazická rovnováha

Kardioverze a defibrilace kardioverze = léčba jiných poruch než VF synchronizovaná nestabilní SVT 50 J 100 J nestabilní fibrilace síní 100-200 J nestabilní flutter síní 50 J 100 J nestabilní monomorfní KT 200 J nesynchronizovaná polymorfní KT, torsade de pointes defibrilace

Antiarytmika I blokátory sodíkových kanálů Ia chinidin, prokainamid, ajmalin Ib lidokain, mexiletin, phenytoin Ic encainid, flecainid, propafenon II betablokátory III prodlužující akční potenciál - amiodaron IV verapamil, diltiazem ostatní digoxin, adenosin elektrofyziologická klasifikace podle Vaughan-Williams 1984

Doporučení pro praxi odstranit dráždění upravit vnitřní prostředí (hlavně K, Mg) betablokátory pozor: kompenzační tachykardie, srdeční selhání, WPW sy, astma bronchiale amiodaron

Historie a současnost KS v ČR 1. implantace KS 8.10.1958 Švédsko 1962 ČR současnost (2000) v ČR 36 center 5091 primoimplantací 1379 výměn fyziologický režim (AAI/R, DDD/R, VDD) 47,2 % pacientů JAMA-CS 2002:10:683-685

ICD implantabilní kardioverter-defibrilátor 1. implantace 1980 USA, 1982 Evropa, 1984 ČR funkce defibrilace a kardioverze antitachykardická stimulace kardiostimulace vč. biventrikulární v ČR v r. 2000 10 center, 199 ICD, 56 výměn, 25 implantací/1 milion obyv. JAMA-CS 2002:10:683-685

Kódy kardiostimulátorů 1. písmeno stimulovaný oddíl A = síň, V = komora, D = obě 2. písmeno místo snímání A = síň, V = komora, D = obě, 0 nikde 3. písmeno = reakce na signál I = inhibice, T = spuštění, D = oboje, 0 = žádná 4. písmeno = programovatelné funkce P, M, 0, R = reakce na zátěž 5. písmeno = specifické antitachykardické funkce

Indikace kardiostimulace sick sinus sy AV blokády bi- nebo trifascikulární blokády neurogenní synkopa kardiomypatie srdeční selhání resynchronizace komor = = hemodynamická indikace (biventrikulární KS)

Anesteziologický postup důvod, režim a parametry kardiostimulace závislost na stimulaci podle EKG volba anestezie nezáleží na kardiostimulaci elektrokauterizace magnet? selhání KS isoprenalin 0,05-0,2 mg i.v. bolus, dále infúze kontrola po operaci, nastavení vyšší HR?

Program monitorování oběhu

Sledování = klinické vyšetření Monitorování = přístroje

Klinické vyšetření oběhu! srdeční frekvence, neinvazivní TK průtok: CO = HR x SV perfúzní tlak: MAP CVP systémová vaskulární rezistence kvalita prokrvení periferie: barva, teplota, kapilární plnění prokrvení CNS = stav vědomí prokrvení ledvin = diuréza otoky? husí kůže?

Měření CVP popis křivky: a = stah síní c = vyklenutí trikusp. chlopně x = relaxace síně, otevření PK v = plnění síně, otevření trikups. chlopně y = plnění P komory normální hodnoty: a c x v y 0-9 mm Hg = 0-12 cm H 2 O objemová výzva

Měření krevního tlaku je měření síly působící na stěny tepen v důsledku činnosti srdce

Co je vlastně krevní tlak? srdce tepový objem srdeční frekvence kontraktilita cévní stěna stáří ateroskleróza diabetes mellitus krev objem krve viskozita

2 mýty o krevním tlaku krevní tlak je v arteriálníčásti krevního řečiště všude stejný krevní tlak je organismem přímo řízen (?)

Krevní tlak není všude stejný! Pamatuj proto, kde tlak měříš!

Regulace krevního tlaku

Regulace krevního tlaku Osborn JW, Clin Exp Pharacol Physiol 2005;32:384-393

Čím měříme krevní tlak neinvazivně? rtuťový sfygmomanometr aneroidní manometr (mechanická pružina) hybridní (elektronický převodník místo rtuti) oscilometrie aplanační tonometrie fotopletysmografie

Systém k invazivnímu měření tlaku hydraulickáčást kanyla nebo katetr spojovací hadičky kohoutky mechano-elektrický převodník elektronickáčást tlakový modul/zesilovač monitor

Systém k invazivnímu měření tlaku hydraulickáčást kanyla nebo katetr spojovací hadičky kohoutky spoje proplach mechano-elektrický převodník co nejkratší a nejtlustší široké, krátké (do 122 cm), nepoddajné, bez krve bez bublin těsné dostatečně plný, 300 mm Hg, s heparinem 2000 mj/500 ml

Mechano-elektrický převodník a) změna kapacitance b) změna induktance c) změna rezistance frekvence změn tlaku: 20-100-500 Hz excitační napětí 3-5 V (± 0,1 %) sensitivita 5 µv/mm Hg

Krevní tlak není jenom číslo! neinvazivní metoda invazivní metoda

Pulsologie

Tepová křivka

Změny tlaku a tepové křivky Směrem do periferie: STK vyšší DTK nižší

Výhody středního arteriálního tlaku nejméně ovlivněn: metodou měření místem zavedení katetru dynamickými charakteristikami systému odrazem pulsové vlny nejlepší měřítko centrálního tlaku v aortě parametrem kontrolovaným neurohormonálně (?) dostatečný MAP neznamená dostatečnou perfuzi!

Vysoká tlaková amplituda zvýšený tepový objem hyperdynamická cirkulace anemie, AR, thyreotoxikóza, AV zkraty, sepse aj. augmentace odraženými vlnami zvýšená tuhost centrálních tepen

Sfygmografie analýza tepové vlny tep - série dopředných a odražených vln běžících po tepně viskoelastické vlastnosti tepny viskozita krve odraz a rozptýlení vln

Funkční hemodynamické monitorování reakce na objemovou výzvu reakce na pasivní zvednutí DK kolísání tlaku během ventilace

Monitorování mikrocirkulace orthogonal polarization spectral imaging sidestream dark field imaging regionální saturace kyslíkem cerebrální oxymetrie saturace svalů VOT (venous occlusion test) Futier E. et al.: Use of near-infrared spectroscopyduring a vascular occlusion test to assess the microcirculatory response during fluid challenge. Critical Care 2011, 15:R214 doi:10.1186/cc10449

Plicnicový katetr Jeremy Swan 1922-2005 distální lumen proximální lumen lumen k balonku termistor Vilém Ganz 1919-2009

Zavádění plicnice

Kontrola polohy

Co poskytuje plicnicový katetr? měření tlaky: RAP RVP PAP PAWP srdeční výdej výpočty odběry vzorků vypočítané hodnoty SVR/SVRI = (MAP-RAP)/CO, resp. CI PVR/PVRI = (MPAP-PAWP)/CO, r. CI stroke volume/index (SV/SI) = CO/HR cardiac index (CI) = CO/BSA práce levé komory (LVSWI) = (MAP PAWP). SV práce pravé komory (RVSWI) = (MPAP RAP). SV

Indikace plicnice hemodynamicky nestabilní pacienti: porucha systolické funkce levé komory porucha systolické funkce pravé komory porucha diastolické funkce levé komory defekt komorového septa při AIM přístrojová podpora levé komory Ranucci M. : Which cardiac surgical patients can benefit from placement of a pulmonary artery catheter? Crit Care 2006;10 Suppl 3:S6.

Měření srdečního výdeje Fickova metoda: Q = (VO2/(CA CV))*100, NICO Finapres: Jan Peňáz 1967 diluční metody: Stewartova-Hamiltonova rce termodiluace diluce barviva diluce lithia echokardiografie sonografie jícnový doppler bioimpendace analýza tepové křivky: SV = 2 ml. pulzní tlak

Měření srdečního výdeje termodiluce: intermitentní: klasický plicnicový kat. kontinuální: Vigilance II Edwards Lifesciences Q2plus Hospira transpulmonální: PiCCO Pulsion Med. S. diluce lithia: LiDCO analýza tepové vlny: kalibrovaná: PiCCO, LiDCO samokalibrovaná: Flo/Trac Vigileo nekalibrovaná: Pressure Recording Analytical Method MostCare, Vytech

N Engl. J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77. objem liberální x konzervativní přístup (objem i DO 2 ) dle potřeby DO 2 VO 2-15%

B Echokardiografie: úplné x cílené v. BEAT = Beat Index, Effusion, Area, Tank PLAX PSAX A4C SC E J Trauma. 2008;65:509 516 A A T

Program šok

Šok = akutní generalizovaný pokles průtoku metabolicky aktivníčástí krevního řečiště

Šok = globální hypoxie tkání v důsledku nerovnováhy mezi systémovou DO 2 a VO 2 Van Beest et al.: Clinical review: use of venous oxygen saturations as a goal - - a yet unfinished puzzle Critical Care 2011, 15:232

Šok - patofyziologické rozdělení hypovolemický kardiogenní obstrukční distribuční (vazogenní) anafylaktický septický neurogenní Weil MH, Shubin H.: Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive defects Adv Exp Med Biol. 1971

Šok časový průběh kompenzovaný šok: normální hemodynamika, ale redistribuce krve a centralizace oběhu porucha mikrocirkulace (zúžení prekapilárních sfinkterů, mobilizace tekutin) nedostatečná oxygenace tkání dekomp. šok nezvratná porucha mikrocirkulace ukončená resuscitace: statické tlakové parametry: TK, CVP, PAWP statické objemové parametry: EDV, GEDV dynamické parametry: SPV, PPV, SVV metabolické parametry: SVO 2, laktát, BE

šokový myokard Šokové orgány šoková plíce: porucha V/Q poškození surfaktantu nestabilita alveolů šoková ledvina: hypoperfuze intrarenální redistribuce průtoku vyplavení osmotického grad. trombózy cév + obstrukce tubulů ischemie a reperfuze, apoptóza, MODS, smrt

Hemodynamické profily šoků PCWP, CO, SVR: nízký, normální, vysoký 27 kombinací hypovolemický: PCWP, CO, SVR kardiogenní: PCWP, CO, SVR vazogenní: PCWP, CO, SVR

Hemodynamická dif. dg. šoků 1. Zjisti hemodynamický profil např. PCWP, CO, normální SVR 2. Urči problém hypovolemie, vazodilatace 3. Zvol léčbu doplnit objem, případně podpora srdce a SVR 4. Vyvolávající příčina?

Hypovolemický šok PCWP, CO, SVR příčina: trauma, operace, popáleniny, průjem, zvracení, polyurie, pocení léčba: doplnit objem podle potřeby přechodně vazopresory k udržení perfuzních tlaků hodnocení úspěšnosti: makrocirkulace: HR, TK, teplota končetin, diuréza mikrocirkulace: kapilární návrat, kapilaroskopie biochemie: ph, BE, laktát, SvO 2

Cíle resuscitace traumapacientů TK HR SaO2 diuréza vědomí laktát BE Hb 80 mm Hg, MAP 50-60 mm Hg < 120/min > 96 % (a pulzní oxymetr funguje) > 0,5 ml/kg/hod přesně vyhoví pokynům < 1,6 mmol/l > -5 mmol/l > 90 g/l Nolan J.: Fluid resuscitation for the trauma patient. Resusc 2001;48:57-69 McCunn M, Dutton R. End-points of resuscitation: how much is enough? Curr Opin Anaesthesiol 2000;13:147 53.

Kardiogenní šok PCWP, CO, SVR příčina: pokles výkonu srdce jako pumpy myogenní: infarkt, KMP, myokarditis, intoxikace mechanické: chlopenní vady, obstrukce rytmogenní: tachy- i bradykardie nejčastější: AIM (STEMI i non-stemi), 5-10 % pt. ischemie diastolická a systolická dysfunkce pokles srdečního výdeje a tlaku pokles DO 2 MODS smrt

Léčba kardiogenního šoku stabilizace oběhu: farmakologická podpora dobutamin, nitroglycerin, noradrenalin, levosimendan IABK, ECMO léčba příčiny: otevření infarktové tepny

Akutní koronární syndrom algické: nestabilní AP, non-stemi, STEMI arytmické: náhlá smrt, komplexní komorové dysrytmie kongestivní: dif. koronární hypoperfuze vedoucí k srdečnímu selhání kombinované

Nestabilní AP první projevy zhoršená: bolesti častější bolesti intenzivnější bolesti delší horší odpověď na nitráty klidové bolesti

Obstrukční šok plicní embolie klinika: dušnost + kašel + hemoptýza další vyš.: D-dimery + echo + CT heparin 5-10 000 j. i.v. + 1000 j/hod dle aptt trombolýza: nestabilní pacienti, šok, selhání PK trombembolektomie

Obstrukční šok - tamponáda klinika: nízký TK vysoký CVP tiché ozvy dif. dg. hypovolemie léčba: punkce perikardu, operace

Anafylaktický šok PCWP, CO, SVR těžká, rychle nastupující, život ohrožující generalizovaná alergie příčina: imunologická = reakce Ag s protilátkou IgE degranulace mastocytů a bazofilů uvolnění: 1. histamin, proteázy (tryptáza, chymáza) a heparin 2. NO (his), prozánětlivé lipomediátory (LT, TXA2, PAF) 3. další chemo- a cytokiny generalizovaný zánět neimunologická (anafylaktoidní) = non-ige uvolnění histaminu, mastocytóza

závažnost alergie: Anafylaktický šok PCWP, CO, SVR 1. muko-kutánní příznaky 2. muko-kutánní + systémové příznaky (hypotenze, tachykardie, dušnost, GIT) 3. KV kolaps ± muko-kutánní příznaky (tachy- i bradykardie, arytmie, hypotenze, bronchospasmus, GIT) 4. zástava oběhu Ring J, Messmer K: Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977; 1:466 9

Léčba anafylaktického šoku PCWP, CO, SVR 1. zastavit další přívod antigenu a anestetik 2. udržet průchodné dýchací cesty, 100% O 2 3. obnovit oběh: adrenalin podle potřeby (II. st. 10-20 ug, III. st.: 100-200 ug + inf 1-4 ug/min, IV. st. KPR + 1-3 mg za 3 min a 3-5 mg za 3 min + inf. 4-10 ug/min) doplnit objem infuzemi (mizí 50 % objemu) beta-2-mimetika 4. další opatření: kortikoidy, antihistaminika

Septický šok - definice infekce SIRS (alespoň 2 kritéria) teplota + tachykardie + tachypnoe + leukocytóza sepse = infekce + systémová odpověď, tj. SIRS těžká sepse = sepse + orgánová dysfunkce hypotenze + porucha vědomí + oligurie/kreatinin + + laktát 2 + Sa 90 % + hyperbili + trombopenie diagnostika max. 2 hodiny! septický šok = těžká sepse s hypotenzí navzdory adekvátní tekutinové resuscitaci Roger C. Bone 1941-1997

Septický šok léčba Surviving Sepsis Campaign Resuscitační balíček: 7 zákroků do 6 hodin hemokultura laktát? ATB do 1 hod tekutiny = krystal./koloidy 20 ml/kg vazopresory: MAP 65 CVP 8 mm Hg S cv O 2 70 % lokalizace a eliminace zdroje infekce Léčebný balíček: 4 zákroky do 24 hodin steroidy v nízké dávce? rekomb. aktiv. protein C (Xigris) glykemie < 8,3 mmol/l protektivní ventilace

Mortalita šoků hypovolemický: nejmenší kardiogenní: 50-60 % Herz 2011; 36:73 83 sepse: těžká sepse 30-50 % septický šok : 70 % jedna z nejčastějších příčin smrti na nekoronární JIP

Program vstupy do cévního řečiště

Indikace možnost okamžitého podání léků podávání léků udržování hydratace, úprava dehydratace parenterální výživa podávání transfúzí diagnostika (měření tlaků, odběry vzorků) léčba (mimotělní eliminace, kardiostimulace)

Místo vstupu periferní žíly včetně v. jugularis externa centrální žíly v. subclavia v. jugularis interna z periferních žil (PICC, half-way) intraoseálně intratracheálně intrakardiálně

Indikace cévního vstupu centrálně periferně velký objem + + vysoce účinné l. +? dráždivé látky + - (osmo, ph) déletrvající léčba + - eliminační metody + - plicnice + - kardiostimulace + -

Pomůcky kovová jehla plastiková kanyla na jehle katetr jehlou Seldingerova metoda Desillet-Hoffmanova metoda implantabilní porty

Hagenův-Poisseulův zákon Q = průtok, R = poloměr trubice, µ = viskozita, dp/dx = změna tlaku po délce trubice

Srovnání kanyl kanyla velikost (mm) průtok (ml/min) 12 G 14 G 2,1 * 45 330 16 G 1,7 * 45 215 18 G 1,3 * 45 97 20 G 1,1 * 40 55 22 G 36 24 G 18

Hagenův-Poisseulův zákon v praxi

Gauge, French a Charriere G = gauge = jauge (fr.) = měřidlo, míra Stubs Iron Wire Gauge = Birmingham Wire Gauge Gauge 1 = 0,3 palce (1 palec = inch = 2,54 cm) Tloušťka (inch) = 0,3 x 0,897 (číslo gauge 1) 16 G = 1/16 inch * 2,54 (cm) = 1,58 mm French catheter scale Joseph-Frédéric-Benoît Charrière stupnice k měření velikosti urolog. katetrů 1 F = 1 Charriere = 0,333 mm Chirurgické stehy: American Wire Gauge

Periferní i.v. vstupy ph dobutamin 2,5-5,0 vankomycin 3,2 naloxon 3,4 SCHJ, cerucal 3,5 furosemid 9,0 thiopental 10,5 metohexital 11,5 osmolalita (mosmol/l) F 1/1 290 5% glukóza 290 4% aminokyseliny 460 10% manitol 550 10% glukóza 600 20% glukóza 1250 10% lipidy 280

Centrální vstupy 5 X 1 v. subclavia infraklav. 2 v. subclavia supraklav. 3 v jugularis int. zadní př. 4 v. jugularis int. střední př. 5 - v. jugularis int. přední př. 1 - centrální katetry zavedené z periferie 2 half-way katetry

V. subclavia infraklavikulárně v. subclavia

V. subclavia supraklavikulárně XX X X

Přímé měření krevního tlaku indikace: rychlé změny TK př. sepse, krvácení, feochromocytom užití vazoaktivních látek s rychlým účinkem velké chirurgické výkony diagnostika, opak. odběry krevních vzorků

Kde kanylovat? povrchně uložená kolaterální zásobení snadný přístup (punkce, ošetřování) minimum interference a. radialis a. femoralis a. axillaris a. cubitalis a. brachialis a. ulnaris a. dorsalis pedis a. temporalis spfc

Místo a metody kanylace HK a. radialis, ulnaris, brachialis, axillaris DK a. femoralis, tibialis post., dorsalis pedis přímá punkce transfixe Seldingerova technika

Program podpora oběhu

Podpora oběhu k optimalizaci DO 2 Oxygen delivery

Srdeční frekvence

Optimalizace srdeční frekvence sinusový rytmus 60-90/min rozlišuj: nestabilní x symptomatický odstranit vyvolávající příčinu zpomalení při tachykardiích vyloučit kompenzatorní tachykardii odstranit jiné příčiny, např. bolest, dušnost, horečka vagus, adenosin, betablokátory, amiodaron, isoptin, kardioverze urychlení při bradykardiích atropin beta-adrenergní látky (dopamin, dobutamin, isoprenalin) kardiostimulace (transkutánní, jícnová, i.v., epikardiální) zajištění synergie kontrakce srdeční selhání s QRS > 130 ms

Tachycardia Algorithm. Copyright American Heart Association Neumar R W et al. Circulation 2010;122:S729-S767

Copyright American Heart Association Neumar R W et al. Circulation 2010;122:S729-S767

Kontraktilita

Kontraktilita - stažlivost výkonnost myokardu nezávislá na preload i afterload dp/dt echo systolické ztlušťování stěny RWMA hypo-, a-, dyskineza

Stavba myokardu regulace síly kontrakce změnou délky sarkomery maximální síla kontrakce při délce 2,2 um obvyklá délka sarkomery 1,8 2,0 um

Úloha kalcia v kontrakci myokardu

Inotropika působí obvykle ica 2+ β receptory Sy adenylátcykláza camp ica 2+ inhibitory PDE III camp ica 2+ α receptory Sy PLC DAG PKC ica 2 Digoxin, istaroxim: blok Na/KATPázy Na/CaATPázy ica 2+ zvýšení ica 2+ zvýšení energetické náročnosti riziko poruch rytmu zvýšení mortality

Pozitivně inotropní látky adrenergní katecholaminy adrenalin dopamin dobutamin dopexamin isoprenalin nekatecholaminy efedrin fenylefrin metoxamin neadrenergní inhibitory fosfodiesterázy Bay K 8644 Ca digoxin forskolin glukagon levosimendan naloxon xantiny

Pozitivně inotropní látky podle abecedy adrenergní bay K 8644 calcium digoxin, istaroxim efedrin forskolin glukagon inhibitory PDE-III levosimendan myosinové aktivátory naloxon tyroxin xantiny

Receptory sympatiku α 1 : postsynapticky na hladké svalovině α 2 : pre- i postsynapticky modulace aktivity systémů β 1 : myokardu (A = NA) β 2 : cévy, bronchy (A > NA) β 3 : tuková tkáň

Beta receptory sympatiku fosfodiesteráza AMP

alfa-1 receptor sympatiku

Levosimendan levo-simendan mechanismus účinku zvyšuje afinitu troponinu C ke Ca inhibuje PDE III otevírá K ATP kanály klinický účinek zvýšení kontraktility vazodilatace (systémová, plicnice, koronární) antiischemické a antistunning účinky

Vasopresin a analoga vasopresin = antidiuretický hormon diabetes insipidus sy nepřiměřené sekrece oběh: vasokonstrikce terlipresin

Podpora oběhu, když léky nestačí intraaortální balónková kontrapulsace resynchronizační léčba přístrojová podpora oběhu

Afterload

Afterload - dotížení síla působící proti zkracování vláken myokardu během ejekce = napětí stěny kalibr cév viskozita krve T = Pr/2h, TK, SVR nebo PVR

Zvýšení afterload - dotížení tepový objem se může udržovat zvyšováním preload, dokud se jeho rezerva nevyčerpá

Srdeční selhání 1. fáze stoupá preload (PCWP) preload sensitive 2. fáze klesá SV, stoupá HR 3. fáze klesá CO, SV, stoupá preload a afterload afterload sensitive

Intenzivista (i anesteziolog) bude vždycky potřebovat znalosti fyziologie a se zlepšováním možností monitorování se bude požadavek na tyto znalosti pořád zvyšovat. prof. Jukka Takala, MD, PhD v předmluvě k Invasive Haemodynamic Monitoring vyd. Becton Dickinson UK Ltd, Oxford, UK, 2001