CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODY

Vyšší odborná škola a Střední zdravotnická škola MILLS, s. r. o. CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODY Studijní obor: Diplomovaný zdravotnický záchranář Vypracovala: Radka Plocová Vedoucí práce: MUDr. Josef Štorek, PhD. Čelákovice 2011 1

Čestné prohlášení Prohlašuji, ţe jsem absolventskou práci vypracovala samostatně a všechny pouţité písemné i jiné informační zdroje jsem řádně ocitovala. Jsem si vědoma, ţe doslovné kopírování cizích textů v rozsahu větším neţ je krátká doslovná citace je hrubým porušením autorských práv ve smyslu zákona 121/2000 Sb., je v přímém rozporu s interním předpisem školy a je důvodem pro nepřipuštění absolventské práce k obhajobě. Harrachov, 5. května 2011. Radka Plocová 2

Poděkování Děkuji panu MUDr. Josefu Štorkovi, PhD. a paní Mgr. Jitce Havlíčkové za pomoc při zpracování mé absolventské práce. Jejich názory, podněty a připomínky byly pro její napsání velmi důleţité a přínosné. Dále děkuji absolventkám Vyšší odborné a Střední zdravotnické školy MILLS, s. r. o Veronice Schwarzové, DiS., a Kateřině Špičkové, které mi metodicky pomáhaly, a se kterými jsem vše konzultovala. 3

Obsah Úvod 6 Cíle absolventské práce 7 Teoretická část 2 Anatomie cévního mozkového zásobení 8 2.1 Arteriální systém 8 2.2 Uzavření cévního zásobení 9 2.2.1 Uzávěry arterií Willisova okruhu 9 2.2.2 Uzávěry cerebelárních tepen 10 2.2.3 Uzávěry zepen mozkového kmene 10 3 Cévní mozkové příhody obecně 11 3.1 Definice 11 3.2 Epidemiologie 11 3.3 Fyziologie mozkové činnosti 12 3.4 Rizikové faktory 13 3.5 Akutní obraz CMP 14 4 Mozkové ischemie 15 4.1 Incidence 15 4.2 Patofyziologie choroby 15 4.3 Vliv ischemie na neuron 15 4.4 Porucha prokrvení 16 4.5 Příčiny mozkové ischemie 17 4.6 Klinický obraz mozkové ischemie 17 4.6.1 Tranzitorní ischemická ataka 18 4.7 Léčba a diagnostika 20 5 Mozkové hemoragie 21 5.1 Incidence 21 5.2 Intracerebrální hemoragie 21 5.2.1 Patogeneze spontánního intracerebrálního krvácení 22 5.2.2 Příčiny intracerebrální hemoragie 22 5.2.3 Lokalizace a klinický obraz 24 5.2.4 Léčba intracerebrální hemoragie 25 4

5.3 Subarachnoidální krvácení 25 5.3.1 Příčiny subarachnoidálního krvácení 25 5.3.2 Klinický obraz 26 5.3.3 Léčba a diagnostika 26 6 Léčba cévních mozkových příhod 28 6.1 Přednemocniční péče 28 6.1.1 Vyšetření při podezření na cévní mozkovou příhodu 28 6.2 Celková intenzivní léčba 31 6.3 Rekanalizační léčba 32 6.4 Časná preventivní léčba 33 6.5 Chirurgická léčba 34 7 Iktová jednotka 35 Praktická část 8 Vyhodnocení dotazníků 40 8.1 Charakteristika výzkumného vzorku 40 8.1.1 Metodika výzkumu 40 8.1.2 Výzkumné prostředí 40 8.1.3 Popis vlastního výzkumu 40 8.2 Hypotézy 40 9 Výsledky výzkumu 42 9.1 Graficky zpracované výsledky 43 9.2 Vyhodnocení hypotéz 52 10 Diskuze 53 Závěr 54 Summary 55 Bibliografie 57 Přílohy 58 5

Úvod Cévní mozkové příhody představují ve vyspělých zemích závaţný a dramaticky narůstající zdravotní problém, zejména pro vysokou mortalitu, invaliditu a sociální dopady. Jsou třetí nejčastější příčinou úmrtí, po onemocněních kardiovaskulárního aparátu a zhoubných nádorech. V desetimilionové populaci naší republiky je tímto onemocněním ročně postiţeno kolem 40 000 osob. Více neţ 1/3 nemocných umírá do jednoho roku a z těch, kteří přeţijí, je polovina významně handicapována a odkázána na péči různých sociálních ústavů, v lepším případě na péči rodiny. S postupným nárůstem populace seniorů je nutno počítat v nejbliţších letech s dalším zvýšením výskytu těchto onemocnění, neboť incidence cévních mozkových příhod se významně zvyšuje se stoupajícím věkem. Proto je celosvětově kladen velký důraz na preventivní léčbu cévních onemocnění. Velmi alarmující je rovněţ posun výskytu cévních mozkových příhod do stále mladších věkových kategorií. Cévní mozkové příhody jsou tedy významným problémem, a to nejen medicínským a sociálním, ale také ekonomickým a v neposlední řadě i etickým a společenským. Moţnosti zlepšení této situace jsou hledány především v lepší organizaci péče, v přijímání nemocných do specializovaných center. Ve své absolventské práci bych se chtěla zaměřit na shrnutí problematiky cévních mozkových příhod s důrazem na moţnosti zlepšení informovanosti obyvatel o příznacích a rizikových faktorech, které jsou spojeny s tímto onemocněním. 6

1 Cíle absolventské práce 1.1 Hlavní cíl: - zpracovat problematiku cévních mozkových příhod s důrazem na příznaky tohoto onemocnění, jeho prevenci a včasnou diagnostiku 1.2 Dílčí cíle: - shrnout teoretická východiska, zpracovat kapitoly týkající se anatomie cévního zásobení mozku, fyziologie a patofyziologie - vytvořit dotazníky pro zjištění vědomostí vzorku veřejnosti o varovných příznacích cévních mozkových příhod - připravit a distribuovat letáky za účelem zlepšení znalostí laiků - prověřit dotazníkem, zda mnou vytvořené letáky mohou zlepšit informovanost laiků - výsledky vyhodnotit a znázornit v grafech 7

2 Anatomie mozkového cévního zásobení 2.1 Arteriální systém Mozek je zásobován čtyřmi velkými tepnami: dvěma karotickými a dvěma vertebrálními. Arteria carotis Klasicky odstupuje pouze levá a. carotis communis přímo z aortálního oblouku. Pravá je větví truncus brachiocefalicus, který se za sternoklaviculárním skloubením dělí v a. carotis communis dextra a a. subclavia. Obě karotidy se pak dělí ve výši C3-C4 na a.carotis externa, která zásobuje měkké pokrývky hlavy a obličejovou část a a. carotis interna, která pak zásobuje přední a střední části mozkových hemisfér. A. carotis interna vystupuje z canalis caroticus a větví se na a. cerebri anterior a a. cerebri media. Po předchozí větvi a. ophtalmica odstupuje před touto bifurkací z vnitřní karotidy a. communicans posterior, která nasedá na a. cerebri posterior. Pravá a levá a. communicans posterior vytvářejí spojení s vertebrobazálním řečištěm, tvoříce dorzální část Willisova arteriálního okruhu. Arteria vertebralis Kromě karotického řečiště, které se podílí na mozkovém krevním zásobení asi 80%, zajišťují mozkovou perfuzi ještě dvě tepny vertebrální. Klasicky vystupují z aa. subclaviae jako jejich první větev. Na bázi okcipitální kosti se obě tepny spojují a vzniká tak nepárová a. basilaris. Tato tepna se pak dále štěpí ve dvě aa. cerebri posteriores a soutokem s aa. communicantes posteriores zde uzavírají dorzální část Willisova okruhu. [Kalvach a kol., 2010] 8

2.2 Uzavření cévního zásobení 2.2.1 Uzávěry arterií Willisova okruhu Willisův okruh je tvořen třemi dvojicemi velkých tepen: aa. cerebri anteriores, aa. cerebri mediae, aa. cerebri posteriores. Je to nesmírně důleţitá spojka nejen mezi karotickým a vertebrobazálním povodím, ale téţ mezi pravou a levou stranou mozkové cirkulace. Willisův okruh umoţňuje redistribuci krve a kompenzuje tak nebezpečí vzniku lokální ischémie. Arteria cerebri anterior Tato porucha je relativně vzácná představuje asi 3 % ischemických infarktů. A. cerebri anterior zásobuje mediální plochy mozkových hemisfér nad corpus callosum. Typickým obrazem uzávěru je hemiparéza na protilehlé straně se znatelně těţším postižením dolních končetin, psychické poruchy, nemocný bývá zmatený, dezorientovaný, ztrácí pojem o čase a místě, bývá apatický, někdy naopak agresivní. Arteria cerebri media Její větve ţiví největší část celé mozkové kůry a podkoţí. Je-li uzávěr tepny ještě před odstupem větví k bazálním gangliím a vnitřnímu pouzdru, jde o velmi těţkou poruchu. Někdy je porucha spojena s počáteční ztrátou vědomí. Hlavním příznakem je protilehlá hemiparéza aţ hemiplegie s výrazným postižením horních končetin. Při uzávěru tepny aţ za odstupem je defekt menší. Pravidelným projevem je hemiparéza patrná na drobných svalech ruky a hlava i oči jsou stočeny na stranu k loţisku. Důsledkem poruchy tzv. dominantní hemisféry je afázie (motorická či senzitivní) a někdy má pacient poruchu řeči. Je to nejčastější typ ischemického infarktu v mozku (asi 50 %). Arteria cerebri posterior Porucha představuje asi 10 15 %. Tepna vychází přímo z a. basilaris a zásobuje části mezimozku a mozkového kmene. Typickým příznakem je porucha zraku (hemianopie, porucha rozeznávání barev, alexie, optická agnózie, někdy i zrakové halucinace). Dalším projevem můţou být poruchy paměti a senzorická afázie. 9

2.2.2 Uzávěry cerebelárních tepen Mozeček je zásoben třemi páry tepen vycházejících z vertebrálních arterií nebo z a. basilaris. Nejčastěji se uzávěr projevuje poruchou chůze a rovnováhy chůze nemocného připomíná chůzi opilce. Přidává se i porucha koordinace končetin, ataxie na straně ischemie, nauzea, zvracení, silné bolesti hlavy, závratě, 2.2.3 Uzávěry tepen mozkového kmene Tepny mozkového kmene odstupují rovněţ z vertebrální a bazilární artérie. V kmeni se nacházejí ţivotně důleţitá centra, proto i malé poškození můţe být neslučitelné se ţivotem. Při poruše dochází k poruchám vigility, dýchání, poruchám dýchání a srdeční činnosti. Menší léze se projevují různými okohybnými poruchami, dysgrafií, různými alternujícími hemparézami, závratěmi a poruchami čití. [Káš, 1997] 10

3 Cévní mozkové příhody - obecně 3.1 Definice Cévní mozkové příhody (CMP) jsou podle World Health Organization (dále jen WHO) definována jako rychle se rozvíjející loţiskové, občas i celkové příznaky poruchy mozkové funkce trvající déle než 24 hodin nebo končící smrtí nemocného, bez přítomnosti jiné zjevné příčiny neţ cévního původu. 3.2 Epidemiologie Cévní mozkové příhody jsou velmi častá a závaţná onemocnění. Ve vyspělých státech jsou třetí nejčastější příčinou úmrtí, po onemocněních kardiovaskulárního aparátu a zhoubných nádorech. V neurologii jsou vůbec nejčastější příčinou jak mortality, tak i invalidity nemocných. Incidence cévních mozkových příhod v České republice je v porovnání s vyspělými státy vyšší, okolo 400 onemocnění na 100 000 obyvatel za rok. V desetimilionové populaci naší republiky je tedy tímto onemocněním ročně postiţeno kolem 40 000 osob. S postupným nárůstem populace seniorů je nutno počítat v nejbliţších letech s dalším zvýšením výskytu těchto onemocnění, neboť incidence cévních mozkových příhod se významně zvyšuje se stoupajícím věkem. Proto je celosvětově kladen velký důraz na preventivní léčbu cévních onemocnění. Velmi alarmující je rovněţ posun výskytu cévních mozkových příhod do stále mladších věkových kategorií. Mortalita na cévní mozkové příhody je v našem státě rovněţ vysoká, více neţ 1/3 nemocných umírá do jednoho roku a z těch, kteří přeţijí, je polovina významně handicapována a odkázána na péči různých sociálních ústavů, v lepším případě na péči rodiny. Cévní mozkové příhody jsou tedy významným problémem, a to nejen medicínským a sociálním, ale také ekonomickým a v neposlední řadě i etickým a společenským. Moţnosti zlepšení této situace jsou hledány především v lepší organizaci péče, v přijímání nemocných do specializovaných center, s důrazem na nutnost intenzivních v akutním stádiu onemocnění, na zpřesnění a urychlení diagnostiky a docenění významu primární a sekundární preventivní terapie. [NEVŠÍMALOVÁ a spol., str.: 171-172, 2002] 11

3.3 Fyziologie mozkové činnosti Mozková tkáň je závislá na permanentním zásobování kyslíkem a glukózou. Normální kyslíková spotřeba celého mozku je asi 50 ml za minutu, spotřeba glukózy asi 75 mg za minutu. Při přepočtu na 100 mg mozkové tkáně je to asi 3,5 ml kyslíku a 5,5 mg glukózy. Normální minutový objem srdeční je asi 4 200 ml, z tohoto mnoţství mozek spotřebuje asi 750 aţ 800 ml. Je to velké mnoţství, zhruba pětina aţ šestina minutového srdečního objemu, přestoţe hmotnost mozku je asi jen padesátina hmotnosti celého těla. [Káš, 1997] Přísun krve do mozku je zajištěn stálým mozkovým průtokem cerebral blood flow (CBF). CBF = perfúzní tlak / mozková rezistence - perfúzní tlak (CPP)..rozdíl mezi středním arteriálním a intracerebrálním tlakem - mozková rezistence..závisí na viskozitě krve a průsvitu krevního řečiště Tlakové vztahy intravaskulární a extravaskulární lze popsat zákonem podle Laplacea: P (vnitřní) P (vnější) = T/r P (vnitřní).tlak uvnitř cévy P (vnější)..intersticiální tlak T..napětí cévní stěny r..průměr cévy Tento zákon ukazuje, ţe čím menší průsvit cévy, tím niţší napětí cévní stěny stačí vyrovnat intraluminární tlak. 12

3.4 Rizikové faktory Různé rizikové faktory jsou lépe či méně dokumentované, ovlivnitelné či neovlivnitelné. Větší rizikové faktory, které je moţno léčebně usměrnit/potlačit a jsou proto chápány jako rizikové faktory ovlivnitelné: - poruchy krevního tlaku - srdeční choroby - diabetes mellitus - hyperlipidemie - kouření - nedostatek tělesného pohybu - alkoholizmus - obezita - hyperhomocysteinemie - některé krevní poruchy - migréna - perorální antikoncepce - zneuţívání drog - hypotyreóza - karotická stenóza jako riziko pro ischemický iktus - cévní malformace jako riziko pro hemoragický iktus - vaskulitidy jako riziko pro ischemický i hemoragický iktus - počítá se i tranzitorní ischemická ataka (TIA), která je však projevem ohroţení, varovným příznakem, nikoli příčinou I kdyţ některé rizikové faktory jsou společné pro různé patogenetické typy a podtypy iktů (např. hypertenze či kouření pro ischemický i hemoragický iktus), jiné jsou specifické pro určité typy iktů (např. neprasklé intrakraniální aneuryzma pro intrakraniální krvácení nebo fibrilace síní pro kardioembolickou ischemii). 13

Za Rizikové faktory neovlivnitelné se počítají: - stoupající věk - pohlaví - genetická dispozice [Kalvach a kol., 2010] 3.5 Klinický obraz akutní CMP Klinický obraz akutní CMP nelze popsat jednoduše. Kaţdý pacient je individum a u kaţdého hrají roli jiné příčiny. Záleţí rovněţ na lokalizaci procesu, jestli je postiţena významnější nebo relativně méně důleţitá oblast. Záleţí také na velikosti porušené cévy čím je céva větší, tím větší část mozku je z pravidla vyřazena. To se odvíjí od stavu a moţnostech kolaterálního oběhu, které je lepší v mozkové kůře neţ v oblasti menších cév v hluboké struktuře mozku. V neposlední řadě je velmi důleţitá rychlost vzniku a doba uplynulá od prvních příznaků CMP. Akutní hemoragie nebo ischemie se kompenzuje méně neţ pozvolná. Důleţitý je také stav pacienta, jeho věk, prodělané choroby, metabolická situace atd., a konečně bezprostřední příčina poruchy. Podle charakteru příčiny postiţení tepny rozdělujeme CMP na cévní příhody hemoragické (mozkové krvácení) a ischemické (mozkové infarkty). [Káš, 1997] 14

4 Mozkové ischemie 4.1 Incidence Mozkové infarkty tvoří 80-85% všech cévních mozkových příhod (CMP). V ČR je roční incidence okolo 250 případů na 100 000 obyvatel. 4.2 Patofyziologie choroby Mozkový infarkt je způsoben uzávěrem nebo zúţením mozkových cév s výrazným sníţením průtoku krve, které vede k ischemizaci části mozkové tkáně. Zdaleka nejčastějším mechanismem je částečný nebo úplný uzávěr intrakraniální tepny většinou v důsledku embolizace z proximálně uloţeného zdroje (krční tepny, aortální oblouk, srdce). Jindy můţe jít o uzávěr perforujících arteriol při jejich mikroangiopatii. Méně častěji jde o uzávěr krční tepny, intrakraniální postiţení velkých tepen nebo případně kombinaci více faktorů (zejména se spolupodílem hypotenze), na základě kterých vznikají hemodynamicky podmíněné infarkty. V nepříznivém případě je konečným stavem nekróza mozkových buněk v oblasti ischémie. [www.cmp.cz] 4.3 Vliv ischemie na neuron Za normálních okolností kryje mozek své energetické potřeby prakticky výhradně oxidační glykolýzou. Z 1 mol glukózy získává 38 mol energeticky bohatých vazeb z adenosindifosfát (ADP) na adenosintrifosfát (ATP). Tato reakce je mnohem efektivnější, neţ anaerobní glykolýza, při níţ výtěţkem z 1 mol glukózy jsou pouze 2 mol ATP. Za normálních okolností: glukóza + 6 O 2 + 38 ADP + 38 Pi 6 CO 2 + 38 ATP + 44 H 2 O Anaerobní glykolýza: glukóza + 2 ADP + 2 Pi 2x kyselina mléčná + 2ATP Kyslíková nabídka v normální arteriální krvi přesahuje mozkovou kyslíkovou potřebu asi dvojnásobně, nabídka glukózy poptávku asi dvacetinásobně. Sníţení běţného mozkového 15

průtoku aţ pod 50 % se proto obvykle neprojevuje ţádným deficitem funkce. Teprve při deficitu CBF k hodnotám kolem 20 ml/100 g mozkové tkáně/min klesá funkční aktivita neuronů (= polostín). Pokud tento stav trvá déle, dochází k déledobé depolarizaci buněčné membrány se ztrátou funkce v podobě parézy, ztráty zraku, hypestezie, ztráty vědomí, atd. [Kalvach a kol., 2010] 4.4 Porucha prokrvení Jakákoliv porucha prokrvení celková nebo lokální (ischémie, zvýšený intrakraniální tlak, hypoxidóza, trauma s edémem) vede ke zhoršení přísunu kyslíku a glukózy, a vzniká řada dalších reakcí. Pokles lokálního perfúzního tlaku aţ k dolní hranici autoregulace, tj. kolem 60 torrů, je z počátku kompenzován vazodilatací postiţené cévy. Další fáze, při které perfúzní tlak klesne pod dolní hranici autoregulace se nazívá nouzová perfúze. V tomto stádiu je mozek ještě schopen stav kompenzovat zvýšením extrakcí kyslíku z protékající krve na maximum (udrţení metabolismu mozkových buněk). Klesá-li perfúzní tlak dále, nutně klesá přísun kyslíku a vzniká skutečná ischémie. Nastává tehdy, pokud hodnota CBF klesne na cca 25 mg/100 mg mozkové tkáně (tj. asi o 50%). Zde dochází k funkčním poruchám neuronů, které si však zpočátku ještě zachovávají strukturální integritu. To je tzv. ischemický polostín (zóna penumbra). Situace v prvních 12 hodinách po počátku ataky, která postihuje korovou a podkorovou zónu mozku. Tento stav je reverzibilní, a pokud se perfúze včas upraví, odezní zcela i klinická symptomatologie. Další pokles extrakční frakce kyslíku spouští katabolické procesy směřující k infarktu, lokální acidóze a nekróze mozkové tkáně. Po vzniku infarktu se rozvíjí luxusní perfúze s nadměrnou nabídkou krve postiţené tkáni s velmi sníţeným obsahem kyslíku. Jedná se o reperfúzi nekrotické tkáně rekanalizací uzavřené tepny nebo kolaterálním oběhem. Stav 3-6 týdnů, kdy probíhá jizvení tkáně spolu se sniţováním průtoku a metabolické spotřeby kyslíku. Výsledkem je jizva nebo-li pseudocysta. [Káš, 1997] 16

4.5 Příčiny mozkové ischemie Nejčastější příčiny jsou: Ateroskleróza s postiţením krčních a méně často intrakraniálních tepen Embolizace z kardiálního nebo jiného centrálního zdroje Mikroangiopatie postihující perforující arterioly s následnými lakunárními infarkty Méně časté příčiny jsou: Disekce krční tepny Trombofilní stavy Trombóza mozkového ţilního splavu Paradoxní embolizace (nejčastěji otevřeným foramen ovale) Vaskulitidy a vaskulopatie Vasospasmy při subarachnoidálním krvácení Infekce Genetická a další onemocnění [www.cmp.cz] 4.6 Klinický obraz mozkové ischemie Klinické projevy cerebrovaskulární choroby rozdělujeme na přechodné a trvalé. Závaţnost závisí na velikosti cév, jejíţ průtok byl omezen, a na trvání tohoto výpadu. K rozeznání okamţiku zániku neuronu a jeho znovuobnovení nám pomáhá zevní pohled na pacienta a jeho klinické vyšetření. Pouze při trvání tohoto výpadu přes 24 hodin označujeme stav jako mozkový iktus. Náhle vzniklá loţisková symptomatologie, která ve většině případech iktu předchází nazýváme Tranzitorní ischemická ataka. 17

4.6.1 Tranzitorní ischemická ataka (dále,,tia ),,MALÝ IKTUS hrozící,,velkým IKTEM. Uvádí se, ţe faktem prodělané TIA stoupá pacientovi pravděpodobnost nového, jiţ rozvinutého iktu 5 aţ 8x. TIA předcházejí: aterotrombotický infarkt ve 25-50%, lakunární infarkt ve 25% a embolický v 10%. Celkově 80% všech TIA nastane v karotickém povodí a 20% ve vertebrobazilárním povodí. Tranzitorní ischemická ataka je fokální neurologický deficit ischemického původu, který zcela vymizí do 24 hodin. Převáţná většina TIA však tak dlouhého trvání není, 60-70% se jich upravuje do 1 hodiny. Dnes se pokládají TIA za nejvýznamnější varovný signál hrozícího iktu, a proto je třeba přistupovat k jejich,,ošetření s plnou váţností. Jelikoţ jsou TIA upozorněním na pokročilou celkovou aterosklerózu, nejen mozkovou, je třeba u kaţdého jednotlivého pacienta vyšetřit téţ EKG a stanovit celkový kardiovaskulární profil. Ze všech osob, které prodělají mozkový ischemický iktus, asi jedna pětina má za sebou TIA. Ze všech, kteří TIA prodělali, utrpí statisticky jedna třetina do 5 let, z nichţ však 50% jiţ do roka a 20% do 1 měsíce. Tranzitorní ischemická ataka nastává jedním ze 4 hlavních mechanizmů: aterotrombóza, embolie (srdeční arytmie a stavy po infarktu, srdeční aneuryzmata,..) hemodynamické selhávání (karotické stenózy, ischemiské choroby srdeční i arytmie) a vazospazmus (charakteristické spíše pro mladší věkové skupiny, kde se druţí např. s migrénou, lékovými angiopatiemi,..). TIA po sobě zanechávají tkáňové destrukční stopy, a to tím častěji, čím déle TIA trvá. [Kalvach a kol., 2010] Klinický obraz: Karotická TIA - motorika neobratnost, slabost aţ paréza jedné končetiny nebo poloviny těla - citlivost hyperstezie aţ anestezie nebo parestezie končetin nebo poloviny - zrak výpadek části nebo celého jednoho zorného pole či v druhostranné polovině zorného pole obou očí - řeč obtíţné mluvení a rozumění řeči, psaní, čtení, počítání - kombinované Vertebrogenní TIA - motorika omezení volných pohybů končetin aţ všech končetin - citlivost dominantní na polovině nebo celém obličeji, ústa, jazyk 18

- zrak jedno nebo oboustranné výpadky poloviny zorného pole - řeč dysartrie aţ dysgrafie - rovnováha porucha ve stoji, při chůzi, nejistota aţ ataxie trupu nebo končetin, točivá závrať - kombinované Společné příznaky TIA - bolesti hlavy - poruchy vědomí (v některých případech) - drop attacks = záchvaty pádu od kratičkého poklesu v končetin aţ po pád bez ztráty vědomí, postiţený se zvedá sám Klinická klasifikace cévních mozkových příhod z hlediska dynamiky symbol název charakteristika TIA RIND ES CS přechodná ischemická příhoda reverzibilní ischemická příhoda vratný neurologický defekt vyvíjející se iktus pokračující ischemická příhoda evolving stroke ukončená ischemická příhoda completed stroke fokální hypofunkce o trvání sekund, minut, hodin, odeznívající do kompletní úpravy do 24 h ischemický výpad funkce delší neţ 24h s kompletní normalizací subakutní, narůstající porucha funkce bez stabilizace v posledních 24h uzavřený, chronický stav bez vývoje v posledních 24 hodinách, výsledek akutního infarktu mozku 19

4.7 Léčba a diagnostika Neurologické vyšetření Duplexní monografie, trojrozměrná transkraniální dopplerometrie, CT. 1. kyselina acetylsalicylová = antidestičkový efekt = ACP, Anopyrin 2. pentoxifyllin = ovlivňuje spontánní fibrinolýzu = AGAPURIN 3. Antagonisté kalcia = blokáda Ca iontů = minodipin (NIMOTOP), flunarizin (SOBELIUM), cinarizin (STUGERON), 4. nootropika = deficit metabolismu kyslíku a glukózy = pyrifinol (ENERBOL), pyracetam (PYRAMEN), 5. Heparin = 5000j. s.c., 6. vazodilatátory = snad OXYPHYLLIN = sniţuje hyperémii, tkáňový tlak a tvorbu otoku v okolí loţisk [ Štorek, 2011] 20

5 Mozkové hemoragie 5.1 Incidence Mozková krvácení představují asi 20-25 % cévních mozkových příhod. Intrakraniální hemoragie se dělí na dvě globální skupiny: intracerebrální hemoragie (zaujímají 15 %) a krvácení subarachnoidální ( přibliţně 5 %). Asi 1% představují dále krvácení intraventrikulární. 5.2 Intracerebrální hemoragie Jako charakteristická okolnost vzniku krvácení se uvádělo dříve rozčílení nebo činnost zvyšující krevní tlak. Tato okolnost se jiţ mezi podstatné nepočítá, naopak s rozvojem v CT aţ 14 % vzniká ve spánku. Dlouhodobé přesvědčení, ţe ke vzniku mozkové hemoragie patří pád s bezvědomím, muselo být v posledních deseti letech značně korigováno. Ukazuje se, ţe krvácení vznikají s naprosto rozdílnou dramatičností: od prudkého bezvědomí, přes středně rychlý výpad funkce bez poruchy vědomí, aţ po graduovaný rozvoj neurologického deficitu i v průběhu několika dní. Také zvracení a náhlé bolesti hlavy je třeba pokládat za věci nekonstantní. V nejnovějších statistikách se udává, ţe ztráta vědomí v prvních minutách nastává asi u jedné třetiny nemocných. je to způsobeno v důsledku rychlého vzestupu intrakraniálního tlaku, který znemoţní krevní perfuzi v sousedních oblastech. U jiných pacientů nastává porucha vědomí až s odstupem, teprve aţ se vyčerpají kompenzační mechanismy. U případů vyvíjejících se postupně a u případů s celkově mírným průběhem je odlišení od ischemie mnohdy klinicky nemoţné. Pouze počítačová tomografie rozhoduje o etiologii obou iktů. Důleţité je uváţit, zda se jedná o spontánní krvácení z běţné cévy, z aneuryzmatu, nebo z cévní anomálie (malformace). 21

5.2.1 Patogeneze spontánního intracerebrálního krvácení Podstatou spontánního nitrolebečního krvácení je provalení krve prasklou cévní stěnou do okolí. Tímto okolím je podle lokalizace postiţené cévy mozková tkáň nebo likvor, buď komorový nebo intermeningeální. Významnou roli při krvácení hraje tlak, pod nímţ výron probíhá, doba trvání a ústupnost okolní tkáně. S postupně se zuţujícím cévním luminem směrem k periferii se z tepen vytrácí pulzace a krevní tok se stává stejnoměrným. Krvácení z perifernější arterioly bude mít tedy benignější průběh jednak pro niţší intraluminální tlak, jednak pro nepřítomnost systolického pulzu. V okamžiku krevního výronu intraluminální tlak prudce klesne a buňka hladké svaloviny v cévní stěně se stáhne. Zúţené krevní lumen tak okamţitě brání krvácení a rozbíhají se pochody vedoucí ke vzniku trombu. Jak dlouho můţe krvácení probíhat, není přesně zjištěno, ale vše nasvědčuje tomu, ţe je v naprosté většině jen vteřinové. Přirozený odpor tkáně zpočátku brání výronu aţ do okamţiku, kdy si tlačící krev najde cestu mezi strukturami parenchymu. Zahájený krevní výron se realizuje aţ do nastolení nové tlakové rovnováhy mezi klesajícím tlakem tryskající krve a stoupajícím tlakem nitrolebečním. [Kalvach a kol., 2010] 5.2.2 Příčiny intracerebrální hemoragie Nejčastější, převaţující příčinou mozkových hemoragii je arteriální hypertenze to buď na počátku svého vývoje, kdy cévní systém (kapiláry) jsou vystaveny vysokému tlaku, nebo v pokročilém stadiu, kdy cévy praskají v důsledku degenerativních změn. V mnohem menší míře jsou příčinou hemoragické diatézy hemofilie, trombocytopenie, leukémie, purpury, ale patří sem i antikoagulační léčba. U mladších jedinců můţe být příčinou mozkové hemoragie drogová závislost abúsus amfetaminu a kokainu (nekrotizující účinek na a. cerebri media a intimu malých a středních arteriol), která je rychlá krátce po aplikaci (,,rychlá hemoragie ). Další příčinou je cévní malformace kapilární teleangiektazie, venózní angiomy apod. způsobující zejména lobární krvácení u normotoniků. Traumatické hematomy jsou sdruţeny s kontuzemi mozku. Mozková hemoragie můţe být prvním příznakem symptomatického nádoru karcinom plic, ledvin atd. [podle: MUDr. Josef Štorek, PhD.] 22

Příčiny: I. hypertenze A. chronický účinek hypertenze B. maligní hypertenze/hypertenzní encefalopatie II. drogy A. kokain B. pseudoefedrin C. amfetamin III. cévní abnormality A. vakovitá aneurysmata B. arteriovenózní malformace C. angiomy D. myotická aneuryzmata IV. abnormální tepny A. amyloidní angiopatie B. artritida V. krvácivé diatézy A. antikoagulancia B. fibrinolytické látky C. krevní koagulační poruchy VI. úrazy hlavy VII. krvácení do předem přítomných lézí A. nádory (primární nebo metastické) B. granulomy C. meningitidy D. ischemický iktus s hemoragickou konverzí VIII. spontánní krvácení [Kalvach a kol., 2010] 23

5.2.3 Lokalizace a klinický obraz cerebrálních krvácení Asi 80% krvácení nastává v mozkových hemisférách, 20% v kmeni a mozečku. Při krvácení v dominantní hemisféře se objevuje afázie, v opačném případě neglet syndrom (zanedbávání opačné strany těla). a) krvácení do bazálních ganglií a vnitřního pouzdra Je to nejčastější typ krvácení, příčinou je téměř vţdy hypertenze. Nastává obrat vegetativních funkcí, ztráta vědomí, můţe se objevit kolaterální hemiparéza aţ hemiplegie, hemihypestezie, hemiparéza, hemiapnoe. na straně loţiska bývá mydriáza. b) krvácení lobární projevuje se loţiskovými příznaky postiţených laloků - frontální lalok typická bolest hlavy v čele, těţké oslabení horních končetin, lehčí oslabení dolních končetin - parientální lalok bolest v přední spánkové krajině, hemihypestezie - okcipitální lalok bolest kolem oka, hemiapnoe - temporální lalok nevelká bolest hlavy, v případě poškození dominantní hemisféry senzorická afázie c) krvácení kmenová rozsáhlé kmenové krvácení je vţdy smrtelné. Drobnější ikty se projevují poruchami dechu a okohybnými poruchami d) krvácení mozečková bolest v týle, poté mozečkový syndrom, zvracení a intenzivní závrativost, neschopnost stoje a chůze, neschopnost udrţet se v sedě spojená s pádem na,,postiţenou stranu mozečku e) krvácení thalamická hemihypestezie, hemiparéza, hemiataxie, velké hematomy jsou smrtelné 24

5.2.4 Léčba intracerebrální hemoragie Přednemocniční = neexistuje účinný lék, lze podat etofylin (Oxyphyllin v dávce 400 mg = 2 amp) i.v. pro jeho vazokostrikční účinek, ovlivnění intrakraniální hypervolémie a aktivaci dýchacího centra (podpora hyperventilace); ale i kombilavi léků jako u ischemických atak. Pozor u iatrogenních hemoragií entikoaguleční léčbou - vit. K - po potvrzení hemoragie. Chirurgická evakuace loţiska Farmakologická prevence obstrukce dýchacích cest a podpora dýchání - úprava emtaboliscké dysbalence, - prevence trombembolismu, podpora srdeční činnosti. Specifická zaměřená na sniţování nitrolebního tlaku. [ Štorek, 2011] 5.3 Subarachnoidální krvácení (SAH) (z anglického překladu subarachnoid hemorrhagie) Jako subarachnoidální čili intermeningeální se označuje nitrolební krvácení, jehoţ převáţná část se šíří v leptomeningeálním prostoru mezi arachnoideou a pia mater (měkká plena). SAH krvácení můţe vznikat traumaticky, ale v problematice iktu se jedná o krvácení spontánní. Subarachnoidální krvácení je někdy spojeno s výronem krve do mozkové tkáně, nebo dokonce je tkáňová hemoragie primární a průnik krve do leptomeningeálních prostorů je sekundární. 5.3.1 Příčiny subarachnoidálního krvácení Nejčastějším zdrojem klasického SAH jsou cévní aneuryzmata. Podle tvaru rozdělujeme aneuryzmata nejčastěji na vakovitá (a. saccatum) a vřetenovitá (a. fusiforme). Tyto hlavní formy mohou mít ještě subvarianty: - člunkovitá (a. naviculare) vývojový typ vakovitého aneuryzmatu - a. cylindricum varianta fiziformních typů - a. cirsoideum rozšíření cévy, přecházející i na její větve - a. spurium vzniká roztrţením stěny = disekující aneuryzma 25

Výskyt mozkových aneuryzmat je v populaci vysoký, odhaduje se na 0,5-1,0 % (u starší populace (1 5%), avšak pouze malá část jich dospěje aţ k ruptuře. Nejčastějšími místy je spojení a. communicans anterior a oběma aa. cerebri anteriores a dále spojení a. comunicans posterior s a. carotis interna. Na druhém místě jsou ruptury arteriovenóznách malforamcí korových tepen a ţil. Zbývající příčina je venózního původu. 5.3.2 Klinický obraz Pravidelným a charakteristickým příznakem je náhle vzniklá prudká bolest hlavy s pocitem prasknutí v hlavě. Bolest je ostrá, bodavá, s maximem na počátku příhody, doprovázená nauzeou nebo zvracením, a postupně se měnící do následné bolesti tupé a difúzní spolu s rozvojem meningeálního syndromu : - tuhá šíje - pozitivní Kernigův a Brudziňského příznak Méně častým příznakem je náhlý pád a porucha vědomí v závislosti na závaţnosti - od stavu zmatenosti přes somnolenci a sopor ke kómatu. [Kalvach a kol., 2010] Sentinelová hemoragie = varovný příznak subarachnoidálního krvácení! Má podklad v trhlině stěny výdutě, kterou pod tlakem tryská krev do subarachnoidálního prostoru (pára sentinelu), coţ se projevuje náhlou intenzivní bolestí v záhlaví nebo v šíji, spojenou s nauzeou a zvracením, ale upravující se v průběhu 2-7 dnů!! Tento typ explozivní cefalgie je indikací pro CT a lumbální punkci!!! 26

5.3.3 Léčba a diagnostika dostupnost CT vyšetření, lumbální punce, angiografie, trojrozměrná transkraniální dopplerometrie. Léčba: - Chirurgická - Trombotizační - stereotaktická radiochirurgie ( Lexellův gama-nůţ) - Farmakologická: nimodipin (Nimotop) v dávce 60mg flunarazin (sibelium) v dávce 5 mg cinarizin ( Stugeron) v dávce 50 mg [Štorek, 2011] 27

6 Léčba cévních mozkových příhod Cévní mozková příhoda je emergentní stav, nemocní s příznaky iktu musí být urgentně hospitalizováni. Všichni pacienti by měli být léčeni v iktových centrech (viz. kap. 7) nebo v komplexních cerebrovaskulárních centrech. Základem péče je celková intenzivní terapie včetně intenzivní rehabilitace. Ostatní léčba je přísně individuální. 6.1 Přednemocniční péče Rozhodující roli zde hraje informovanost veřejnosti o příznacích a závaţnosti cévní mozkové příhody, s důrazem na okamţité kontaktování záchranné sluţby při vzniku iktu. Neméně důleţitou podmínkou je kvalitní organizace zdravotnické záchranné služby (ZZS). Trvale prováděná osvěta a úzká spolupráce ZZS s příjmovým oddělením nemocnic, kde kaţdý pacient by měl být předem avizován a očekáván, jsou tedy nezbytnou podmínkou včasné hospitalizace a tím i zajištění účinné moderní terapie. Parametrem kvality této péče je časový interval od začátku příznaků iktu do příjezdu do nemocnice ( symptom-to-door time, SDT), který by v ţádném případě neměl být delší neţ 90 minut. V současnosti je však podle statistik přijímáno v tomto období jen velmi malé procento pacientů, do 3 hodin ne více neţ 20 25 % iktů. K urychlení transportu nemocného můţe přispět i letecká zdravotnická záchranná sluţba. 6.1.1 Vyšetření při podezření na cévní mozkovou příhodu V prvním kontaktu vţdy začínáme zhodnocením vitálních funkcí algoritmus ABC zdomácněl i u nás, přestoţe označuje zkratky v angličtině: A = airway, tedy průchodnost dýchacích cest (jsou-li neprůchodné, zajišťujeme ihned průchodnost jednoduchým manévrem: záklon hlavy a tah za bradu, pro zdravotníky platí i znalost Esmarchova trojhmatu, který se skládá ze záklonu hlavy, otevření úst a předsunutí dolní čelisti tahem za úhel mandibuly) B = breathing, tedy hodnocení dostatečného dýchání (exkurze hrudníku, adekvátní počet dechů, nepřítomnost cyanózy atd.) 28

C = circulation, tedy stav krevního oběhu (okamţitou informaci o stavu oběhu získáme podle hmatnosti pulsu na periferii a případně jeho kvality a frekvence, případně hodnocením kapilárního návratu). Po tomto okamţitém zhodnocení v řádu vteřin provedeme podrobnější klinické vyšetření včetně základního neurologického a zajistíme základní monitorování pacienta. [MUDr. Jana Šeblová, Ph.D., Akutní ischemické cévní mozkové příhody a management prvního kontaktu] Postup vyšetření akutního pacienta v prvním kontaktu Chování na místě události : 1) Dbát na vlastní bezpečnost případně povolat specializovanou pomoc HZS, PČR, VZS 2) Zhodnotit situaci jde o úraz?- mechanismus? počet postižených? 3) Stačím na to sám? případně přivolat posily Pacient při vědomí Bezvědomí neúrazové A Odpovídá- li, má volné DC Zajištění průchodných dýchacích cest B Odpovídá-li, dýchá Zjištění stavu a kvality dýchání dýchá? Dýchá dostatečně? Poslechem dýchací šelesty C Měření TK, palapce puslu Palpace pulsu centrálně, na periferii Hodnota TK D Základní neurologické vyšetření GCS, zornice, bulby, nystagmus, meningeální příznaky, pohyby symetrie, kvalita (aktivní obranná reakce obranná flexe, extenze) 29 Trauma při vědomí nebo bezvědomí Zajištění průchodných dýchacích cest Úraz v oblasti HCD překáţka? Zjištění stavu a kvality dýchání dýchá? Dýchá symetricky? Dýchá dostatečně? Palpace a aspekce včetně nadklíčkových oblastí Poslechem dýchací šelesty, opět symetrie Palpace pulsu centrálně, na periferii Hodnota TK Velké zevní krvácení včetně axil, třísel Příznaky vnitřního krvácení bledý, opocený, anemické sliznice Kapilární návrat nad 2 s. GCS, zornice, Spontánní pohyby symetrie, kvalita (aktivní obranná reakce obranná flexe, extenze), případně porucha motorických funkcí pareza, plegie Poruchy čití (u pacienta při vědomí) E Vyšetření od hlavy k patě - Fyzikální vyšetření Secondary survey viz níţe

Mo nito rov ání fyzikální od hlavy k patě Vyšetření končetin defigurace, krvácení TK, Tf, arytmie, SpO2, kapno, glykémie, RR, typ dýchání, neurologický stav TK, Tf, arytmie, SpO2, kapno, glykémie, RR, typ dýchání, neurologický stav TK, Tf, arytmie, SpO2, kapno, RR, typ dýchání, neurologický stav A = airway B = breathing C = circulation D = disability (neurologické vyšetření) E = exposure (důkladné vyšetření svlečeného pacienta) lze také najít pod synonymem secondary survey, zatímco primary surveyů je míněno rychlé vyšetření s ohledem na stav základních ţivotních funkcí) E = extremities při úrazovém mechanismu se po vyšetření A B C D vyšetřují i končetiny (zlomeniny, luxace, kontuze, exkoriace ) [Šeblová, Kvapil - zpracováno pro kurz mediků Biskupice 2009] Tabulka č. 4: GLASGOW COMA SCALE hodnocení stavu vědomí OČI otevře spontánně 4 na slovní výzvu 3 na bolestivý podnět 2 Neotevře 1 MOTORIKA na slovní výzvu provede ţádaný 6 pohyb na bolestivý podnět lokalizuje bolest 5 cílený úhybný manévr 4 dekortikační odpověď 3 decerebrační odpověď 2 ţádná odpověď 1 SLOVNÍ ODPOVĚĎ Orientován a konverzuje 5 dezorientován konverzuje 4 neadekvátní výrazy a slova 3 nesrozumitelné zvuky 2 ţádná odpověď 1 30

6.2 Celková intenzivní léčba Cílem intenzivní terapie ( general treatment ) je stabilizace vitálně důleţitých funkcí a prevence mnohých somatických a neurologických komplikací, které jsou častou obávanou příčinou zhoršení zdravotního stavu nemocného. Mezi nejčastější somatické komplikace patří kardiální a respirační selhávání, extrémní arteriální hypertenze, arteriální hypotenze, srdeční arytmie, hyperpyrexie a hyper-glykémie. Nejzávaţnější neurologickou komplikací je akutní intrakraniální hypertenze, která je obvykle důsledkem rozvoje maligního mozkového edému. Intenzivní terapie je rozsáhlý soubor preventivních a léčebných opatření. Podpora a stabilizace kardiovaskulárního systému zajišťuje adekvátní mozkovou perfuzi a zabraňuje rozvoji sekundární mozkové hypoxie. V časné fázi ischemického iktu tolerujeme vysoké hodnoty krevního tlaku do 220/120 mm Hg. Hrubou chybou je jakákoliv snaha o rychlou normalizaci krevního tlaku. Vzácnějším nálezem je arteriální hypotenze, nejčastěji v důsledku hypovolémie. V těchto případech je nutná rehydratace, ev. podání volume expandérů, v krajním případě i katecholaminů. Je-li příčinou hypotenze sníţení srdečního výdeje, je nutno léčit základní příčinu tohoto stavu (arytmie, kardiální selhávání). Udržení optimálního krevního tlaku je klíčovým bodem terapie akutního iktu. Zajištění respiračních funkcí je rovněţ prevencí sekundární mozkové hypoxie. Oxygenoterapie je indikována při poklesu saturace krve kyslíkem pod 92 % (hodnoceno pulzní oxymetrií), umělá plicní ventilace je opodstatněná při selhávání oxygenace nebo plicní ventilace, obvykle při hodnotách PaO2 pod 8 kpa, PaCO2 nad 7 kpa nebo při frekvenci dechů nad 35/min. Indikací můţe být i porucha vědomí nebo závaţná bulbární dysfunkce. Příčinou hypoxémie můţe být obstrukce dýchacích cest, respirační nedostatečnost nebo infekce. Mezi základní preventivní opatření patří pravidelné odsávání slin a tracheobronchiálního sekretu, laváţe dýchacích cest, popřípadě bronchoskopické odsávání, podávání mukolytik, expektorancií, zavedení nazogastrální sondy k prevenci aspirace. Léčba hyperpyrexie a hyperglykemie je prevencí progrese mozkové ischemie. Hyperpyrexie a hyperglykemie jsou příčinou podstatně horší prognózy onemocnění. Zvýšení tělesné teploty nad 37,5 C je proto indikací k podání antipyretik, chlazení nemocného, většinou i podání antibiotik. Hyperglykemie s hodnotami nad 8 mmol/l je indikací k léčbě inzulinem. Péče o gastrointestinální trakt je prevencí jeho dysfunkce, rozvoje stresového vředu a dysmikrobie s moţností následné střevní infekce. Léčba zahrnuje podávání antiulcerózní terapie, střevních prokinetik a eubiotik. Kompenzace poruch homeostázy zajišťuje stabilitu 31

vnitřního prostředí. Jde především o stabilitu vodního a iontového hospodářství. Ta můţe být narušena dehydratací, nesprávnou substitucí tekutin, průjmy, zvracením, teplotou, pocením, hyperventilací nebo nadměrnou stimulací sympatiku v důsledku cerebrální léze s tendencí k hypernatrémii a hypokalémii. Roztoky glukózy jsou kontraindikovány pro nebezpečí hyperglykemie a acidózy. Optimální nutriční podpora zamezuje rozvoji metabolického rozvratu, katabolizmu a imunodeficience. Poruchy polykání, poruchy vědomí a psychické faktory vyţadují většinou výţivu pomocí nazogastrálních, nazoduodenálních nebo nazojejunálních sond, nejlépe prostřednictvím enteropump. Při významných poruchách motility ţaludeční nebo střevní stěny, průjmech, střevní infekci, poruchách vědomí a většinou u intubovaných nemocných je indikována výţiva parenterální. Při předpokladu dlouhodobé poruchy polykání s rizikem aspirace je vhodným řešením perkutánní endoskopická gastrostomie (PEG). Stabilizace hematologických parametrů brání rozvoji anémie, hyperkoagulačních stavů a krvácivých projevů. Závaţné jsou především poruchy hemokoagulace v důsledku antikoagulační a trombolytické terapie, dále stavy, kde hrozí rozvoj diseminované intravaskulární koagulopatie, multiorgánového selhání a sepse. V indikovaných případech je nutné podání erymasy, plazmy, náplavu destiček, antitrombinu III, koncentrátu plazmatických koagulačních faktorů a jiných krevních produktů. Potlačení rozvoje infekce předchází vzniku těţkých septických stavů se všemi jejich důsledky. Nejzávaţnější jsou infekce respirační, infekce z cest močových, z dekubitů, ev. katetrové sepse. Základní preventivní opatření kombinujeme s léčbou antibiotik. Prevence hluboké žilní trombózy zabraňuje vzniku plicní embolie. V akutním stadiu iktu je riziko vzniku hluboké ţilní trombózy vysoké (u imobilních pacientů aţ 70 %) a pravděpodobnost rozvoje následných komplikací značná (plicní embolie je příčinou aţ 10 % úmrtí v časné fázi iktu). Preventivní opatření zahrnují časnou mobilizaci, polohování a bandáţování dolních končetin, pouţití přístrojů s přerušovanou tlakovou kompresí a preventivní antikoagulační léčbu, nejlépe nízkomolekulárními hepariny. Je-li antikoagulační léčba kontraindikována, mohou být řešením u vysoce rizikových pacientů dočasné kavální filtry. Prevence reaktivních depresivních stavů zlepšuje spolupráci nemocného a mobilizuje jeho aktivní přístup k léčebnému procesu. Vţdy je nezbytné včasné zahájení psychoterapie, nejen sestrami a lékařem, ale především zkušeným 32

psychoterapeutem. Velmi vhodná je v tomto směru spolupráce rodiny. V těţších případech se neobejdeme bez podání antidepresiv. Preventivní antiepileptická léčba u nemocných bez záchvatů není indikována. Intenzivní terapii lze provádět pouze na jednotce intenzivní péče. Nedílnou součástí intenzivní péče je i intenzivní rehabilitace. Mozek je nadán plasticitou, je schopen adaptace s moţností obnovy ztracené funkce. Rehabilitace musí být zaměřena nejen na poruchu hybnosti, ale téţ na posílení funkce oběhového a respiračního systému, na prevenci hluboké ţilní trombózy, dekubitů, kontraktur a zácpy. Musí být zahájena jiţ v prvních hodinách iktu a měla by pokračovat na specializovaných odděleních intenzivní rehabilitace. Tuto péči zajišťuje rehabilitační tým (fyzioterapeut, ergoterapeut, logoped). 6.3 Rekanalizační léčba Cílem rekanalizační terapie je obnovení průtoku krve tepnou uzavřenou trombem nebo embolem. Aby tato léčba byla úspěšná, musí být provedena co nejrychleji, je-li jiţ vyvinut rozsáhlý mozkový infarkt, je tato terapie kontraindikována pro vysoké riziko intracerebrálního krvácení. Moderní účinnou a relativně bezpečnou metodou je léčba trombolytická. Je-li správně indikována, má nemocný o 30 % větší šanci, ţe překoná iktus bez následků nebo jen s mírným funkčním postiţením, v porovnání se stavem, kdyby tuto léčbu nedostal. Při postiţení karotické oblasti musí být léčba zahájena nejpozději 4,5 hodiny od prvních příznaků iktu, největšího účinku však lze dosáhnout při provedení trombolýzy do 90 minut. Pokud jde o uzávěr bazilární tepny, není intravenózní trombolytická léčba časově omezena, musí však být rovněţ provedena co nejdříve. Výhodné je zde širší terapeutické okno do 6 hodin od vzniku iktu 6.4 Časná preventivní léčba Cílem časné preventivní léčby je sníţení rizika recidivy iktu. Univerzální léčbou je antiagregační terapie kyselinou acetylsalicylovou. Podáváme ji jiţ od prvního dne akutní fáze iktu, s výjimkou pacientů léčených trombolýzou, kde tuto léčbu, pro zvýšené riziko krvácení, zahajujeme s 24hodinovým zpoţděním. U nemocných se závaţnými trombofilními stavy a dále v případech, kdy příčinou iktu je disekce tepny, je jiţ v akutní fázi iktu indikována léčba antikoagulační, nejčastěji nízkomolekulárními hepariny v terapeutických dávkách. 33

6.5 Chirurgická léčba Cílem této terapie je sníţení rizika postiţení mozku rozvíjející se nitrolební hypertenzí. Vedle jiţ zmíněné dekompresivní kraniotomie v kyfotickém povodí je chirurgický zákrok indikován i při rozsáhlém ischemickém postiţení mozečkové hemisféry s útlakem mozkového kmene (kraniotomie, resekce malatické tkáně, zevní komorová drenáţ). K chirurgické léčbě patří jiţ zmíněná akutní desobliterace karotické tepny. V případě tranzitorní mozkové příhody nebo iktu s jen lehkou klinickou symptomatologií a současném průkazu významné stenózy odpovídající karotické tepny je indikována kyfotická endarterektomie, a to bez zbytečné časové ztráty. 34

7 Iktová jednotka Cévní mozková příhoda je emergentní stav. Proto základním příkazem kvalitní péče je urgentní hospitalizace nemocného v adekvátním lůţkovém zařízení a co nejrychlejší zahájení vhodné terapie (,,time is brain ). V posledních letech bylo dosaţeno jiţ značných pokroků v prevenci iktů, v primární a zejména v sekundární, ale ve vlastní terapii iktů jsou pokroky dosud menší. Jedním z důvodů je skutečnost, ţe dosud chybí lék nebo léčebná metoda, která by prokazatelně zlepšila stav u většiny iktů. Nezbytným předpokladem pro zahájení včasné terapie je dobrá organizace celé léčebné péče. Všechny diagnostické a léčebné postupy by měly být co nejefektivnější pokud se jedná o náklady. Bylo jednoznačně prokázáno, ţe organizovaná péče (přesněji dobře organizovaná péče) je efektivnější neţ péče konvenční. To bylo hlavním impulzem, proč se začala vytvářet specializovaná pracoviště pro diagnostiku a léčbu CMP, tzv. iktové jednotky (stroke units). Ačkoli první zmínky o organizované iktové péči jsou staré 50 let, je hlavní rozvoj iktové péče datován do 90. let 20. století. Je charakterizována personálním a materiálním zabezpečením. Na iktové jednotce by měli pracovat lékaři se zkušenostmi a praxí nejenom v intenzivní neurologii, ale v intenzivní medicíně obecně včetně kardiologie. Důleţitá je role vedoucího lékaře. Ten musí mít znalosti z problematiky cévních mozkových poruch včetně diferenciální diagnostiky, dokázat rozpoznat a řešit medicínské problémy a komplikace. Není podstatné, zda je schopen problémy řešit sám nebo s pomocí dalších odborných pracovníků týmu. Koordinuje činnost celého týmu. Kromě lékařů je třeba, aby na iktové jednotce pracovaly specializované sestry i další pracovníci (rehabilitační pracovníci včetně rehabilitace řeči). Jejich významnou úlohou by mělo být denní vyhodnocení problémů nemocných, jak jiţ existujících, tak případně nových, posouzení schopnosti a naopak i funkční neschopnosti (abilities a disabilities) nemocných. Tým pracovníků pečuje o nemocné a pracuje na cíleném předcházení případných komplikací (aspirační pneumonie, proleţeniny, ztuhlé rameno). Členem týmu mají být i rehabilitační pracovníci, logoped a sociální pracovník. Celý tým se pravidelně schází, probírá problematiku kaţdého pacienta, průběţně vyhodnocuje jeho stav a společně řeší problémy nemocných. Kromě personálního vybavení je nezbytné i zajištění technické a materiální (jde o oborovou jednotku intenzivní péče s výjimkou iktové jednotky rehabilitační). Dále je nezbytná dostupnost počítačové tomografie (CT) po 24 hodin, akutní 35

běţné radiodiagnostiky a diagnostického ultrazvuku, moţnost provádění akutních laboratorních vyšetření včetně hemokoagulačních parametrů a likvoru. Nezbytná je moţnost akutní spolupráce neurologa a internisty, vhodná je dostupnost kardiologa, neuroradiologa a neurochirurga. Celý iktový tým má jednotnou filozofii v diagnostice i terapii cévních příhod a má vypracovány diagnostické i terapeutické postupy jak u vlastního iktu, tak i případných komplikací. Iktové jednotky mohou být budovány podle různých kritérií a rozlišuje se několik typů těchto jednotek: 1. akutní iktová jednotka, která přijímá nemocné s akutní příhodou a pokračuje v léčení pouze po dobu vlastní akutní příhody, obvykle méně neţli 1 týden. Je to nejobvyklejší typ iktové jednotky. 2. kombinovaná akutní a rehabilitační iktová jednotka, která přijímá nemocné akutně a pokračuje v léčbě a rehabilitaci obvykle po dobu několika týdnů nebo dokonce měsíců. 3. rehabilitační iktová jednotka, která přijímá nemocné aţ po odeznění akutního stavu, obvykle po 1 2 týdnech a pokračuje v léčbě a především v rehabilitaci v dalších několika týdnech aţ měsících podle potřeby 4. mobilní iktový tým, který je vytvořen v nemocnici bez vlastní iktové jednotky a v podstatě poskytuje servis pro nemocné s iktem, kteří jsou léčeni na různých pracovištích. Představuje spíše nouzové řešení problematiky. [www.neurologiepropraxi.cz] Veškeré diagnostické a terapeutické postupy v iktovém centru probíhají podle stanovených protokolů. Je důleţité, aby iktová centra byla zapojena v registrech (SITS registr pro státy Evropské unie), coţ je velmi důleţité pro hodnocení kvality poskytované péče, statistických údajů a porovnání běţné klinické praxe s výsledky vědeckých studií. Odborná úroveň centra musí být potvrzena příslušnou certifikací. Výsledky řady studií prokázaly, ţe léčba nemocných s cévní mozkovou příhodou ve specializovaných iktových centrech umoţňuje lepší organizaci a vyšší kvalitu péče, zajišťuje profit pro většinu nemocných, sniţuje mortalitu o 24%; při přítomnosti vaskulárního vaskulárního neurologa dokonce aţ o 50%. Ve výsledcích je dále niţší funkční závislost, kratší doba hospitalizace, sníţená nutnost pobytu v léčebnách dlouhodobé péče i celkové ekonomické náklady. Samotná hospitalizace v iktovém centru je 36

však finančně nákladná. Alternativou iktových center jsou mobilní iktové týmy, kdy experti v cerebrovaskulární problematice zajišťují léčebnou péči, především na standardních odděleních neurologie a interny. Tam, kde by pro velké vzdálenosti a řídké osídlení bylo neúčelné budovat iktová centra, lze vyuţít telemedicíny, kde je léčba iktu řízena z odborného pracoviště příslušnými specialisty na dálku. V České republice, přestoţe počet iktových jednotek dosáhl v roce 2007 jiţ 50, je počet center zatím nedostatečný. [Kalvach a kol., 2010] 37

PRAKTICKÁ ČÁST 8 Vyhodnocení dotazníku 8.1 Charakteristika výzkumného vzorku Pro potvrzení nebo vyvrácení hypotéz jsem si vybrala širokou laickou veřejnost ve věku od 20 let. Celkem jsem připravila 100 dotazníku, návratnost dotazníků byla 85%. 8.1.1 Metodika výzkumu Abych získala informace a zároveň mohla potvrdit nebo vyvrátit své hypotézy, vypracovala jsem dotazník pro laickou věřejnost. Dotazník byl anonymní a obsahoval 7 otázek, s jejichţ pomocí jsem zkoumala vědomosti široké veřejnosti ohledně cévních mozkových příhod. Respondenty jsem rozdělila do skupin A a B. Skupinu A tvoří padesát dotazovaných, jimţ jsem poslala informační léták s dannou tématikou, který měl za úkol obeznámit laiky s problematikou cévních mozkových onemocnění s důrazem na,,tranzitorní ischemickou ataku. V rozmezí čtrnácti dnů jsem těmto respondentům poslala jiţ zmíněný dotazník, který mi pomohl vyhodnotit účelnost letáku. Skupina B vyplňovala dotazníky bez informačních materiálů. Poté jsem porovnala výsledky obou skupin. 8.1.2 Výzkumné prostředí Dotazníky jsem rozeslala mezi své příbuzné, příbuzné svých spoluţáků a jejich blízké osoby. Dotazníkové šetření bylo určeno pouze laické veřejnosti. 8.1.3 Popis vlastního výzkumu Dotazníkové šetření probíhalo v říjnu 2010. Na začátku října byly dotazníky rozeslány a v lednu 2011 mi byly vráceny. 38

8.2 Hypotézy Respondenti skupiny A: 1) znají pojem,,cévní mozková příhoda. 2) si uvědomují, ţe cévní mozková příhoda postihuje i mladé lidi. 3) jsou obeznámeni s pojmem,,tranzitorní ischemická ataka. 4) dokáţí popsat příznaky TIA. 5) znají alespoň tři rizikové faktory, které doprovází TIA. 6) vědí, ţe projevy TIA trvají nejdéle do 24 hodin. 7) by ve většině případech vyhledali při daných příznacích odbornou lékařskou pomoc ihned. Respondenti skupiny B: 1) jsou nedostatečně obeznámeni s problematikou cévních mozkových příhod. 2) si neuvědomují, ţe cévní mozková příhoda postihuje i mladé lidi. 3) neslyšeli o pojmu,,tranzitorní ischemická ataka. 4) nedokáţí popsat příznaky TIA. 5) neznají rizikové faktory TIA. 6) nevědí, ţe projevy TIA trvají nejdéle do 24 hodin. 7) by ve většině případech nevyhledali při daných příznacích odbornou lékařskou pomoc. 39

9 Výsledky výzkumu Zde je základní rozdělení respondentů, kteří se zúčastnili mého dotazníkového šetření. Tabulka č. 1 Tato tabulka rozděluje respondenty dle pohlaví. Pohlaví respondentů Počet respondentů Počet respondentů v % ŽENA 51 60 MUŽ 34 40 Tabulka č. 2 Tato tabulka rozděluje dotazované na respondenty skupiny A (s letákem) a B (bez letáku). Druh dotazníku Počet respondentů Počet respondentů v % Skupina A 43 51 Skupina B 42 49 Tabulka č. 3 Tato tabulka rozděluje respondenty dle věku. Věk respondentů Počet respondentů Počet respondentů v % 20 40 let 16 19 41 60 let 29 34 61 a více let 40 47 40

9.1 Graficky zpracované výsledky Výsledky výzkumu Otázka č. 1 Víte co je to cévní mozková příhoda? Tabulka č. 4 skupina A Víte co je to cévní mozková příhoda? Počet respondentů Počet respondentů v % a) Akutní poranění hlavy 1 2 b) Porucha krevního průtoku mozkem 42 98 c) Nádorové onemocnění mozku 0 0 Z celkového počtu 43 dotazovaných, 42 odpovědělo správně, ţe se jedná o poruchu krevního průtoku mozkem. Jeden respondent se domníval, ţe cévní mozková příhoda je akutní poranění hlavy. Nikdo z dotazovaných nezvolil třetí moţnost, ţe jde o nádorové onemocnění mozku. 41

Tabulka č. 5 skupina B Víte, co je to cévní mozková příhoda? Počet respondentů Počet respondentů v % a) Akutní poranění hlavy 2 5 b) Porucha krevního průtoku mozkem 39 93 c) Nádorové onemocnění mozku 1 2 Víte, co je to cévní mozková příhoda? a) Akutní poranění hlavy b) Porucha krevního průtoku mozkem c) Nádorové onemocnění mozku Z celkového počtu 42 respondentů jich 39 zvolilo správnou odpověď, ţe se jedná o poruchu krevního průtoku mozkem. Dva mi odpověděli, ţe se jedná o akutní poranění hlavy. Jeden respondent se domníval, ţe jde o nádorové onemocnění mozku. Otázka č. 2 Připouštíte si, že toto onemocnění postihuje čím dál častěji mladé lidi? Tabulka č. 6 skupina A Připouštíte si, ţe toto onemocnění čím dál častěji postihuje i mladé lidi? Počet respondentů Počet respondentů v % a) Ano 37 86 b) Ne 6 14 42

Z celkového počtu 43 dotazovaných si 37 z nich připouští závaţnost tohoto onemocnění i u poměrně mladých lidí. 6 lidí si tento fakt nepřipouští. Tabulka č. 7 skupina B Připouštíte si, ţe toto onemocnění čím dál častěji postihuje i mladé lidi? Počet respondentů Počet respondentů v % a) Ano 30 71 b) Ne 12 29 43

Z celkového počtu 42 dotazovaných si 30 připouští fakt, ţe cévní mozková příhoda čím dál častěji postihuje i mladé lidi. Zbylých 12 si tento fakt nepřipouští. Otázka č. 3 - Slyšeli jste někdy v minulosti pojem TRANZITORNÍ ISHEMICKÁ ATAKA? Tabulka č. 8 skupina A Slyšeli jste někdy v minulosti pojem TRANZITORNÍ ISHEMICKÁ ATAKA? Počet respondentů Počet respondentů v % a) Ano 2 5 b) Ne 41 95 Z celkového počtu 43 respondentů slyšelo o pojmu,,tranzitorní ischemická ataka pouze 2. Zbylých 41 tázaných o tomto pojmu nikdy neslyšelo. Tabulka č. 9 skupina B Slyšeli jste někdy v minulosti pojem TRANZITORNÍ ISHEMICKÁ ATAKA? Počet respondentů Počet respondentů v % a) Ano 1 5 b) Ne 41 95 44

Z celkového počtu 42 respondentů slyšel o pojmu tranzitorní ischemická ataka pouze jeden, zbylých 41 dotazovaných o tomto pojmu nikdy neslyšelo. Doplňující otázka Vysvětlete pojem tranzitorní ischemická ataka (Na tuto otázku odpovědělo 14 respondentů) Tabulka č. 10 Co je tranzitorní ischemická ataka? Počet respondentů Počet respondentů v % a) Správné vysvětlení 10 71 b) Chybné vysvětlení 4 29 45

Tato otázka byla určena oboum skupinám, odpovědět jsem ale získala pouze od 14 respondentů skupiny A, z nichţ 10 vysvětlilo pojem správně a 4 chybně. Otázka č. 4 Dokážete odhadnout příznaky, které doprovází cévní mozkovou příhodu? Tabulka č. 11 skupina A Dokáţete odhadnout příznaky, které doprovází cévní mozkovou příhodu? a)bolest na hrudi, obtíţe s dýcháním, promodralé končetiny, ztuhlá šíje b) Pocit závratě, zmatenost, bolest hlavy, nevysvětlitelné pády bez ztráty vědomí c) silné krvácení z nosu, bolest břicha, ţíznivost, pískot v uších Počet respondentů Počet respondentů v % 6 14 36 84 1 2 Z celkového počtu 43 dotazovaných bylo 36 schopno správně odhadnout příznaky cévní mozkové příhody pocit závratě, zmatenost, bolest hlavy, nevysvětlitelné pády bez ztráty vědomí. Dále 6 respondentů volilo nesprávnou odpovět bolest na hrudi, obtíţe s dýcháním, namodralé končetiny a 1 respondent zvolil odpověď silné krvácení z nosu, bolest břicha, ţíznivost a pískot v uších. 46

Tabulka č. 12 skupina B Dokáţete odhadnout příznaky, které doprovází cévní mozkovou příhodu? a)bolest na hrudi, obtíţe s dýcháním, promodralé končetiny, ztuhlá šíje b) Pocit závratě, zmatenost, bolest hlavy, nevysvětlitelné pády bez ztráty vědomí c) Silné krvácení z nosu, bolest břicha, ţíznivost, pískot v uších Počet respondentů Počet respondentů v % 12 29 24 57 6 14 Z celkového počtu 42 respondentů správně označilo 24 odpověď b). Odpověď a) typovalo 12 lidí a odpověď c) 6. 47

Otázka č. 5 Uveďte pět rizikových faktorů, o kterých si myslíte, že by mohly Tabulka č. 13 skupina A předcházet cévní mozkové příhodě. Uveďte pět rizikových faktorů, o kterých si myslíte, ţe by mohly předcházet cévní mozkové příhodě. Počet respondentů Počet respondentů v % a) správně 22 51 b) chybně 21 49 Uveďte pět rizikových faktorů, o kterých si myslíte, že by mohly předcházet cévní mozkové příhodě. a) správně b) chybně Z celkového počtu 43 respondentů dokázalo 22 napsat pět rizikových faktorů cévní mozkové příhody, zbylých 21 dotazovaných nikoli. Tabulka č. 14 skupina B Uveďte pět rizikových faktorů, o kterých si myslíte, ţe by mohly předcházet cévní mozkové příhodě. Počet respondentů Počet respondentů v % a) správně 11 26 b) chybně 31 74 48