Patofyziologické mechanismy šoku Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D. IVA 2014 FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu
Šok Klinický syndrom projevující se oběhovým selháním a s tím souvisejícími metabolickými poruchami - porucha bilance dodávky a spotřeby kyslíku tkáněmi Změna hemodynamiky hypoxie a acidóza buněk funkční a morfologické poškození tkání Page 2
Důsledky šoku hypotenze změna v krvení orgánů - hypoperfuze poruchy mikrocirkulace poškození orgánů Page 3
Šokové stavy - typy Hypovolemický - snížený objem cirkulující tekutiny Normovolemický - zachovalý objem cirkulující tekutiny kardiogenní distribuční hemoragický x myokardu septický dehydratační obstrukce toku endotoxinový traumatický srdeční tamponáda anafylaktický tenzní pneumotorax neurogenní Page 4
Hypovolemický šok E: krvácení ztráta plazmy při popáleninách edematizace tkání při crush syndromu dehydratece z důvodu sníženého příjmu tekutin ztráta tekutin průjem, zvracení, polyurie Page 5
Hypovolemický šok Krvácení snížení objemu cirkulující krve nedostatečná perfuze důležitých orgánů zapojení obraných systémů snaha o centralizaci oběhu a normalizaci stavu LEDVINY JÁTRA SRDCE Aktivace SAS Aktivace kůry nadledvin Aktivace hypotalamu a hypofýzy Aktivace systému RAAS Page 6
Normovolemický - endotoxinový šok E: bakteriémie endotoxémie Page 7
Normovolemický šok - endotoxinový monocyty Page 8
Normovolemický - endotoxinový šok Bakteriální infekce aktivizace imunitního systému destrukce bakterií a uvolnění endotoxinu aktivizace mediátorů zánětů a tkáňového komplementu vliv na endotel cév vasodilatace a zvýšená permeabilita bakterie KOMPLEMENT C endotoxin PAF C3a C5a BEN TNF lumen CÉVA Page 9
Normovolemický - kardiogenní šok E: poruchy srdečního výdeje vlivem poškození srdce rozsáhlý infarkt - chlopenní vada - ventrikulární tachykardie - srdeční tamponáda - tenzní pneumotorax Page 10
Normovolemický - kardiogenní šok poškození srdce městnání krve ve venózním řečišti a v plicním oběhu snížený srdeční výdej arteriální hypotenze snížení perfuze orgánů rozvoj mechanismů jako při hypovolemickém šoku Kardiogenní šok SRDCE VÉNA PLÍCE aorta levá síň pravá síň levá komora pravá komora Page 11 ARTERIE
Normovolemický - anafylaktický šok E: generalizovaná forma hypersenzitivity typu I Page 12
Normovolemický - anafylaktický šok Opakovaná přítomnost alergenu ve venózním řečišti vazba protilátky na antigen aktivace histiocytů degranulace histaminu vasodilatace, zvýšení permeability pokles krevního tlaku decentralizace krevního oběhu histamin Page 13
Kompenzovaný šok H 2 O H 2 O aldosteron Page 14
Kompenzovaný šok aktivace SAS periferní vasokonstrikce, min. srdeční výdej MC reabsorbce Na+ reabsorbce H2O ADH antidiureza, vazokonstrikce ADH ADH hypovolemie a poškození tkání LEDVINY NADLEDVINA MC JÁTRA KA HNa+ 2O H 2O centralizace oběhu stabilizace TK Page 15 HH2O 2O Na+ KA
Dekompenzovaný šok Page 16
Dekompenzovaný šok x Na/K ATPázy x srdeční akce decentralizace oběhu ischemie tkání MAC MAC O2 PAF Na/K BEN ATPáza permeabilta E TNF nedostatek E tvorba mediátorů tkáňového x KA efekt sympatiku Page 17 edém TK CÉVA
Refrakterní fáze šoku Změny vedoucí k nekróze buněk následnému poškození orgánů morfologické i funkční Page 18
Změny na úrovní mikrocirkulace - fáze kompenzace Vliv sympatiko adrenergního systému pre i postkapilární konstrikce (adrenalin, vasopresin) Snížení kapilárního hydrostatického tlaku přesun tekutiny z extravazálního do intravazálního prostoru udržení cirkulujícího objemu Page 19
Změny na úrovní mikrocirkulace - fáze kompenzace SAS konstrikce pre i post kapilárních sfinkterů Snížení kapilárního hydrostatického tlaku přesun tekutiny z extravazálního do intravazálního prostoru udržení cirkulujícího objemu AA Page 20
Změny na úrovni mikrocirkulace - fáze dekompenzace Rozvoj a pokračování šoku Hypoperfuze tkání akumulace laktátu, CO 2, pokles ph relaxace prekapilárních sfinkterů - citlivosti ke katecholaminům postkapilární venuly zůstávají sevřeny - méně senzitivní k MAC hromadění krve v dilatovaných kapilárách tekutina vytlačována z kapilár do intersticia intersticiální edém - zhoršení difuze O2 hemokoncentrace - zvýšení viskozity krve - agregace erytrocytů a trombocytů- tvorba mikrotrombů - poškození endotelu rozvoj diseminovaná intravaskulární koagulopatie Page 21
Změny na úrovni mikrocirkulace - fáze dekompenzace Hypoperfuze tkání relaxace prekapilárních sfinkterů akumulace laktátu, CO 2, pokles ph hromadění krve v dilatovaných kapilárách intersticiální edém CO2 CO2 A CO2 CO2 Page 22
Změny na úrovni mikrocirkulace - fáze dekompenzace hemokoncentrace, zvýšení viskozity krve - agregace erytrocytů a trombocytů tvorba mikrotrombů poškození endotelu rozvoj diseminované intravaskulární koagulopatie Page 23
Změny na úrovni mikrocirkulace fáze refrakterní generalizovaná vasodilatace prohlubuje se hypoperfuze a ischemie tkáně - bludný kruh do něhož se mikrocirkulace propadá povoluje i postkapilární sfinkter stáze kapilárního obsahu výrazná porucha permeability kapilár ztráty makromolekul do intersticia, prohloubení edému intersticia další zvýšení viskozity krve, více mikrotrombů Page 24
Změny na úrovni mikrocirkulace fáze refrakterní povoluje i postkapilární sfinkter stáze kapilárního obsahu výrazná porucha permeability kapilár intersticiální edém rozvoj hypoxie prohloubení DIC O2 O2 AA O2 O2 Page 25