MASARYKOVA UNIVERZITA Lékařská fakulta NUTRIČNÍ ASPEKTY DRASLÍKU BAKALÁŘSKÁ PRÁCE Vedoucí práce: Autor práce: Mgr. Marie Šubrtová Daniela Kašpárková Studijní obor: Nutriční terapeut Brno, 2014
Jméno a příjmení autora: Daniela Kašpárková Název bakalářské práce: Nutriční aspekty draslíku Pracoviště: Ústav preventivního lékařství Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Marie Šubrtová Rok obhajoby bakalářské práce: 2014 Počet stran: Anotace česky Bakalářská práce shrnuje poznatky o draselném iontu, který je pro náš organismus významným prvkem. Jednotlivé kapitoly se zabývají jeho fyziologickými funkcemi, faktory, které se podílejí na jeho homeostaze, metabolismem a poruchami s ním spojené. Z výživového hlediska jsou zde zmíněny doporučené denní dávky dle věkových skupin, následky neadekvátního přívodu, vydatné zdroje a nakonec jeho protektivní vliv na zdraví.. Praktická část hodnotí příjem draslíku v závislosti na zdravotní stav pacienta. Klíčová slova: draselný iont, hyperkalemie, hypokalemie, strava s vysokým obsahem draslíku, hypertenze, DASH dieta, sůl - senzitivní Anotace - anglicky Bachelor thesis summarizes the knowledge of a potassium ion, which is an important element in our body. Individual chapters deal with the physiological functions, factors that contribute to its homeostasis, metabolism and with disorders related to potassium. From the nutritional point of view, it discusses the recommended daily dose by age groups, the consequences of inadequate supply, abundant resources and ultimately its protective effect on health.. The practical part evaluates potassium intake depending on the patient's condition Key words: potassium ion, hyperkalemia, hypokalemia, potassium rich diet, hypertension, DASH diet, salt - sensitive
Prohlášení Prohlašuji, že jsem tuto bakalářskou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Marii Šubrtové a uvedla jsem v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem. V Brně dne 14. května 2014.. Vb Podpis
Poděkování: Děkuji vedoucí mé bakalářské práce Mgr. Marii Šubrtové za cenné rady a připomínky, které mi v průběhu psaní poskytla. Dále bych ráda poděkovala MVDr. Halině Matějové za poskytnutí studijních materiálů.
OBSAH 1 Úvod... 8 2 Obecná charakteristika draslíku... 9 2.1 Chemické a fyzikální vlastnosti... 9 2.2 Historie... 9 3 Draslík v lidském těle... 10 3.1 Distribuce draslíku v organismu... 10 3.2 Na + -K + ATPázová pumpa... 11 3.3 Funkce nitrobuněčného K +... 12 3.4 Draslík a acidobazická rovnováha... 12 4 Metabolismus draslíku... 14 4.1 Vstřebávání draslíku... 14 4.2 Transport draslíku... 14 4.3 Exkrece draslíku... 15 5 Řízení kaliové homeostázy... 17 5.1 Regulace distribuce draslíku mezi ECT a ICT... 17 5.1.1 Hormonální regulace... 17 5.1.2 Stav acidobazické rovnováhy, změna ph... 18 5.1.3 Energetická situace organismu... 18 5.1.4 Svalová práce... 18 5.2 Regulace renálního vylučování K +... 19 5.2.1 Rychlost toku tubulární tekutiny distálním nefronem... 19 5.2.2 Obsah K v dietě... 19 5.2.3 Hormonální regulace... 19 6 Hypokalemie... 20 6.1 Vymezení pojmu... 20 6.2 Příčiny... 20 6.3 Klinické příznaky... 21 6.3.1 Poruchy rytmu a změny na EKG... 21 6.3.2 Neuromuskulární projevy... 21 6.3.3 Gastrointestinální projevy... 21 6.3.4 Renální projevy... 22 6.4 Terapie... 22 7 Hyperkalemie... 23 7.1 Vymezení pojmu... 23 7.2 Příčiny... 23 7.3 Klinické příznaky... 24
7.4 Terapie... 24 8 Draslík v potravinách... 25 8.1 Obecné informace... 25 8.2 Potraviny bohaté na draslík... 25 8.3 Potraviny s nižším obsahem draslíku... 26 8.4 Vliv zpracování potravin na obsah draslíku... 26 8.5 Interakce se sodíkem a vápníkem... 27 8.5.1 Základní informace o sodíku... 27 8.5.2 Výskyt sodíku v potravinách... 27 8.5.3 Vliv draslíku na vylučování vápníku... 29 9 Příjem draslíku... 30 9.1 Dle věkových skupin... 30 9.2 Neadekvátní příjem draslíku... 31 9.2.1 Nedostatek draslíku... 31 8.9.2 Nadbytek draslíku... 32 10 Dieta při onemocnění ledvin a močových cest... 33 10.1 Ledviny- stručné anatomické a fyziologické poznámky... 33 10.2 Chronická onemocnění ledvin... 33 10.3 Dietní postupy u hemodializovaných nemocných... 34 10.3.1 Výběr potravin pro nemocného se selháváním ledvin léčené hemodialýzou... 35 10.4 Strava při nedostatečném močení... 37 10.5 Prevence ledvinových kamenů... 37 11 Vliv draslíku na kardiovaskulární systém... 39 11.1 Hypertenze... 39 11.1.1 Esenciální hypertenze... 39 11.2 Vliv draslíku na hypertenzi... 40 11.3 Vliv draslíku na cévní mozkovou příhodu... 41 12 Praktická část... 43 12.1 Úvod... 43 12.2 Cíl... 43 12.3 Metodika... 43 12.4 Výsledky... 44 12. 5 Diskuse... 58 13 Závěr... 61 SEZNAM LITERATURY... 62 SEZNAM PŘÍLOH... 66
Seznam zkratek ABR ADP ATP BMI CMP DASH ECT ICT ISCH i.v. K + KCl - KHCO 3 Na + NaCl S K+ TK acidobazická rovnováha adenosin difosfát adenosin trifosfát body mass index cévní mézková příhoda Dietary Approaches to a Stop Hypertension) extracelulární tekutina intracelulární tekutina ischemická choroba srdeční intravenózně draselný iont chlorid draselný hydrogenuhličitan draselný sodný iont chlorid sodný kalemie krevní tlak
1 Úvod Draslík pro náš organismus zcela nepostradatelným prvkem. Je důležitou minerální látkou pro správnou funkci všech buněk a tkání v lidském organismu. Je považován za hlavní intracelulární iont, který se podílí na řadě funkcí. Má zásadní roli v srdečním, kosterním a hladkém svalstvu, kde se podílí na nervosvalovém přenosu. Tělo musí udržovat hladinu draslíku v krvi v úzkém rozsahu. Nadbytek či nedostatek draslíku v těle, je pro organismus, život ohrožující stav. Některé léky a podmínky mají vliv na pohyb draslíku do a ven z buněk, což výrazně ovlivňuje hladinu draslíku v krvi. Příjem draslíku si musí především hlídat pacienti s renální insuficiencí či staří lidé, u kterých vlivem poklesu renálních funkcí dochází k méně efektivní eliminaci. Na jeho správné rovnováze se podílí množství sodíku a hořčíku v krvi. Bohatým zdrojem je především ovoce a zeleniny, ale i luštěniny a některé druhy ryb. Vzhledem k současnému stravování, kdy přesahuje příjem sodíku doporučené dávky, je zapotřebí přívod draslíku zvýšit. Studie poukazují jeho pozitivní vliv na kostní zdraví zejména u starších žen, některé spojují jeho nízký přívod s vysokým krevním tlakem. 8
2 Obecná charakteristika draslíku 2.1 Chemické a fyzikální vlastnosti Draslík neboli latinským názvoslovím kalium je jeden z prvků, který řadíme do I. A podskupiny periodické tabulky prvků. Spolu s dalšími prvky této podskupiny je označován jako alkalický kov. Draslík je stříbrobílý kov na čerstvém řezu lesklý. Je velmi měkký, dá se řezat nožem, dobře vede elektřinu i teplo. Má silné redukční schopnosti a je vysoce reaktivní. Má jeden radioaktivní izotop s dlouhým poločasem rozpadu 40 K (34, 42). V přírodě se vyskytuje jen ve sloučeninách. Je osmým nejrozšířenějším prvkem v pozemských horninách. Při zvětrávání minerálů přecházely draselné soli spolu se sodnými solemi do půdy. Půda soli draselné zadržuje, takže se jich ve srovnání se solemi sodnými dostalo do vod moří daleko méně. Z důvodu zadržení draselných solí půdou přijímají vnitrozemské rostliny mnohem větší množství draslíku než sodíku. V živočišném organismu se nacházejí malá množství draslíku, poněkud více ho obsahuje tuk ovčí vlny (34, 42). 2.2 Historie Draslík spolu se sodíkem byl objeven roku 1808 (Davy, Velká Británie). V roce 1894 byl popsán vztah draslíku a sodíku v potravě, v roce 1926 bylo potvrzeno, že je nezbytný pro fyziologický růst, v roce 1942 bylo popsáno poškození srdce, ledvin i vyvolání sterility u potkanů v závislosti na nízkém příjmu draslíku. Ruegemar a Elvehjem zveřejnili v roce 1955 popis paralýzy psů, kteří byli živeni stravou chudou na draslík, rok 1966 byl rokem objevu Na/K pumpy (49). 9
3 Draslík v lidském těle 3.1 Distribuce draslíku v organismu Draslík (kalium, K + ) je hlavní intracelulární kationt, jehož koncentrace v ICT je přibližně o 15 % vyšší než koncentrace Na + v ECT. Organismus obsahuje asi 3500 mmol draslíku; 98 % se nachází v ICT, 2 % celkového draslíku připadají na ECT. Zatímco extracelulární draslík je prakticky zcela ionizován (jako kation K + ), velká část intracelulárního draslíku se váže na makromolekulární struktury, hlavně na polysacharidy a bílkoviny. Z této vazby se uvolňuje až při rozpadu buněčných struktur (19). Fyziologické rozmezí koncentrace draslíku v plazmě je 3,8 5,2 mmol/l, zatímco v buňkách asi 150 mmol/l (3, 19, 27, 39). Zásoba K + v organismu je závislá na věku. Nejvyšší obsah kalia je u lidí kolem dvaceti let, u mužů 55 60 mmol/kg, u žen 40 45 mmol/kg (18). Celkové množství draslíku u 70kg osoby (3700 mmol) v organismu tvoří: ve svalech 2200 3000 mmol v erytrocytech: 200 250 mmol v játrech: 135 200 mmol v kůži, kostech, nervech a mozku: 500 mmol v dalších tkání: 400 mmol (16) Tabulka č. 1. Výskyt draslíku v tělesných tekutinách (16) Pojem Produkce ml/den Kvantita mmol/l Sliny 500 1500 10 (5 40) Žaludeční šťáva kyselá 2000 3000 10 (5 40) Pankreatická šťáva 300 1500 5 (3 8) Žluč 250 1100 5 (3 12) Tekutina tenkého střeva 3000 5 (2 35) Tekutina tlustého střeva 500 1000 5 15 Pot běžně 300 9 Likvor 500 2 3 Synoviální tekutina 4 Plazma (ECT) 3,8 5,2 Uvnitř buněk (ICT) 110 160 10
3.2 Na + -K + ATPázová pumpa Na + -K + ATPázová pumpa je přítomna ve všech buněčných membránách, které mají elektrickou aktivitu a která je intenzivní na membránách svalů a nervů. Má podíl na stabilizaci klidového rozložení iontů a tím na stabilizaci klidového membránového potenciálu. Tento systém přenáší Na + ionty z buňky a K + ionty do buňky, což je proti jejich koncentračnímu gradientu a spotřebovává přitom metabolickou energii. Transport iontů probíhá prostřednictvím membránového proteinu, který má ATPázovou aktivitu (v membráně je 1 ATP štěpena na 1 ADP a 1 fosfát). Získaná energie umožňuje transport 2 K + iontů do buňky a současně 3 Na + iontů ven z buňky. Výsledkem je rozdělení draslíku s převahou v ICT a sodíku s převahou v ECT. Kompenzace Na + a K + iontů na obou stranách membrány rovněž vyrovnává osmotický tlak, čímž napomáhá k udržení konstantního objemu buňky (29, 43). Obrázek č. 1. Na + -K + ATPázová pumpa (50) Klidový membránový potenciál je velmi důležitý pro řadu biologických dějů. Je třeba připomenout jeho význam pro normální činnost myokardu, kosterních svalových buněk a buněk hladkého svalstva. Činnost kosterního svalstva může být významně postižena v případech těžších hypokalemií, což může být spojeno s život ohrožujícím stavem, kdy selhává činnost svalů umožňující dýchání (32). Hypokalemie má za následek hyperpolarizaci buněčné membrány a tím vzrušivost buněk klesá, zatímco hyperkalemie vede k depolarizaci buněčné membrány a vzrušivost buněk naopak stoupá (39). 11
3.3 Funkce nitrobuněčného K + Intracelulární K + se dá obtížně stanovit, odhaduje se, že jeho koncentrace činí 110 160 mmol/l. Je důležitý zejména pro tyto buněčné funkce: 1) Regulace objemu. Jako hlavní intracelulární kationt určuje osmolaritu a tonicitu intracelulární tekutiny. Nadbytek či úbytek K + je spojen se zduřením či svraštěním buněk (10). 2) Chemická reakce. Vysoká koncentrace K + je nezbytná pro činnost mnoha intracelulárních enzymů (např. pyruvát kináza) (10, 30). 3) Růst a dělení buněk. Vysokou koncentraci K + vyžaduje činnost RNA a syntéza proteinů (10). 4) Acidobazická rovnováha. Ztráta K + z buněk vede k acidóze buněčné tekutiny. Nadbytek K + naopak buňky alkalizuje. Je to způsobeno tím, že pohyb H + je sdružen s opačným pohybem K + (10). 5) Vychytávání glukózy a syntéza glykogenu. Obojí je stimulováno spolu se vstupem K + do buněk inzulinem (10). 6) Dráždivost a kontraktilita. Rozdíl mezi aktivitou K + v intracelulární a extracelulární tekutině určuje klidovou voltáž buněčné membrány, čímž je umožněna svalová činnost (10, 30). 7) Povzbuzuje činnost ledvin (30). 3.4 Draslík a acidobazická rovnováha Acidobazická rovnováha (ABR) je rovnováha mezi kyselými a zásaditými látkami uvnitř organismu, rovnováha mezi jejich tvorbou a vylučováním. Udržování konstantní hodnoty ph je pro náš organismus velmi důležité. Větší odchylky od normy mají za následek poruchy 12
metabolismu, permeabilitu membrán, distribuci elektrolytů. Udržení stálého ph reguluje organismus různými pufry. V tomto případě nás bude zajímat bikarbonátový pufr (HCO - 3 ) jehož prekurzory jsou anionty obsažené zejména v ovoci a zelenině bohaté na draslík (35, 24). Nejčastější poruchou ABR je metabolická acidóza. Je pro ni typický pokles ph, pokles HCO - 3, vylučování kyselé moči, hyperventilace. Důvodem acidózy je mimo jiné i příjem složek potravy, z nichž se v těle uvolňují kyseliny, např. kyselina sírová, fosforečná. Nadbytek kyselin našemu organismu škodí, a proto musí dojít k jejich redukci, na které se podílí látky zásadité povahy. Tou je např. konjugovaná báze HCO - 3 kyseliny uhličité. Proto je příjem prekurzorů bikarbonátu ze stravy pro člověka důležitý. Jestliže je příjem bazických látek nedostatečný, organismus je nucen použít k redukci kyselin zásadité látky, které jsou v našem těle uloženy. Jedná se zejména o minerální látky (K +, Ca 2+, Mg 2+, Na + ). Během chemických reakcí jsou kyseliny vlivem zásaditých minerálních látek přeměněny na neutrální soli a poté ledvinami vyloučeny. Důsledkem je snížená koncentrace zásaditých prvků (Na +, K +, Mg 2+, Ca 2+). Jako příklad uvedu situaci, kdy vlivem nedostatku pufru (HCO - 3 ) nemůže být kyselina vyloučena, neboť by poškodila ledviny, je odvedena např. do kostní matrix, kde na sebe naváže zásaditý vápník a jako neutrální sůl je teprve z těla eliminována. Tak dochází k úbytku vápníku v kostech, což může mít za následek kostní demineralizaci či osteoporózu (21,24). Vzhledem k tomu, že většina kyselin (k. fosforečná, k. sírová) je odvozená z bílkovinných produktů (maso, ryby, mléčné výrobky) a prekurzory hydrogenuhličitanu z aniontů, které obsahuje převážně strava bohatá na draslík (ovoce, zelenina) hraje roli poměr mezi příjmem bílkovin a draslíku. Na rozdíl od ovoce a zeleniny maso a výrobky z něj obsahují velmi málo prekurzorů bikarbonátu. U rostlinných zdrojů pouze v obilovinách (pšenice, ječmen, rýže) převyšuje více prekurzorů kyselin nad prekurzory bikarbonátu (21, 24). Tvorba kyselin není dána jen nadbytečným příjmem masa, obilných produktů ale i nedostatečným příjmem ovoce a zeleniny, což má také za následek nedostatek bikarbonátu. Takové stravování, které je pro naši dobu typické, připívá k metabolické acidóze, která je pro organismus člověka škodlivá (24). 13
4 Metabolismus draslíku 4.1 Vstřebávání draslíku Draslík obsažený ve střevním obsahu má dva původy. Je to jednak draslík přicházející s potravou z vnějšího prostředí (asi 4 g) a jednak draslík obsažený v sekretech trávicích žláz (asi 1 g). Draslík je v tenkém střevě resorbován mechanismem, který se označuje jako tah rozpouštědla. Tento děj probíhá pasivně. Při tomto typu transportu, jsou látky rozpuštěné ve vodě přesouvány přes určitou bariéru, v našem případě jde o střevní sliznici, společně s pohybem vody (látky jsou vodou strhávány). Tah rozpouštědla je realizován paracelulárně (přes tight junction). V tračníku je pohyb draslíku závislý na jeho celkové bilanci v organismu a množství v potravě. V tlustém střevě tedy pozorujeme jak resorpci, tak sekreci K +. Nahromadění K + v tračníku je do určité míry vyrovnáváno činností H + -K + ATPázy v luminální membráně buněk distální části tračníku, která aktivně transportuje K + do buněk. Dlouhodobě zvýšený přívod K + v potravě, zvyšuje sekreci aldosteronu a tím se více K + vylučuje v tlustém střevě (7, 40, 44,). Obrázek č. 2. Resorpce a sekrece v epitelových buňkách tračníku (14) 4.2 Transport draslíku K + je významným iontem, jehož koncentrace v tělesných tekutinách musí zůstávat v úzkém rozmezí hodnot (fyziologicky 3,5 5,5 mmol/l) navzdory značnému kolísání v jeho 14
příjmu. Uzpůsobení výdaje iontů K + jejich příjmu je jednou z funkcí ledvin. V ledvinách zaujímá zvláštní postavení tím, že se současně resorbuje i secernuje (17, 44). Draslík se volně filtruje v glomerulech. V druhé polovině proximálního tubulu a v tlustém segmentu Henleovy kličky se resorbuje většina K + iontů z glomerulárního filtrátu procesem spřaženým s resorpcí Na + a dalších kladně nabitých iontů (Ca 2+, Mg 2+ ). Tento transport je z největší části paracelulární, a proto pasivní. Snad se zde uplatňuje i aktivní transport K + luminální membránou do buňky. Teprve ve spojovacím segmentu a ve sběracím kanálku se rozhodne, kolik K + bude vyloučeno. K + se zde může podle potřeby dále resorbovat výměnou za ionty Na + nebo se secernovat (7, 17, 44, ). 4.3 Exkrece draslíku Denní příjem K + ve smíšené stravě se pohybuje okolo 50 100 mmol. Asi 90 % draslíku se za fyziologických okolností ztrácí z organismu močí (průměrně 45 90 mmol/d) a zbylých 10 % stolicí (5 10 mmol/d) (27, 43). Množství, které se vyloučí močí, závisí na příjmu draslíku v potravě. Při běžném příjmu se močí vyloučí jen asi 15 % filtrovaného draslíku. Dietní redukce či úplná zástava přívodu kalia vede k dramatickému poklesu jeho obsahu v moči. Úplná zástava vylučování K + není možná. Naopak stimulantem pro zvýšenou exkreci draslíku močí je zvýšený přívod potravou. Také přítok velkého objemu tekutiny do distálního tubulu nebo výkyvy ph vnitřního prostředí ovlivňují vylučování draslíku. Nadbytečný draslík mohou účinně vylučovat pouze ledviny, při jejich poruchách může plazmatická hladina draslíku nebezpečně stoupat (hyperkalemie) (11, 27, 43, 44). Vyloučení draslíku stolicí je významné při mírných, ale trvajících průjmech. Těmito ztrátami může dojít až k těžké hypokalemii (23, 39, 36). Určité množství draselného kationtu se ztrácí i při odsávání žaludeční šťávy nebo při zvracení. Ke zvýšeným ztrátám draslíku prostřednictvím potu, může dojít působením tepla a cvičením. Proto je požadavek na příjem draslíku v obou situacích vyšší. Koncentrace draslíku v potu je přibližně 4 až 5 mmol/l (0,2 g/l). Tato koncentrace se může zvýšit až na 14 mmol/l (0,5 g/l) při tepelné expozici. Koncentrace draslíku v potu u jedinců, kteří byli vystaveni teplotě 40 C, byla přibližně 5,4 mmol/l. Ztráta celkového potu byla přibližně 11/den, čímž se získá celková ztráta draslíku potem přibližně 60 mmol/den (2,3 g/den) při konzumaci stravy poskytující 3,8 g/den (97 mmol/den). Průměrná ztráta draslíku potem u tří mužů, kteří byli vystaveni 37,8 C po dobu 7,5 hodin denně po dobu 16 dnů, se snížila ze 79 mmol (3,1 g) na 14 mmol (0,55 g). Časový interval mezi prvním a druhým měřením byl osm dní. Z toho 15
plyne, že aklimatizací došlo k poklesu ztráty potu v průběhu času a že rovnováhy draslíku může být dosažena za krátkou dobu (24, 39 ). Vysoké ztráty draslíku je nutné vyrovnat zvýšeným příjmem. Zvýšenou potřebu může způsobit i užívání projímadel a diuretik (28). Běžné léky, které mohou podstatně zhoršit vylučování draslíku, jsou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE), blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB) a diuretika šetřící draslík (24). Mezi zdravotní stavy spojené s poruchou vylučování draslíku močí patří diabetes mellitus, chronická renální nedostatečnost, onemocnění ledvin v terminálním stádiu, závažné srdeční selhání a nadledvinová nedostatečnost. Starší jedinci jsou vystaveni zvýšenému riziku hyperkalemie, neboť je u nich častý alespoň jeden ze zmíněných stavů (24). 16
5 Řízení kaliové homeostázy Zahrnuje jak rozdělení K + mezi intracelulární a extracelulární prostor, tak i přiměřené vylučování draslíku s ohledem na jeho příjem (35). 5.1 Regulace distribuce draslíku mezi ECT a ICT Regulace extracelulární koncentrace K + se děje prostřednictvím přesunů K + uvnitř organismu mezi ECT a ICT. Tento relativně rychlý proces zabraňuje nebo zmírňuje např. nebezpečnému vzestupu hladiny kalia (hyperkalemie) v ECT po přívodu jeho větších množství potravou, nebo po jejich uvolnění uvnitř organismu (např. při náhlé hemolýze). Takový přesun K + je řízen především hormonálně (35). 5.1.1 Hormonální regulace Inzulin. Po jídle se secernuje inzulin, který aktivuje transportér NHE-1. V důsledku aktivace NHE-1 začne docházet ke zvýšenému průniku Na + do buňky a výstupu H + z buňky. Při zvýšené intracelulární koncentraci Na + dochází k aktivaci Na + -K + ATPázy s následným zvýšeným vypuzováním Na + z buňky a transportu K + do buňky. Inzulin zvyšuje nitrobuněčný obsah K + také tím, že stimuluje syntézu Na + -K + ATPázy. Vzestup plazmatického K + je přímým podnětem pro sekreci inzulinu. Somatostatin tlumí sekreci inzulinu a vyvolává tak vzestup plazmatického K + (35, 33, 10). Obrázek č. 3. Působení inzulinu a beta-2-adrenergních agonistů na distribuci K + mezi ICT a ECT (7) 17
Glukagon. Zvyšuje plazmatickou koncentraci draslíku nezávisle od jeho účinku na inzulin a glukózu. S jeho vyplavením může být spojená hyperkalemie (14). Katecholaminy. (beta-2-adrenergní agonisté). Přímo aktivují Na + -K + ATPázu. Tyto látky se mohou uplatnit také tím, že zvyšují glykogenolýzu a glykemii, což aktivuje beta buňky Langerhansových ostrůvků s následným zvýšeným výdejem inzulinu, který dále ovlivňuje aktivitu NHE-1 (33). Adrenalin - navozuje zvýšení toku draslíku do buněk kosterního svalstva, který je zprostředkovaný aktivací β2-receptorů s následnou stimulací Na + -K + ATPázy (14). 5.1.2 Stav acidobazické rovnováhy, změna ph Při metabolické acidóze je činnost Na + -K + ATPázy pomalejší. K + je uvolňován především z vazby na fosfátové pufry, ale taky při rozpadu tkáňových bílkovin, v důsledku toho extracelulární koncentrace K + stoupá. Acidóza podporuje rozvoj hyperkalemie (35, 31). Při metabolické alkalóze se naopak K + v buňce váže na fosfátové nárazníky a jsou vyšší ztráty močí. Dochází ke zvýšenému transportu Na + z ECT do ICT. Tím, že je zvýšená intracelulární koncentrace Na +, se aktivuje Na + -K + ATPáza, což má za následek zvýšený transporte K + z ECT do ICT. Tento děj podporuje rozvoj hypokalemie (31,33, 35). 5.1.3 Energetická situace organismu K + vystupuje z buněk při energetickém deficitu a katabolismu. U katabolického pacienta nelze bez nutriční podpory a obratu metabolismu v anabolický upravit úbytek K + v buňkách jeho přívodem. Ztráty draslíku jsou v katabolických stavech velké a mnohokrát přesahují jeho denní příjem. Jelikož organismus nedovede šetřit draslík ani za fyziologických podmínek, je nutné hladovějící pacienty draslíkem substituovat a katabolickou situaci řešit co nejrychleji. Naopak v anabolických stavech K + do buněk vstupuje a váže se tam při syntéze bílkovin a glykogenu (18, 27). 5.1.4 Svalová práce Těžká svalová práce vede k úniku draslíku z buněk svalu do extracelulární tekutiny. Kalemie se může zvýšit až o 50 % po 10 15 minutách od začátku svalové zátěže, avšak po jejím skončení prudce klesá (14). 18
5.2 Regulace renálního vylučování K + O regulaci draslíkové bilance organismu ve vztahu k prostředí pečují především ledviny. Dokážou organismus jak zbavit K + při nadměrném příjmu, tak jej zadržet intenzivní tubulární reabsorpcí při jeho nedostatku. Sekrece v distálním úseku nefronu je ovlivňována především těmito faktory (10, 32, 35). 5.2.1 Rychlost toku tubulární tekutiny distálním nefronem Je nejvýznamnější stimulátor sekrece K +. Zásadně všechny děje, zvyšující rychlost toku tubulární tekutiny ve spojovacím segmentu a sběracím kanálku např. při značném příjmu Na +, při osmotické diuréze nebo při jiné protiproudové inhibici resorpce Na +, automaticky zvyšují sekreci K + ; prakticky to znamená, že vše, co tlumí reabsorpci sodíku a vody, zvyšuje sekreci K + což vede ke kaliurese. Čím větší je tok tubulární tekutiny, tím intenzivnější je tubulární sekrece K + (10, 33, 35,). 5.2.2 Obsah K v dietě Zvýšení obsahu draslíku v dietě stupňuje koncentraci K + v plazmě a v buňkách, a tím se zvětšuje chemická hnací síla pro sekreci K +. Nedostatek kalia ve stravě vyvolává dokonalou retenci K +, takže se jen velmi malé procento z odfiltrovaného množství objeví v moči (10, 35,). 5.2.3 Hormonální regulace Aldosteron. Je mineralokortikoid, který se tvoří v zona glomerulosa kůry nadledvin. Jeho hlavním úkolem je řízení transportu Na + a K + v ledvinách., ve střevě a v dalších orgánech. Vyvolává retenci Na + se zvětšením objemu extracelulární tekutiny, a vylučování většího množství K +. Kromě toho zmnožuje v cílových buňkách počet molekul Na + -K + ATPázy. Sekrece aldosteronu se zvyšuje při snížení objemu krve, krevního tlaku a hyperkalemii (35). Glukokortikoidy. Zvyšují rychlost toku tubulární tekutiny v distálním tubulu, neboť zvyšují glomerulární filtraci a snižují permeabilitu distálního tubulu pro vodu (10). Vasopresin. Stimuluje sekreci draslíku v distálním tubulu. Tento účinek je zprostředkován aktivací sodíkových kanálů v luminální membráně a zvýšenou aktivitou Na + -K + ATPázy v bazolaterální membráně (14). Dále se na regulaci renálního vylučování podílí velikost přísunu Na + a Cl - do distálního tubulu, ph krve (alkalóza zvyšuje, acidóza snižuje vylučování K + ) (10, 33). 19
6 Hypokalemie 6.1 Vymezení pojmu Tímto označením rozumíme pokles kalemie pod 3,5 mmol/l. Hypokalemie se stává závažnou při poklesu S K+ pod 3,0 mmol/l a velmi závažnou pod hodnotu 2,5 mmol/l. Snížený příjem K + jen zřídka způsobí hypokalemii, protože zdravé ledviny při nedostatku K + sníží jeho exkreci na méně než 15 mmol/den. Snížený přísun kalia vede k hypokalemii obvykle jen v kombinaci se zvýšenými ztrátami. Ztráty K + jsou většinou renálního původu. Od extrarenálních je odlišíme pomocí anamnézy, užitečným parametrem je i denní močová exkrece K + (33). 6.2 Příčiny Poruchy distribuce mezi ICT a ECT Alkalóza Podání inzulinu Katecholaminy Familiární hypokalemická periodická obrna Poruchy bilance Nedostatečný přívod - Zvracení - Potrava chudá na draslík: např. při alkoholismu - Hladovění - Malabsorpce Zvýšené vylučování - Ledvinami: hyperaldosteronismus, Cushingova choroba, léčba kortizolem, Bartterův syndrom, diuretika nešetřící draslík, postižení tubulů, Gitelmanův syndrom, Liddleův syndrom, - Enterálně: průjmy, abúzus projímadel (5,18) 20
6.3 Klinické příznaky 6.3.1 Poruchy rytmu a změny na EKG Poruchy rytmu jsou méně nebezpečné než u hyperkalemie. Změny na EKG (viz. obrázek č. 4) se vyskytují při kalemii < 3,0 mmol/l nebo při jejím rychlém poklesu (18, 39). Obrázek č. 4. Hypokalemie na EKG (50). Mohou vznikat předčasné síňové i komorové kontrakce dále supraventrikulární tachykardie, atrioventrikulární blokády, komorová tachykardie a fibrilace síní. Tyto nálezy se vykytují jen zřídka, není-li hypokalemie spojena s intoxikací digitalisem nebo těžkým srdečním onemocněním (39). 6.3.2 Neuromuskulární projevy Neuromuskulární manifestace mají až hypokalemie < 2 mmol/l. Jsou výrazem deplece intracelulárního K + a hyperpolarizace buněčné membrány; klesá syntéza a skladování glykogenu, po námaze se adekvátně nezvyšuje průtok krve svalstvem, je nebezpečí rhabdomyolýzy. Z dalších projevů se může projevit svalová slabost a svalová paralýza, která postupuje různě rychle od dolních končetin k horním. V plazmě se zvyšují se svalové enzymy. Postiženy mohou být i dýchací svaly a hladká svalovina s následnou dechovou nedostatečností nebo poruchou funkce močového měchýře (5, 39). 6.3.3 Gastrointestinální projevy Následkem snížené motility střev může být zácpa až paralytický ileus, v krajním případě vznik megakolonu z dilatace segmentů střev. Hypokalemii může doprovázet nechutenství, suchost sliznic úst, žízeň, zvracení, atonie žaludku (19, 39). 21
6.3.4 Renální projevy Chronická hypokalemie může vyvolat změny v proximálním tubulu. Byly popsány ledvinové léze, jako je intersticiální fibróza nebo tvorba cyst, a to zřejmě jako následek zvýšené syntézy amoniaku. Ten může zhoršit jaterní encefalopatii při cirhóze (3, 5). 6.4 Terapie Mírná hypokalemie může být zvládnuta zvýšením příjmu potravin bohatých na draslík. Doporučuje se zejména zvýšený příjem ovoce a zeleniny. V případech kdy tento postup nestačí, je řešením perorální podávání kaliových solí. Nejčastěji se užívá KCl, pouze v případech, ve kterých je hypokalemie spojena s metabolickou acidózou, se podává buď kalcium citrát nebo KHCO 3. Kromě kaliových solí může být léčbou i diuretika s kalium retenčním účinkem (spironolakton, amilorid). Intravenózní podávání kalia je vyhrazeno pro případy, ve kterých nevystačí perorální terapie, nebo je-li potřeba rychlého zvýšení kalemie. Při hypokalemických stavech a jejich úpravě sledujeme koncentraci magnezia. Deplece hořčíku se často vyskytuje souběžně a bez její úpravy nedojde k doplnění intracelulárního K + (33, 39). 22
7 Hyperkalemie 7.1 Vymezení pojmu Hyperkalemií rozumíme zvýšení sérové koncentrace K + nad 5,0 mmol/l. Hodnoty kalemie nad 6,0 mmol/l jsou závažné a vyžadují intenzivní terapii. Jestliže S + K vystoupí na 7,0 mmol/l a ještě vyšší hodnoty, jedná se o stavy, které akutně ohrožují život v důsledku rozvoje závažných kardiálních arytmií. Při rostoucí koncentraci kalia v extracelulární tekutině klesá negativita membránového potenciálu a tím se zmenšuje akční potenciál dráždivých buněk. Postižena je zejména příčně pruhovaná, hladká svalovina a myokard. Při stanovení diagnózy hyperkalemie musíme mít jistotu, že se nejedná o tzv. pseudohyperkalemii 1. U zdravých jedinců (jedinci bez poruchy vylučování draslíku, farmakoterapie) nebyly žádné zprávy o vzniku hyperkalémií vyplývající při akutním nebo chronickém požití draslíku z přirozeně se vyskytujících potravin (5, 24, 33). 7.2 Příčiny Poruchy distribuce mezi ICT a ECT Acidóza Hyperosmolarita Zánik buněk/ hemolýza Léky: předávkování digitalisem, sukcinylcholin Familiární hyperkalemická periodická obrna Poruchy bilance Zvýšený přívod: - parenterálně (infuze) - enterálně pouze při omezené vylučovací rezervní kapacitě ledvin Renální mechanismus: - snížené vylučování - insuficience ledvin - hypoaldosteronismus, Addisonova choroba 1 Pseudohyperkalemie může být podmíněna: 1) Nesprávným odběrem krevního vzorku (dlouhodobé stažení horní končetiny a cvičení mohou způsobit zvýšený přesun K + ze svalů do ECT). 2) Kaliové ionty mohou být uvolňovány z erytrocytů, jestliže krevní vzorek není centrifugován do 1 hodiny po odběru. Hemolýza může být taky způsobena třepáním vzorku krve (při 23
transportu materiálu do laboratoře). 3)Uvolňováním K + z erytrocytů,leukocytů a krevních destiček, je-li jejich počet zvýšen (1). Léky, které ovlivňují vylučování ledvinami: - diuretika šetřící draslík - inhibitor ACE - nesteroidní antiflogistika (5) 7.3 Klinické příznaky Poruchy rytmu a změny EKG (obrázek č. 5) závisejí na hodnotě hyperkalemie, která při depolarizaci buněčné membrány snižuje rychlost vedení vzruchu. Při hladině nad 7 mmol/l hrozí zástava v diastole. Mezi renální příznaky patří oligurie až anurie, spasmy, průjmy, zvracení. Nemocní si stěžují na slabost, únavu, tíhu v končetinách, parestezii končetin, jazyka, rtů, svalové záškuby. Příznaky se horší při snížení ph, hypokalcemii, hyponatremii (39, 19). Obrázek č. 5. Hyperkalemie na EKG (50). 7.4 Terapie Vychází z příčiny, stupně, rychlosti nárůstu a klinických projevů hyperkalemie. Vždy je potřeba zastavit přísun draslíku a vynechat léky, které brání jeho exkreci. Příjem draslíku v potravě by se měl pohybovat okolo 1,5 g/den, což přibližně odpovídá 40 mmol kalia. Perorálně můžeme podat iontoměniče, např. polystyrensulfonát sodný, který zvyšuje vylučování draslíku střevem. Jde o pryskyřici, která uvolňuje Na + a absorbuje K +. Zvýšenou exkreci kalia způsobí též diuretika, např. furosemid. Jako první pomoc při těžké hyperkalemii se podává kalcium gluconicum. Také podání NaHCO 3 i.v. snižuje kalemii přesunem K + z ECT do ICT a zvýšeným vylučováním K +. Z dalších možností přichází do úvahy aplikace inzulinu, který stimuluje vstup K + do svalových a jaterních buněk. Nelze jej aplikovat při dekompenzaci diabetu mellitu nebo glykemii >11 mmol/l. V kritickém stavu, kdy je 24
nemocný v ohrožení života, je jednoznačnou indikací provedení akutní hemodialýzy (3, 33, 36, 39). 8 Draslík v potravinách 8.1 Obecné informace Příjem draslíku u dospělých lidí se pohybuje od 2000 6000 mg/den. Bohatým zdrojem draslíku jsou především nezpracované potraviny, ve kterých je draslík prekurzorem bikarbonátového pufru. Ve zpracovaných potravinách a v doplňcích se draslík nachází ve formě chloridu draselného (1,4). Potraviny bohaté na sodík, zpracované potraviny, strava chudá na ovoce a zeleninu, mléčné výrobky nemusí poskytovat dostatek draslíku ke splnění minimálního požadavku. Poněvadž zdroje bohaté na draslík obsahují také vlákninu, vitaminy a další minerální látky, měla by spotřeba ovoce a zeleniny převyšovat před užívání draslíkových doplňků (1). Lidé se vyvinuli z předků, kteří obvykle konzumovali velké množství rostlinné stravy, která poskytla podstatné množství draslíku. Při tomto stravování vyvinuly ledviny vysoce efektivní schopnost vylučovat přebytek draslíku, avšak méně efektivně šetří draslík, když je přísun v potravě redukován, což je obvyklé u západního stravování, tím je i koncentrace v séru nízká (24). 8.2 Potraviny bohaté na draslík Obzvláštně potraviny bohaté na draslík jsou ty, které obsahují v porci více jak 200 300 mg prvku. Ovoce: čerstvé meruňky, sušené meruňky, avokádo, banán, meloun cantaloup, sušené fíky, grepfruitový džus, kiwi, mango, nektarinka, pomeranč, pomerančová šťáva, papája, granátové jablko, slívy, rozinky (25). Zelenina: především listová jako je špenát, zelí, salát a kapusta, ale kalorický příjem z těchto zdrojů, je nízký. Proto stojí za zvážení mít příjem draslíku i z dalších zdrojů. Dále do bohatých zdrojů řadíme: tykev, artyčoky, bambusové výhonky, pečené fazole, řepu- je lepší více čerstvé řepy než vařené, černé fazole, vařenou brokolici, růžičkovou kapustu, čínské zelí, syrovou mrkev, sušené fazole a hrášek, kedluben, čočku, luštěniny, houby- konzervované, brambory světlé a sladké, rajče, zeleninové šťávy (1, 25). Další potraviny: otruby a jejich produkty, čokoláda, všechny druhy mléka, melasa (jedna polévková lžíce), potravinové doplňky (užívány dle pokynů lékaře), ořechy a semínka, 25
arašídové máslo, jogurty, žvýkací tabák. Nicméně potraviny s vysokým obsahem bílkovin jako je maso a mléčné výrobky neobsahují tolik bikarbonátových prekurzorů ve formě aniontů, jako je přítomno v ovoci a zelenině. Je tedy možné, že biologická dostupnost draslíku z těchto zdrojů nemusí být tak vysoká (1, 25). 8.3 Potraviny s nižším obsahem draslíku Ovoce: jablko, jablková šťáva, jablečné pyré, borůvky, ostružiny, třešně, brusinky, ovocné koktejly, grep, grepová šťáva, mandarinky, broskev, hrušky, ananas, ananasová šťáva, švestky, maliny, jahody, vodní meloun Zelenina: celer, kukuřice, okurka, květák, hlávkový salát, houby- čerstvé, cibule, petržel, paprika, ředkvičky, rebarbora, řeřicha, cuketa Další potraviny: rýže, nudle, těstoviny, chléb, koláč bez čokolády nebo ovoce s vysokým obsahem draslíku, sušenky bez oříšků a čokolády (25). 8.4 Vliv zpracování potravin na obsah draslíku Vliv zpracování potravin na obsah draslíku může být značný, tak jako na sodík. Úprava stravy může snižovat či zvyšovat množství draslíku. Voda sama o sobě obsahuje jen velmi malé množství draslíku a nemá vliv na obsah draslíku po uvaření. Procesem vyluhování můžeme uvolnit draslík z bohatého zdroje zeleniny. Musíme si však uvědomit, že tímto procesem získáme jen určité množství prvku (1, 25). Tabulka č. 2. Vliv zpracování na obsah draslíku v potravinách (1) Potravina Porce Obsah draslíku v mg Brambory Pečené, nové 1 porce 844 Kaše 1 šálek 428 Konzervované 1 porce 160 Brambůrky 1 porce 369 Rajče Plátky 1 šálek 400 Konzervované 1 šálek 529 Kečup 1 porce 82 Hrášek Čerstvý, vařený 1 šálek 434 Zmrazený, vařený 1 šálek 268 Konzervovaný bez vody 1 šálek 194 26
8.5 Interakce se sodíkem a vápníkem 8.5.1 Základní informace o sodíku Sodík je hlavním kationtem extracelulární tekutiny a určuje její objem a osmotický tlak. Jeho přítomnost hraje důležitou roli v acidobazické rovnováze a trávicích šťávách. Jen malá část se nachází v intracelulární tekutině, ve které má význam pro membránový potenciál buněčných stěn a pro enzymatickou aktivitu (28). Sodík je nejčastěji přijímán v potravě ve formě kuchyňské soli (NaCl). Jedna čajová lžička soli, což je okolo 6000 mg obsahuje 2300 mg sodíku (6). The National Research Council doporučil přívod sodíku 1500 mg/den pro dospělé. Avšak za tolerovatelný příjem lze ještě brát 2300 mg/den Na +. Průměrný příjem sodíku za den je 3000 5000 mg, což výrazně přesahuje toto doporučení (9). Vyšší příjem sodíku nemá žádné výhody, ba naopak má mnoho nevýhod. Přebytek sodíku má vztah k prevalenci vysokého krevního tlaku, větší nadbytek po delší dobu působí poškození ledvin (nefrózy a otoky) ( 28, 37). 8.5.2 Výskyt sodíku v potravinách Potravina (100 g) Na (v mg) K (v mg) Potravina (100 g) Na (v mg) K (v mg) Rostlinné máslo 100 - Brokolice 13 465 Kapr 45 305 Celer 75 320 Slaneček 5930 240 Fazole- luštěnina 2 1310 Hovězí maso 75 325 Hrách- luštěnina 25 930 Šunka 960 270 Květák 16 330 Libové vepřové maso 75 290 Papriky 5 260 Párky 940 205 Špenát 65 635 Banány 1 395 Zelí bílé hlávkové 40 490 Jablka 3 145 Cornflakes 910 140 Mandarinky 1 210 Celozrnný chléb 380 270 Meruňky 2 280 Kakao prášek 7 2000 Brambory 5 445 Eidam sýr 900 105 Tvaroh 35 85 Lískové ořechy 2 635 Tabulka č. 3. Obsah draslíku a sodíku v potravinách (38) 27
Zpracované potraviny mají vysoký obsah sodíku vzhledem k nezpracovaným potravinám, jako je čerstvá zelenina, ovoce, mléko, které obsahují méně sodíku. 75 % sodíku ve stravě pochází ze soli přidané výrobci do potravin během zpracování, 15 % sodíku ve stravě tvoří sůl přidaná během vaření a pouze 10 % sodíku pochází z přírodního obsahu v potravinách (47). Na obrázku si můžeme všimnout, že zpracované potraviny obsahují více sodíku a méně draslíku oproti potravinám, které zpracovány nejsou. Lidé, kteří konzumují potraviny s vysokým obsahem soli, přijímají zároveň menší množství draslíku. Při stálém zpracování potravin se draslík ztrácí, zatímco sodík nabývá vyšších hodnot, tím i výrazně klesá poměr draslík:sodík. Dokonce, i kdyby se draslík neztrácel, stále vyšší příjem sodíku zapříčiní nižší poměr draslík:sodík (47). Obrázek č. 6. Vliv zpracování potravin na obsah draslíku a sodíku v potravinách (47) Jak už bylo řečeno, zpracované potraviny obsahují vysoký podíl sodíku, který je pro náš organismus v nadbytku nežádoucí a menší podíl draslíku. Aby byl zachován správný poměr draslík: sodík, měli bychom omezit především konzervované maso a polévky, koření, nakládané potraviny, tradiční občerstvení jako hranolky, preclíky, sušenky atd. Bohatým zdrojem sodíku jsou taky některé omáčky, jako je sojová omáčka, která obsahuje více než 1000 mg Na/lžíce, instantní těstoviny a rýžové pokrmy mají mimořádně vysoký obsah sodíku 28
více než 700 mg Na/v jedné porci. Uzené maso, zpracované maso, sýry a konzervované ryby obsahují 400 800 mg sodíku/v porci. Měli bychom upřednostňovat přírodní zdroje sodíku, jako je mléko, maso, vejce a většina zeleniny, která poskytuje značně malé množství sodíku. Mléko např. poskytuje asi 120 mg sodíku/šálek. Čerstvá zelenina poskytuje obvykle méně než 40 mg sodíku v jedné porci, ale pozor na celer, který je výjimka, obsahuje asi 100 mg Na v jedné porci (9). 8.5.3 Vliv draslíku na vylučování vápníku Další důležitá interakce spojená s draslíkem se týká vápníku. Stejně jako sodík i draslík má vliv na vylučování vápníku. Nicméně jeho účinek je opačný, draslík snižuje vylučování, zatímco sodík zvyšuje jeho exkreci (9). Jeho pozitivní vliv na kalciovou rovnováhu spočívá v tom, že reguluje acidobazickou rovnováhu a zmírňuje jakékoliv účinky sodíku, které se podílejí na jeho vyčerpání (8). Zvýšený příjem soli (ze 4,1 g na 10 g) má totiž za následek vzestup kalcitriolu a ostekalcinu v séru a zvýšené vylučování vápníku a hydroxyprolinu, což má u žen po menopauze vliv na kostní metabolismus. Může dojít k urychlení procesu odbourávání kostí. Draslík ve formě citrátu draselného snižuje markry kostní resorpce, proto je důležitý jeho příjem, zejména u žen po menopauze. Bylo prokázáno, že nahrazení NaCl ve stravě KCl, sníží exkreci vápníku, neboť se sníží příjem sodíku (9). Ve studii, které se účastnilo osmnáct zdravých postmenopauzálních žen, byl podáván hydrogenuhličitan draselný po dobu osmnácti dní. Došlo ke zvýšení plazmatické koncentrace hydrogenuhličitanu a ph krve. Zlepšila se bilance vápníku a fosforu. Snížilo se vylučování hydroxyprolinu, markru kostní resorpce a zvýšila se sérová koncentrace osteokalcinu, markru pro tvorbu kostí. Po přerušení suplementace hydrogenuhličitanem draselným se koncentrace hydrogenuhličitanu v plazmě a ph krve navrátila k původním hodnotám. Z toho vyplývá, že acidóza, která byla přítomná před a po suplementaci má za následek rychlejší tvorbu NEAP (vnitřní tvorba kyselin-net endogenous acid production), která převyšuje nad jejím vylučováním. Důsledkem je zvýšená kostní resorpce a snížená kostní tvorba. Acidóza vyvolává zvýšenou renální ztrátu vápníku a fosfátu (24). 29
9 Příjem draslíku 9.1 Doporučený přívod Množství draslíku je u kojenců v prvních čtyřech měsících v důsledku rychlosti růstu 0,9 mmol/den. U kojenců je potřeba draslíku 2 mmol na 100 kcal. Tato hodnota byla stanovena podle obsahu energie a draslíku v mateřském mléce. Na růst připadá méně než 10 % z této celkové potřeby draslíku. Průměrný obsah draslíku v mateřském mléce činí 46 mg/100g, v počáteční kojenecké výživě 42 102 mg/100g. U chlapců a dívek do 12 let je potřeba 0,4 0,5 mmol/den. Během puberty, což je fáze rychlého růstu kolem 0,9 mmol/den. Potřeba pro udržení homeostázy se odhaduje podle celkového příjmu energie, který by měl být úměrný k buněčné mase a tím k zásobě draslíku. Během těhotenství a kojení se nároky na draslík nezvyšují (30). Starší lidé mají sice menší přísun energie než mladí dospělí, ale kvůli nebezpečí vzniku zvýšeného krevního tlaku spojeným se stárnutím, může být potřeba draslíku větší, proto není přísun snížen pro tuto věkovou kategorii (24). Tabulka č.4 (28) Odhadované hodnoty pro minimální příjem Věk Draslík (mg/den) Kojenci 0 3 měsíce 400 4 11 měsíců 650 Děti 1 3 roky 1000 4 6 let 1400 7 9 let 1600 10 12 let 1700 13 14 let 1900 Dospívající a dospělí 2000 30
Na základě dostupných údajů Institute of Medicine výbor (5) stanovil denní příjem pro adolescenty (14 18 let) a pro dospělé 4 700 mg (120 mmol)/den. Tento příjem je založen na důkazech, že bude snižovat krevní tlak, pravděpodobně bude blokovat účinek chloridu sodného, snižovat riziko vzniku ledvinových kamenů a může přispět ke snížené ztrátě kostní hmoty. Tyto příznivé účinky jsou spojeny s formami draslíku, které jsou obsaženy v potravinách, např. v zelenině a ovoci a také s anionty, které jsou prekurzory bikarbonátu (1). Aktuální příjem draslíku je výrazně nižší než tato úroveň. V letech 1988 1994 se medián příjmu draslíku ve Spojených státech pohyboval mezi 2,8 3,3 g/den pro dospělé muže a 2,2 2,4 g/den pro dospělé ženy (4). Zatímco medián příjmu v Kanadě z průzkumů mezi lety 1990 a 1999 se pohyboval u mužů 3,2 až 3,4 g/den a u žen 2,4 2,6 g/den (angl). U dospělých při středoevropské stravě se denní příjem pohybuje mezi 50 70 mmol, to odpovídá 2 3 g draslíku/den, resp. 2 3 mmol/100 kcal Tabulka. č. 5 Průměrný denní příjem draselného iontu. (Referenční hodnoty pro Austrálii a Nový Zéland, 2006; pro porovnání v závorce údaje Dietary reference intakes, 2005) (16). Skupina Příjem celkem (mg) Příjem celkem (mmol) Muži nad 19 let 3800 (4700) 100 (120) Žena nad 19 let 3800 (4700) 100 (120) Těhotné 14-50 let 2800 (4700) 72 (120) Laktace 14-50 3200 (5100) 82 (130) 9.2 Neadekvátní příjem draslíku Nadměrný i deficitní příjem draslíku vede k metabolickým poruchám. Tyto poruchy se objevují zejména u diabetiků. Chroničtější poruchy jsou zjevné u pacientů s rakovinou, onemocněním ledvin, jater a srdce (20). 9.2.1 Nedostatek draslíku Jelikož je draslík obsažen v mnoha potravinách, nedochází při konzumaci běžné stravy v dostatečném množství k jeho deficitu (20). Nedostatek draslíku v organismu může být vyvolán jednak dlouhodobým zvracením či průjmy, ale také používáním diuretik. V těchto případech je nezbytné co nejrychleji chybějící draslík doplnit. Redukční diety, které dodávají méně než 1000 kalorií denně, rovněž způsobují nedostatek draslíku, stejně jako strava s 31
nadbytkem tuků, solí a rafinovaného cukru. Lidé trpící diabetem, vysokým krevním tlakem a jaterními chorobami, vyžadují větší dávky. Nedostatečný příjem draslíku je častý zejména u starších osob a u jedinců, kteří jsou postiženi např. při anorexií, bulimií nebo alkoholismem. Deficit draslíku zvyšuje riziko otravou digitalisovými preparáty u osob, které jsou těmito preparáty léčeny při srdeční nedostatečnosti. Hyperfunkce štítné žlázy také vede k deficitu draslíku (20, 30). Při mírném nedostatku draslíku bez přítomnosti hypokalemie dochází ke zvýšení krevního tlaku, zvýšené citlivosti na sůl, zvýšenému riziku vzniku ledvinových kamenů a zvýšení obratu kostí (vyšší vylučování vápníku močí, snížená tvorba kostí a zvýšená kostní resorpce). Nedostatečný příjem draslíku může také zvyšovat riziko kardiovaskulárních onemocnění, zejména mrtvice. Strava s nízkým obsahem draslíku (0,58 g/den), která nevyvolává hypokalemii, vedla ke snížení plazmatické koncentrace inzulinu a rezistenci na inzulin. Stav se zlepšil po suplementaci chloridu draselného v množství 4,7g (64 mmol) (24). Nejen hypokalemie, ale i mírný nedostatek draslíku má nežádoucí účinky na organismus (24). 9.9.2 Nadbytek draslíku Toxických dávek draslíku nelze dosáhnout ani potravou, ani nápoji, protože větší příjem vyvolává zvracení, a vstřebaný draslík se vyloučí ledvinami. Nadbytek draslíku v život ohrožujícím množství je možno dosáhnout jen jeho aplikací do krevního oběhu. Zvýšený příjem draslíku vede k vypuzování vody z organismu, což je příznivé při otocích (37). Velmi vysoký příjem draslíku snižuje účinnost léků, které bráníc srážení krve (antikoagulans). Zažívací potíže byly způsobeny některými formami doplňků draslíku, ale ne draslíkem z potravin (24, 20). 32
10 Dieta při onemocnění ledvin a močových cest 10.1 Ledviny - stručné anatomické a fyziologické poznámky Ledviny jsou párovým orgánem, který je součástí vylučovacího ústrojí. Jsou uloženy po obou stranách páteře v oblasti, kde přechází hrudní úsek páteře v bederní. Tvar ledviny připomíná fazoli o hmotnosti zhruba 150 gramů (130 170 gramů) a o velikosti přibližně 12 x 6 x 3 cm. Základní funkční jednotkou ledvin je nefron, který se skládá z glomerulu (klubíčka krevních kapilár) a na něj navazujícího systému ledvinných kanálků. Základní funkcí nefronu je tvorba moči. Makroskopicky je ledvina tvořena ledvinnou kůrou a ledvinnou dření. Mezi hlavní funkce ledvin patří (46): tvorba moči, očista krve vylučování z těla škodlivých látek (zplodiny metabolismu) a cizorodých látek reguluce množství tekutin, solí, minerálů uplatnění při kontrole krevního tlaku, acidobazické rovnováhy, krvetvorby, kostního metabolismu aktivace vitaminu D Glomerulární filtrace je proces filtrace prvotní moči v ledvinných glomerulech a udává množství primární moči vzniklé za jednotku času. Vyšetření glomerulární filtrace patří v případě onemocnění ledvin k základním, je jedním z důležitých ukazatelů určujících funkci ledvin. Jaká bude výsledná glomerulární filtrace, závisí na počtu funkčních glomerulů v ledvinách. Její snížení signalizuje těžší onemocnění ledvin (46). 10.2 Chronická onemocnění ledvin Chronické selhání ledvin je termín pro nevratné poškození ledvin, které může být vrozené, dědičné nebo získané. Toto onemocnění můžou způsobit např. záněty ledvin, cukrovka, poruchy vyprazdňování močových cest, vysoký krevní tlak, poškození ledvinných cév a některé vrozené vady. Jelikož se chronické selhání ledvin často projeví až po mnoha letech, je někdy obtížné až nemožné určit jeho základní příčnu. Podle stavu funkce ledvin dělíme chronické selhání ledvin na pět stádií. První stádium se označuje jako nejčasnější fáze onemocnění, páté stádium je tzv. konečné. Konečné stádium je stav, kdy ledviny fungují na méně než 15 % a je nutné nahradit jejich funkci umělou ledvinou (dialýzou). Správná dieta při pravidelném dialyzačním léčení je stejně důležitá jako užívání předepsaných léků, neboť 33
sama o sobě významně ovlivňuje vývoj komplikací chronického selhání ledvin, kvalitu života, nemocnost a úmrtnost. (13). Mezi hlavní komplikace chronického onemocnění ledvin patří zejména kardiovaskulární choroby, dále pak poruchy trávicího traktu, kožní reakce, nutriční poruchy, postižení kostí, anémie, zvýšené koncentrace tuků v krvi aj (13, 46). V konečných stádiích chronické renální insuficience je nemocný ohrožen rozvojem hyperkalemie, avšak při polyurické fázi nebo větších extrarenálních ztrátách se může rozvinout hypokalemie. I minimální reziduální funkce ledvin může zaručit normální kalemii a navíc se může významně zvýšit vylučování draslíku střevem. Příjem kalia nízkobílkovinnou dietou je okolo 40 60 mmol/den. Střevní vylučování kalia často dosahuje až 20 mmol/den, takže pro udržení rovnovážného stavu postačí, když ledviny vyloučí kolem 30 mmol/den (41). 10.3 Dietní postupy u hemodialyzovaných nemocných Je naprosto nezbytné, aby dietní omezení byla individualizována každému jednotlivému pacientovi podle funkce jeho ledvin a podle celkových potřeb jeho organismu. Příjem draslíku se řídí aktuálním stavem nemocného a na základě laboratorního vyšetření koncentrace draslíku v krvi (13). Jelikož je u pacientů se selháním ledvin omezená schopnost vylučovat draslík, musí být omezen jeho příjem v potravě. Při hyperkalemii (nad 6,5 mmol) je pacient ohrožen zástavou srdeční. Proto je nutné znát obsah draslíku v jednotlivých potravinách a vyvarovat se jeho zvýšenému příjmu (především náhlého). Optimální příjem draslíku činí 1,2 1,8 g/den (41). Potraviny s vysokým obsahem draslíku uvádím v kapitole 7. Jak už bylo několikrát řečeno, syrová zelenina obsahuje větší množství draslíku než zelenina vařená speciálním způsobem. Při omezení draslíku v dietě se postupuje při přípravě zeleniny či brambor následujícím způsobem (41). Zeleninu oloupeme, nakrájíme na velmi malé kousky nebo raději nahrubo nastrouháme. Zalijeme velkým množstvím studené vody (na 100 g 1 l vody), necháme vyluhovat alespoň 3 hodiny. Pak zeleninu scedíme, zalijeme novou studenou vodou, přivedeme k bodu varu a opět slijeme. Výluhy nepoužíváme! Teprve v další studené vodě zeleninu uvaříme. Pokud použijeme hlubokomraženou zeleninu, necháme ji rozmrazit, vodou a šťávu z ní vymačkáme, vaříme bez předešlého vyluhování. Brambory vaříme stejným způsobem. Pokud brambor nebo zelenina tvoří základ pokrmu, je potřebné je před samotnou úpravou pokrmu připravit výše uvedeným způsobem. K přípravě nepoužíváme moderní technologie (vaření v páře, tlakovém hrnci, mikrovlnné troubě, woku apod.), protože při těchto způsobech tepelné úpravy nevznikají skoro žádné ztráty draslíku z potravin. U ovoce platí stejné pravidlo jako u zeleniny. (41) Pokud 34