NUTRIČNÍ STRATEGIE U KRITICKY NEMOCNÝCH S AKUTNÍ RENÁLNÍ DYSFUNKCÍ V RÁMCI MULTIORGÁNOVÉHO SELHÁNÍ LÉČENÝCH KONTINUÁLNÍMI ELIMINAČNÍMI TECHNIKAMI

NUTRIČNÍ STRATEGIE U KRITICKY NEMOCNÝCH S AKUTNÍ RENÁLNÍ DYSFUNKCÍ V RÁMCI MULTIORGÁNOVÉHO SELHÁNÍ LÉČENÝCH KONTINUÁLNÍMI ELIMINAČNÍMI TECHNIKAMI NUTRITIONAL STRATEGY IN CRITICALLY ILL PATIENTS WITH ACUTE RENAL FAILURE AS PART OF MULTIPLE ORGAN FAILURE TREATED BY CONTINUOUS RENAL REPLACEMENT TECHNIQUES I. Novák, R. Rokyta Jun., M. Matějovič, A. Kroužecký Metabolická JIP I. interní kliniky Fakultní nemocnice, Plzeň ABSTRAKT Akutní renální selhání je častý medicínský problém u kriticky nemocných. Je však nutno rozlišovat dvě skupiny nemocných: první skupinu tvoří nemocní s izolovaným selháním ledvin a druhou skupinu pak nemocní, kteří mají renální selhání jako součást multiorgánového selhání (MODS). Metabolické a nutriční abnormality u kriticky nemocných s akutním renálním selháním jsou charakterizovány metabolickou odpovědí na stres, alterovanou funkcí ledvin s následnou poruchou kontroly homeostázy a interferencí s eliminačními technikami. Při izolovaném akutním renálním selhání u hemodynamicky stabilních nemocných není nutno restringovat bílkovinný příjem při rozšířeném denním režimu dialýz. U kriticky nemocných s renální dysfunkcí v rámci MODS léčených kontinuálními technikami není nutné redukovat příjem bílkovin, ani jinak upravovat příjem substrátů. Ale v případě, že u nemocného není zavedena některá z eliminačních technik, pak je nutná restrikce příjmu bílkovin s ohledem na tíži renální dysfunkce, a to do doby, než je na některou z eliminačních technik napojen. Klíčová slova: akutní selhání ledvin, kontinuální hemofiltrace, kriticky nemocný, jednotka intenzivní péče, nutrice ABSTRACT Acute renal failure is a frequent disorder in critically ill patients, but two different groups of patients have to be considered: those with an isolated kidney disease and those where renal failure is part of the multiple organ dysfunction syndrome (MODS). The specificity of metabolic and nutritional disorders in the critically ill with acute renal failure as part of MODS is characterised by the metabolic response to stress and to organ dysfunction, lack of normal kidney function associated with altered homeostasis control and interference with renal supportive therapy. In the presence of isolated renal failure in stable patients, protein intake restriction is not necessary during an

extended dialysis programme on a daily basis. Protein intake restriction should not be applied to avoid giving protein-poor solutions in the presence of an increased catabolic state. However, if any elimination technique is not instituted, protein restrictions such as those applied to non-dialysed end-stage renal disease patients should be used during the first few days of ICU stay until renal function improves or extra-renal support is instituted. Key words: acute renal failure, continuous hemofiltration, critically ill patient, nutrition, intensive care unit, nutrition U kriticky nemocných hospitalizovaných na jednotkách intenzivní péče (JIP) se akutní renální selhání (ARF) vyskytuje u 7-23 % nemocných (Abbs, 1998; Schwilk, 1997). Rozvoj ARF je spojen se zhoršením prognózy nemocného. Nejčastěji se objevuje akutní renální dysfunkce u kriticky nemocných při sepsi v rámci rozvoje multiorgánové dysfunkce (50-80 %) (Schwilk, 1997). Nejčastější příčinou ARF je hypoxická, toxická, nebo z kombinovaných příčin vzniklá akutní tubulární nekróza (Brady, 1996). Metabolická odpověď na stres může být vnímána jako redistribuce priorit, jež adaptují potřeby organizmu na vzniklou zátěž, agresi. Tyto adaptační mechanizmy alterují základní biochemické a fyziologické pochody a orgánové funkce podle intenzity a délky trvání inzultu (Wilmore, 1980). Vývoj akutní renální dysfunkce s sebou přináší další specifické poruchy: tekutinové přetížení rozvoj metabolické acidózy retenci katabolitů s iontovými dysbalancemi Hormonální a metabolické změny u kriticky nemocných Změny v plazmatických hladinách hormonů u kriticky nemocného během akutní stresové reakce jsou dobře známy. Dochází k souběžnému vzestupu hladiny inzulinu a kontraregulačních hormonů: glukagonu, katecholaminů a kortisolu (Leverve, 1998). Kontraregulační hormony antagonizují účinky inzulínu. Inzulínorezistence, vystupňovaná glukoneogeneze a glykolýza v inzulín-nondependetních tkáních (makrofágy, endotel, neutrofily, lymfocyty) jsou dominantními metabolickými změnami, které hrají klíčovou roli v akutní odpovědi na stres. Tuky jsou hlavním energetickým substrátem pro oxidativní metabolizmus při sepsi i při traumatu. Volné mastné kyseliny jsou uvolňovány z tukové tkáně glukagonem a katecholaminy stimulovanou hormon-senzitivní lipázou. Není bez zajímavosti, že bránice má daleko vyšší obsah tukové tkáně než skeletální svaly (Bazy, 1998). Vystupňovaná proteolýza vede ke zvýšené dodávce aminokyselin do krve (glutaminu a alaninu) při zvýšené utilizaci větvených aminokyselin ve svalech. Glutamin je specifickým energetickým zdrojem pro enterocyty, rychle proliferující imunocyty a současně je spolu s alaninem využíván jako uhlíkový skeleton pro glukoneogenezu. Aminokyseliny jsou využívány v akutní fázi k syntéze proteinů akutní fáze a zvyšují efektivitu retikuloendoteliálního systému v likvidaci bakterií a endotoxinu z portální krve. U malnutričních nemocných je endogenní clearance bakterií makrofágy (Kupfferovy buňky) alterována a dochází k rozvoji systémové zánětlivé odpovědi, která může vést až k projevům multiorgánové dysfunkce (MODS). Energetický výdej v akutním stavu a energetická potřeba Energetický výdej (EE) je u kriticky nemocných zvýšený (Cerra, 1987). Zvýšení energetického výdeje je dáno vystupňovaným hyperkatabolizmem. Většinou se pohybuje EE o 20 30 % více, než je klidový energetický výdej (REE). Při izolovaném ARF není EE zvýšen při porovnání se zdravými jedinci (Schneeweiss, 1990). Při daném stupni závažnosti stavu kriticky nemocného je EE vyšší u nemocných bez ARF než s ARF (Soop, 1989). K možnému vysvětlení může přispět absence metabolických nároků ledvin (podíl ledvin na celkovém EE 10 % při 0,5% podílu na celkové hmotnosti). Intermitentní hemodialýza přechodně zvyšuje energetický výdej v průběhu metody i

bezprostředně po jejím ukončení o 15 až 20 % (Mault, 1982; Van der Schueren, 1996), zatímco v průběhu kontinuálních eliminačních technik (continuous renal replacement techniques-crrt) se EE nemění, nebo se s poklesem teploty snižuje. Plán nutriční podpory by měl vždy začít definováním energetického příjmu a příjmu bílkovin. Bazální energetický příjem je možné vypočítat podle Harris-Benedictovy rovnice, jenž je násoben stresovým faktorem náležitým aktuálnímu stavu nemocného (většinou 1,2-1,5). Druhou možností je změření aktuální energetického výdeje indirektní kalorimetrií. Pro rutinní klinickou praxi je rozumné a adekvátní používání odhadu náležitého energetického příjmu (25-35 kcal/kg/den), když 20-30 % z celkového neproteinového energetického příjmu je pokryto tuky (směs LCT/MCT). Vypočtený energetický příjem nebo před zahájením CRRT změřený EE může být však následně nadhodnocený vlivem snižování tělesné teploty v průběhu CRRT. U septických hypertermických nemocných může být snížení tělesné teploty i cílem zejména tehdy, jestliže při vysoké teplotě jsou známky nepoměru mezi dodávkou a aktuální potřebou O2 (VO2/DO2 dependence). Denní příjem bílkovin u nemocných na CRRT se neredukuje a je doporučován 1,0-1,5 g/kg/den (Biolo, 1999). U kriticky nemocných je nutné brát v úvahu nárůst hmotnosti a sledovat kumulativní bilanci tekutin od přijetí. Léčebná strategie Důležitými komponenty léčby ARF v rámci MODS při oběhové nestabilitě jsou: stabilizace hemodynamiky na globální a regionální úrovni, kontrola homeostázy, kontrola infekce, adekvátní nutriční podpora. Kontinuální eliminační techniky jsou velmi efektivní v kontrole homeostázy. Efektivita je dána jednak zvoleným způsobem eliminace (difuze, konvekce, adsorpce), typem hemofiltru, zvoleným režimem a parametry kontinuální eliminace. Základní limitace intermitentních technik pro oběhově nestabilní kriticky nemocné s ARF v rámci MODS jsou: insuficientní kontrola volémie při oběhové nestabilitě, intermitentní kontrola azotémie, změny v acidobazické rovnováze mezi jednotlivými procedurami. Nejčastěji používaná kritéria k napojení kriticky nemocného s ARF na CRRT jsou: snižování diurézy při vyloučeném tekutinovém deficitu, pozitivní trend v nárůstu sérových hladin urey a kreatininu, hemodynamická nestabilita při odstraněném tekutinovém deficitu s nutností zvyšující se katecholaminové podpory (Bellomo, 1999). Nutnost adekvátní a bílkovinně nerestringované realimentace kriticky nemocného vychází z faktu, že u hladovějících, kriticky nemocných dochází ke stimulaci proteolýzy, glukoneogenezy z glukoplastických aminokyselin a současně může vysoký energetický výdej vést velmi rychle k erozi svalové hmoty a k proteinokalorické malnutrici. Malnutriční nemocní (hmotnostní úbytek více než 10 % z původní hmotnosti během posledních 3 měsíců), ale i nemocní před akutní příhodou v dobrém nutričním stavu, jsou-li při přijetí hyperkataboličtí (např. z důvodu sepse), vyžadují v okamžiku stabilizace stavu adekvátní realimentační režim (Iapichino, 1998). Tappy však ukázal, že parenterální podání izoenergetických nutričních směsí (TPN) i samotné glukózy u kriticky nemocných selhává v inhibici glukoneogeneze a proteolýzy, pokud není eliminován trigger akutního stavu. Směsi s obsahem lipidů mohou být účinné v supresi energeticky náročné de novo lipogeneze, a tím zvýšené produkce CO2 (Tappy, 1998). Preferována je enterální nutrice (EN), pokud však dochází k intoleranci plného enterálního krmení, nebo je EN kontraindikována, pak je doporučován kombinovaný postup (TPN a EN), protože i malý enterální příjem je protektivní pro udržování anatomické i funkční integrity sliznice gastrointestinálního traktu.

Na experimentálním krysím modelu Mouser ukázal, že i obnova normálních renálních funkcí po ischemickém inzultu je rychlejší při enterální nutrici v porovnání s TPN (Mouser, 1997). Hypermetabolický nemocný by měl být realimentován časně, a sice v okamžiku dosažené hemodynamické stability a renální dysfunkce by neměla být důvodem k oddalování zahájení a dosažení adekvátní výživy. Vliv CRRT na jednotlivé substráty nutrice A) Glukóza Oxidace glukózy u nemocného s ARF je snížená a reprezentuje pouze 23% podíl na energetické konsumpci při srovnání s 39% podílem u zdravých jedinců a 36% podílem u nemocných v chronické renální insuficienci (Schneeweiss, 1990). U kontinuálních technik je nutno počítat s možností jak ztráty glukózy, tak dalšího příjmu, jestliže použijeme substituční roztok s glukózou. Musíme proti sobě postavit ztráty glukózy dané velikostí ultrafiltrace a množství glukózy, kterou dodáváme substitučním roztokem. Zrovna tak může dojít k dalšímu příjmu glukózy, když ultrafiltraci doplníme dialýzou a dialyzační roztok obsahuje glukózu. Nejčitelnější režim z hlediska ztrát je kontinuální ultrafiltrace se substitucí roztoky bez glukózy. Velikost ztrát je určována glykémií a velikostí ultrafiltrace za 24 hodin a obvykle se pohybuje mezi 20-60 g/24 hod (Frankenfield, 1995). Při kalkulaci náležitého energetického příjmu je nutno příjem glukózy o tyto ztráty navýšit. Jako substituční roztok se nejčastěji používají laktátem pufrované roztoky. Ovšem i laktát je energetický substrát (1 g = 1,3 kcal). Denní zátěž exogenně dodaného laktátu může být až 2000-2500 mmol, což se rovná denní endogenní produkci za fyziologických podmínek. Klinicky se zátěž exogenním laktátem může projevit vyšší laktacidémií, je-li jeho utilizace porušena při jaterní dysfunkci (Nalos, 1995). Ve stavech s těžkou jaterní dysfunkcí by se jako substituční roztoky neměly používat roztoky s laktátem a acetátem (větší množství acetátu způsobuje vasodilataci, snižuje srdeční kontraktilitu a zvyšuje srdeční instabilitu), ale bikarbonátem pufrované roztoky. B) Tuky Lipidy jsou dominantní energetický substrát u nemocných v kritickém stavu. U kriticky nemocných s renální dysfunkcí bývá zvýšená hladina triglyceridů s nižší hladinou cholesterolu (zejména high-density-lipoprotein - HDL) a apoproteinu A. Vyšší hladina triglyceridů (TG) má jednak spojitost s poruchou metabolizmu very-low-density lipoproteinu (VLDL), ale může být rovněž podmíněna zvýšenou syntézou v játrech vzhledem k vyšším plazmatickým koncentracím inzulínu a volných mastných kyselin (FFA) (Druml, 1983). Hlavní příčinou těchto abnormalit se však jeví porucha lipolýzy. Aktivita periferní lipoproteinlipázy a jaterní triglyceridlipázy je snížená o více než 50 %. Přes sníženou lipolytickou aktivitu jsou exogenní lipidy v doporučeném množství a při monitoraci plazmatických hladin cholesterolu a TG dobře utilizované, i když jejich endogenní clearance, která koreluje s tíží renální dysfunkce, je snížená (Druml, 1992). Tukové emulze používané při totální parenterální nutrici nejsou eliminovány během CRRT (Bellomo, 1991). Proto se při kalkulaci náležitého energetického příjmu nejčastěji řídíme doporučením, tj. 20% podíl neproteinového energetického příjmu krýt tuky. Vysoká hladina TG může způsobit zhoršování plicních funkcí, zejména u septických nemocných s ARDS v důsledku plicní vasokonstrikce a zhoršení oxygenace. I když se jedná o změny transitorní, v hraničních stavech (VO2 / DO2 depedence) mohou významně alterovat stav nemocného (Venus, 1988). Proto u kriticky nemocných s ARF by se jako součást biochemického screeningu měla sledovat hladina triglyceridů a cholesterolu v séru alespoň dvakrát v týdnu. Pro dospělého s renální dysfunkcí v rámci MODS je obvykle při TPN dobře tolerovaná kumulativní dávka 500 ml 20% tukové emulze na 1 týden rozdělena do několika dávek. C) Aminokyseliny (AMK) Metabolizmus bílkovin je u kriticky nemocného s ARF silně narušen. V játrech dochází k vystupňování syntézy bílkovin akutní fáze, zatímco nutriční proteosyntéza je obecně suprimována. Příčiny, které vedou k vystupňovanému katabolizmu u nemocných s ARF jsou:

hormonální změny, vývoj metabolické acidózy (Mitch, 1994). U kriticky nemocných léčených CRRT není nutné redukovat příjem bílkovin. Avšak v případě, že u nemocného není zavedena některá z dialyzačních technik, je nutná restrikce příjmu bílkovin s ohledem na tíži renální dysfunkce, a to do doby, než je napojen na některou z eliminačních technik. Podle doporučení Evropské společnosti intenzivní medicíny by se měl denní příjem bílkovin u nemocných s chronickou renální insuficiencí při glomerulární filtraci (GF) 25-70 ml/min. pohybovat mezi 0,6-0,7 g/kg a den, při GF < 25 ml/min. pak 0,3 g /kg/den. Je- li nutný vyšší příjem při malnutrici nemocných v chronické renální insuficienci, pak je nutno upravit dialyzační strategii tak, aby se udržela kontrola azotémie (Biolo, 1999). Protože AMK mají malou molekulu (průměr 145 D a sieving faktor blízko hodnotě 1,0), dochází k eliminaci AMK při ultrafiltraci, dialýze i při hemodiafiltraci. Velikost ztrát je ovlivňován zvoleným režimem a parametry příslušné kontinuální eliminační techniky (Novák, 1997; Kihara, 1997). Davenport prokázal, že při kontinuální arteriovenózní hemofiltraci (CAVH) jsou denní ztráty AMK v průměru 2-2,5 g/24 hodin a pohybují se v rozmezí denních ztrát močí při zachované funkci ledvin (Davenport, 1989). Davies ukázal, že výše denních ztrát AMK je určována zvoleným režimem kontinuální techniky a nastavenými parametry. Při CAVHD se při zvyšujícím se průtoku dialyzačního roztoku zvyšuje velikost ztrát AMK (při průtoku dialyzačního roztoku 1000 ml/hod 8,8 % z denního příjmu AMK, při průtoku 2000 ml/hod se zvýší velikost ztrát AMK na 12 % z denního příjmu AMK) (Davies, 1991). Kihara měřil velikost ztrát AMK při pomalé 10hodinové dialýze a ztráty činily v průměru 16 % z denního příjmu (Kihara, 1997). V naší studii jsme prokázali 4,5% ztráty AMK z denního příjmu AMK (denní příjem AMK 1,2 g/kg/24 hod) při kontinuální venovenózní hemodiafiltraci (CVVHD). Dalším zajímavým výsledkem byl i signifikantní pokles sérové hladiny glutaminu (GLN) během zahájení eliminační metody, což může dále akcentovat už tak nízké hladiny GLN u kriticky nemocných (Novák, 1997). Griffithova studie ukázala, že nízká hladina GLN je spojena s výrazně horší prognózou a vyšší mortalitou, proto suplementace GLN u nemocných v kritickém stavu je nanejvýš žádoucí (Griffith, 1997; Werneman, 1998), zejména pak v situacích, kdy ztráty mohou být při CRRT ještě zvýšeny (Novák, 1997). Vitaminy a stopové prvky Jak IHD, tak CRRT mohou vést k akcentování ztrát mikronutrientů a vitaminů rozpustných ve vodě. Story však prokázal, že nemocní v kritickém stavu mají nízké plazmatické koncentrace vitaminů C, E, selenu a zinku (Story, 1999). Vitamin D je při ARF snížený, což je podmíněno deficitem v jeho renální hydroxylaci. Antioxidační látky (selen, vitamin E) jsou rovněž snížené a dochází ke snižování antioxidační kapacity krve. Doporučené denní dávky vitaminů a stopových prvků nebyly u kriticky nemocných s ARF i bez ARF detailně definovány. Zdůrazňované jsou adekvátní suplementace zinku při ztrátách střevem, magnezia a vitaminu E jako prevence akutní deficience a zvýšení antioxidační kapacity krve. Během CRRT je doporučována vyšší denní dávka vitaminu C 500 mg a kyseliny listové 1 mg, v případě ostatních vitaminů a stopových prvků jsou denní dávky podle obecných doporučení. Story prokázal, že během CVVH jsou signifikantní ztráty vitaminu C, chrómu a mědi (Story, 1999). Hodnocení nutričního stavu Zhodnocení efektivnosti nutriční podpory u kriticky nemocných je dosud velmi kontroverzní. Hmotnost nemocného v kritickém stavu je velmi nespolehlivý faktor, index kreatinin/výška je nepřesný, plazmatické hladiny albuminu a transferrinu mohou být sníženy non-nutričními faktory (hemodiluce a dlouhý biologický poločas /BP/- až 20 dnů). Plazmatické hladiny proteinů s krátkým BP (prealbumin - BP 1-2 dny, thyroxine-binding protein, retinol-binding protein - BP 10 hodin) jsou jako nutriční indikátory u kriticky nemocných mnohem spolehlivější. Závěr Adekvátní nutriční režim u hemodynamicky stabilních kriticky nemocných by měl být dosažen co nejdříve (do 5-10

dnů), bez ohledu zda jsou, či nejsou napojeni na CRRT, a to i za cenu kombinované EN a TPN. Energetický i bílkovinný příjem by měl respektovat aktuální potřeby nemocného. LITERATURA 1. Abbs IA, Cameron JS: Epidemiology of acute renal failure in the intensive care unit. Claudio Ronco and Rinaldo Bellomo (eds), Kluwer Academic Publishers, Critical Care Nephrology 1998; 133-141 2. Bazy AR, Akabas SR, Hays AP, Haddag GG: Respiratory muscle response to load and glycogen content in type I and II fibres: Exp Neurol 1998; 101: 17-28 3. Bellomo R, Martin H, Parkin G, Love J, Kearly Y, Boyce N: Continuous arteriovenous haemodiafiltration in the critically ill: influence on major nutrient balances; Intensive Care Med 1991; 17: 399-402 4. Bellomo R, Ronco C: Continuous renal replacement therapy in the intensive care unit: Intensive Care Med 1999; 25: 781-789 5. Biolo G, Chiolero R, Grimble G, Jolliet P, Leverve X, Nitenberg G, Novak I, Pichard C, Planas M, Preiser JC, Roth E, Schols AM, Wernerman J: Enteral nutrition in critically ill patients: pragmatical approach: Clinical Nutrition 1999; 18(1): 47-56 6. Brady HR, Brenner BM, Lieberthal W: Renal failure in the kidney: Brenner BM, Rector F (eds) WB Saunders: Philadelphia 1996; 1200-1252 7. Cerra FB: Hypermetabolism, organ failure and metabolic support: Surgery 1987; 101: 1-14 8. Davenport A, Roberts NB: Amino acids losses during continuous high-flux hemofiltration in the critically ill: Crit Care Med 1989; 17: 1010-4 9. Davies P, Reaveley DA, Brown E, Kox WJ: Amino acid clearances and daily losses in patients with acute renal failure treated by continuous arteriovenous hemodialysis: Crit Care Med 1991; 12: 1510-1515 10. Druml W, Laggner A, Widhalm K, Kleinberger G, Lenz K: Lipid metabolism in acute renal failure: Kidney International 1983; 24, Suppl 16: S139-S142 11. Druml W, Fischer M, Sertl S, Schneeweiss B, Lenz K, Widhalm K: Fat elimination in acute renal failure: long-chain vs medium-chain triglycerides: Am J Clin Nutr 1992; 55: 468-472 12. Frankenfield DC, Reynolds HN, Badellino MM, Wiles CE: Glucose dynamics during continuous hemodiafiltration and total parenteral nutrition: Crit Care Med 1995; 21: 1016-102 13. Griffith R, Jones C, Palmer TE: Six-month outcome of critically ill patients given glutamine-supplemented parenteral nutrition: Nutrition 1997; 13: 295-302 14. Iapichino G, Radrizzani D, Noto A: Enteral and parenteral nutrition in patients undergoing continuous renal replacement therapies: Claudio Ronco and Rinaldo Bellomo (eds), Kluwer Academic Publishers, Critical Care Nephrology 1998; 405-411 15. Kihara M, Ikeda Y, Fujita H, Miura M, Masumori S, Tamura K, et al: Amino acid losses and nitrogen balance during slow diurnal hemodialysis in critically ill patients with renal failure: Intensive Care Med 1997; 23: 110-113 16. Leverve X, Barnoud D: Stress metabolism and nutritional support in acute renal failure: Kidney International 1998; 53, Suppl 66: S62-S66 17. Mault JR, Dechert RE, Bartlett RH, Schwartz RD, Ferguson SK: Oxygen consumption during dialysis for acute renal failure: Trans Am Soc Artif Intern Organs 1982; 28: 510-515 18. Mitch WE, Medina R, Grieber S, May RC, England BK, Price SR, Bailey JL, Goldberg AL: Metabolic acidosis stimulates muscle protein degradation by activating the adenosin triphosphate-dependent pathway involving ubiquitin and proteasomes: J Clin Invest 1994; 93: 2127-2133 19. Mouser JF, Hak EB, Kuhl DA, Dickerson RN, Gaber LW, Hak LJ: Recovery from ischemic acute renal failure is improved with enteral compared parenteral nutrition: Crit Care Med 1997; 25: 1748-1754 20. Nalos M, Šrámek V, Pittrová H, Novák I, Matějovič M, Rušavý Z, Těšínský P, Lacigová S: Blood Lactate Levels After Beginning of Continuous Veno-venous Haemodialfiltration (CVVHD) Treatment: Intensive Care Med 1995; 21, Suppl

1: S63. 21. Novák I, Šrámek V, Pittrová H, Rušavý Z, Těšínský P, Lacigová S, Eiselt M, Kohoutková L, Veselá E, Opatrný K jr: Glutamine and other amino acid losses during continuous venovenous hemodiafiltration: Artificial Organs 1997; 21(5): 359-363 22. Schneeweiss A, Graninger W, Stockenhuber F et al: Energy metabolism in acute and chronic renal failure: Am J Clin Nutr 1990; 52: 596-601 23. Schwilk B, Wiedeck H, Stein B, Reinelt H, Treiber H, Bothner U: Epidemiology of acute renal failure and outcome of haemodiafiltration in intensive care. Intensive Care Med 1997; 23: 1204-1211 24. Soop M, Forsberg E, Thorne A, Alvestrand A: Energy expenditure in postoperative multiple organ failure: Clinical nephrology 1989; 31:139-145 25. Story D, Ronco C, Bellomo R: Trace element and vitamin concentrations and losses in critically ill patients treated with continuous venovenous hemofiltration: Crit Care Med 1999; 27: 220-223 26. Tappy L, Schwarz JM, Schneiter P, Cayeus C, Revelly JP, Fagerquist CK, Jequier E, Chiolero R: Effects of isoenergetic glucose-based or lipid-based parenteral nutrition on glucose metabolism, de novo lipogenesis, and respiratory gas exchanges in critically ill patients: Crit Care Med 1998; 26: 860-867 27. Van der Schueren G, Diltoer M, Laureys M, Huygens L: Intermittent hemodialysis in critically ill patients with multiple organ dysfunction syndrome is associated with intestinal intramucosal acidosis: Intensive Care Med 1996; 22(8):747-51. 28. Venus B, Prager R, Patel CB, Sandoval E, Sloan P, Smith RA: Cardiopulmonary effects of Intralipid infusion in critically ill patients: Crit Care Med 1988; 16: 587 590 29. Wernerman J: Glutamine-containing TPN: a question of life and death for intensive care unit-patients?: Clinical Nutrition 1998; 17: 3-6 30. Wilmore DW, Goodwin CW, Aulick LH, Powanda MC, Mason AD Jr, Pruitt BA Jr: Effect of injury and infection on visceral metabolism and circulation: Ann Surg 1980; 192: 491-504 MUDr. Ivan Novák Metabolická jednotka intenzivní péče I.interní klinika LF UK a FN v Plzni Alej Svobody 80 304 60 Plzeň Tel.: +420-19-710 11 11 Fax: +420-19-752 12 59 e-mail: novaki@fnplzen.cz