Jana Fauknerová Matějčková

kyselina (HA) acidóza (acidémie) báze (B ) alkalóza (alkalémie) pufr ph = pk + log cs / ca

koncentrace [H + ] v krvi udržována pomocí plic, ledvin a jater okolo 40 nm ph = log (40 x 10 9 mol/l) = 7,4 fyziologické rozmezí ph krve 7,36 7,44

CO 2 H 2 CO 3 ( těkavá kyselina), denní produkce až 24 mol Netěkavé kyseliny: organické kyseliny vedlejší produkty metabolismu: kys. mléčná laktát + H + kys. acetoctová acetacetát + H + kys.βhydroxybutyrová βhydroxybutyrát + H + TAG 3 FA + glycerol + 3 H + CO 2 + 2 NH 4 urea + H 2 O + 2 H + Anorganické kyseliny: vylučovány ledvinami H 2 SO 4 HSO 4 + H + H 3 PO 4 HPO 4 2 + 2 H +

Koolman, Color Atlas of Biochemistry, 2nd edition 2005 Thieme

glukoneogeneze: 2 laktát + 2 H + Glc oxidace neutrálních AA, Glu a Asp

za 24 hod cca 20 000 mmol CO 2 (v těle vytváří s vodou kys. uhličitou) s cca 6070 mmol silných ( neprchavých ) kyselin tvorba musí být v rovnováze s jejich eliminací z organizmu o odvod CO 2 se stará respirační systém vylučování silných kyselin zajišťují ledviny za každý vyloučený H +, který je v moči navázán na fostáty jako titrovatelná acidita (TA) nebo jako součást ammonného iontu se do vnitřního prostředí dostává 1 iont bikarbonátů

bikarbonátový pufr HCO 3 / CO 2 (53%) hemoglobin (Hb) v ery (35%) plazmatické proteiny (albumin) (7%) fosfátový pufr HPO 2 4 / H 2 PO 4 (3%) pufrační systémy v moči NH 3 / NH 4 + a fosfáty okolo 30 mmol NH 4 + denně vylučováno močí exkrece amoniaku je regulována během poruch ABR

HCO 3 a CO 2 se vyskytují v poměru rozpuštěný CO 2 v plazmě konstantně vyměňován s CO 2 v plynné fázi v plicních alveolech HendersonHasselbachova rovnice pro HCO 3 /CO 2 ph = pk + log [HCO 3 ] / [H 2 CO 3 ] ph = pk + log [HCO 3 ] / pco 2 x α ph = 6,1 + log 24 / 40 x 0,03 ph = 6,1 + log 20 ph = 6,1 + 1,3 = 7,4

vylučování CO 2 (pco 2 ) kontrolováno plícemi = respirační systém ventilace pco 2 alkalizace ventilace pco 2 acidifikace vylučování HCO 3 je zajišťováno ledvinami játra: CO 2 + 2 NH 4 urea + 2 H + + H 2 O NH 4 + + Glu Gln + H 2 O

v pracující tkáni pohlcuje protony a pomáhá zvládat kyselou nálož i produkcí HCO 3 v plících naopak protony uvolňuje a ty spolu s HCO 3 přispívají k produkci CO 2 výměna HCO 3 za Cl v membráně erytrocytu se nazývá Hamburgerův efekt

HCO 3 vzniká zejména v erytrocytech H + reaguje s redukovaným Hb HCO 3 přesouvány z červené krvinky do plazmy výměnou za Cl =chloridový posun vstup Cl do erytrocytů je doprovázen přesunem vody mírné zvětšení objemu erytrocytů ve venózní krvi hematokrit venózní krve mírně vyšší než hematokrit krve arteriální

očišťují tělo od netěkavých kyselin resorbují, vylučují nebo tvoří HCO 3 vylučují nebo tvoří H + HCO 3 zvyšuje ph HCO 3 snižuje ph ztráta bikarbonátu = přijetí H + a naopak

BB (buffer base) = sumární koncentrace bikarbonátů a nebikarbonátových nárazníkových bazí BE (base excess) = nadbytek bazí, kladná hodnoty, norm. hodnota=0 definován jako množství kyseliny, kterou je třeba přidat do krve, aby bylo dosaženo ph 7,4 při pco 2 = 40 mmhg BD (base deficit) = nedostatek bazí (záporná hodnota)

NBB (normal buffer base) BE = BB NBB Base excess = buffer base normal BB NBB (mmol/l) = 41.7 + 0.042 x (koncentrace Hb v g/l)

stanovení ph, HCO 3, pco 2, po 2 a BE stanovení koncentrace kationtů (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ ), koncentrace aniontů (Cl, laktát) a metabolitů (urea, kreatinin, ketolátky) Normální hodnoty: HCO 3 = 22 26 mmol/l BE = od 2,5 do + 2,5 mmol/l

arteriální krev založeno na přímém měření ph, pco 2, po 2 v krvi normální hodnoty v arteriální krvi: ph 7,35 7,45 pco 2 4,8 5,8 kpa (3545 mm Hg) po 2 9,8 14,2 kpa koncentrace HCO 3 a BE jsou vypočítány z naměřených hodnot softwarem v automatickém přístroji

skleněná elektroda ph membránová elektroda pco 2 Clarkova kyslíková elektroda po 2

AG představuje sumu koncentrací plazmatických aniontů, které nejsou měřeny rutinně (albumin, fosfáty, sulfáty, organické anionty) AG = (Na + + K + ) (HCO 3 + Cl ) normální hodnoty: 16 20 mmol/l AG je vypočítávána hlavně při metabolické acidóze kvůli posouzení příčiny této poruchy ABR

porucha bilance mezi příjmem a výdejem CO 2 respirační porucha ABR respirační acidóza respirační alkalóza porucha bilance mezi tvorbou a vylučováním silných k. metabolická porucha ABR metabolická acidóza metabolická alkalóza acidóza / alkalóza patofyziologický proces acidémie / alkalémie momentální hodnota ph v plazmě

kompenzace porucha ABR kompenzována druhou složkou ABR metabolická porucha je kompenzována respiračně a naopak Korekce poruch ABR korekce jen u metabolických poruch metabolická porucha je korigována metabolicky respirační korekce umělou plicní ventilací

pokled ph krve, pco 2 hypoventilace asociována s narušenou schopností eliminovat CO 2 pco 2 (hyperkapnie) akumulovaný CO 2 snižuje ph arteriální krve příčiny obstrukce dýchacích cest nervosvalové postižení dýchacích svalů poranění hrudníku a bránice poškození CNS (tumory, degenerativní choroby) deprese dýchacího centra (narkotika, barbituráty) kompenzace reabsorpce HCO 3 v proximálním tubulu ledvin sekrece H + do moči

vzestup ph krve, pco 2 hyperventilace pco 2 v alveolech a plazmě (hypokapnie) ph plazmy Příčiny: poranění CNS hyperventilace z psychických důvodů (úzkost, hysterie) prudký výstup do větších nadmořských výšek otrava salicyláty infekce CNS kompenzace renální exkrece HCO 3 ph plazmy směrem k normálu

MAc způsobena akumulací kyselin v ECT pokles ph krve, snížení BE (HCO 3 ) příčiny: hypoxie laktátová acidóza (bezvědomí, astma,...) nadprodukce ketolátek ketoacidóza (DM, hladovění) předávkování salicyláty požití methanolu nebo ethylenglykolu těžký průjem (ztráty HCO3 a K+) kompenzace 1. krok: pufrování přebytku H + pomocí HCO 3 2. krok: respirační kompenzace hyperventilací (Kussmaulovo dýchání s apnoickými pauzami) 3. krok: renální korekce exkrece H + močí

MAl je způsobena primární akumulací bazí v ECT nebo ztrátou kyselin vzestup ph krve, vzestup BE(HCO 3 ) příčiny požití alkalizujících léčiv (např. NaHCO 3 v infúzi nebo jako antacidum) prodloužené zvracení ztráta H + únik kyselin močí při terapii diuretiky (+ ztráta K + ) kompenzace 1. krok: pufrování přebytku HCO 3 2. krok: respirační kompenzace hypoventilací pco 2 v alveolech a v arteriální krvi 3. krok: renální korekce: exkrece HCO 3 močí

mladý muž byl zraněn na hrudníku při automobilové nehodě byl připojen na ventilaci a byla odebrána krev pro vyšetření dle Astrupa plazma HCO 3 = 25 mmol/l Astrup ph 7,24 pco 2 60 mmhg = 8 kpa po 2 60 mmhg = 8 kpa O jaký typ poruchy ABR se jedná?

respirační acidóza (RAc) bez kompenzace hypoventilace v důsledku zranění na hrudníku pco 2 v arteriální krvi

45letý muž byl přijat do nemocnice, protože trpěl úporným zvracením již 2 dny již dříve trpěl dyspepsií vyšetření odhalilo dehydrataci a mělké dýchání plazma K + HCO 3 urea Astrup naměřené hodnoty 2,8 mmol/l 45 mmol/l 34 mmol/l ph 7,56 pco 2 54 mmhg = 7,2 kpa O jaký typ poruchy ABR se jedná?

metabolická alkalóza (MAl) je důsledkem úporného zvracení ztráta H + a dehydratace vysoká koncentrace urey v plazmě indikuje dehydrataci a malé množství vylučované moče respirační kompenzace již začala (hypoventilace) pco 2 nižší koncentrace K + indikuje alkalémii

23letý automechanik přijat do nemocnice po 12 hod., kdy se omylem napil nemrznoucí směsi byla mu podána infúze s NaHCO 3 (400 mmol), avšak bez znatelného výsledku poté byl pacient připojen na dialýzu, ale upadl do šoku a zemřel 12 hodin po přijetí plazma po příjmu při dialýze po 4 hodinách Na + 137 mmol/l 145 mmol/l K + 5,4 mmol/l 4,9 mmol/l Cl 95 mmol/l 87 mmol/l HCO 3 4 mmol/l 5 mmol/l Glc 2,5 mmol/l Astrup ph 6,95 7,05 7,29 pco 2 15 mmhg 16 mmhg 25 mmhg = 3,33 kpa O jaký typ poruchy ABR se jedná??

metabolická acidóza (MAc) je způsobena otravou ethylenglykolem oxidace na kyselinu šťavelovou AG činí 43,4 mmol/l po 12 hodinách nastala respirační kompenzace hyperventilace pco 2 ovšem nastalo selhání ledvin v důsledku poškození ledvin oxaláty

mladá žena byla přijata do nemocnice po 8 hod., kdy se předávkovala Aspirinem plazma HCO 3 naměřené hodnoty 12 mmol/l Astrup ph 7,53 pco 2 15 mmhg = 2 kpa O jaký typ poruchy ABR se jedná??

respirační alkalóza (RAl) je důsledkem otravy salicyláty pco 2 je velmi nízký, neboť pacientka hyperventiluje nastala renální kompenzace exkrece HCO 3 močí