Náhlé příhody břišní II J.Kabát III.chirurgická klinika LF 1, FN Motol 1
Dělení NPB NPB neúrazové zánětlivé ohraničené na orgán s přechodem do blízkého okolí neohraničené-difúzní záněty pobřišnice (perforační příhody) ileózní ileus mechanický ileus neurogenní ileus cévní krvácení do zažívacího traktu NPB úrazové sy. poúrazové peritonitidy sy. poúrazového hemoperitonea sy. smíšený (krvácení do břišní dutiny a perforační peritonitis) 2
Zánětlivé NPB 3
Peritonitida Peritoneum bohatě inervováno parietální - spinální nervy viscerální - vegetativní nervy Bohaté cévní a lymfatické zásobení - riziko šíření zánětu Velká sekreční a absorbční plocha 4
Etiologie peritonitidy Primární peritonitida - vzácná Hematogenní infekce - pneumokoky, gonokoky, streptokoky, TBC - u oslabených pacientů Sekundární peritonitida Komplikace jiného onemocnění Perforace GIT - poranění, ulcus, appendititis, diverticulitis, iatrogenní perforace, perforovaný tumor Přestup infekce per continuitatem - appendititis, diverticulitis, cholecystitis Jiné příčiny insuficience anastomózy GIT Dělení podle původce Bakteriální Chemická (moč, žluč, žaudeční obsah) 5
Rozsah peritonitidy, příznaky Cirkumskriptní - ohraničená do okolí primárního zánětu - periappendikulární, pericholecystitický, peridivertikulární infiltrát, absces Difuzní - celá dutina břišní Patofyziologie Sekrece hypovolemie, hypovolemický šok Absorbce - toxiny, septikémie Symptomatologie Celkové příznaky Dehydratace Celková alterace - slabost Tachykardie, hypotenze, tachypnoe, příznaky šoku Nauzea, zvracení, zástava větrů a stolice Febrilie Výraz obličeje Lokální příznaky Bolest vázaná na pohyb Úlevová poloha Napětí svalové 6
Diagnostika peritonitidy Anamnéza a objektivní vyšetření 5P Lokální známky peritoneálního dráždění Laboratorní vyšetření KO, CRP, ionty, glykemie, U+Kr (známky hypohydratace ) Zobrazovací vyšetření RTG (pneumoperitoneum, paralytický ileus) USG - volná tekutina, bublinky plynu, pneumoperitoneum, lokalizovaný zánět (apendititis, cholecystitis, diverticulitis) 7
Terapie peritonitidy, komplikace Lokalizace zdroje infekce Lokální ošetření příčiny (drenáž abscesu, resekce) Zabránění dalšího šíření zánětu (výplach, drenáž peritoneální dutiny, laváž, laparostomie) ATB Prevence hypovolemického šoku Komplikace: Septický šok Intraabdominální abscesy Paralytický ileus Tvorba adhezí s rizikem ileu 8
Appendicitis acuta Lokalizace appendixu Mediocekální Pelvální Laterocekální Retrocekální Etiologie Obstrukce lumen appendixu (koprolit, paraziti) Formy akutní appendicitidy Katarální Flegmonozní Gangrenozní 9
Klinický obraz akutní appendicitidy Bolesti břicha v okolí pupku a v epigastriu postupně přesun bolesti do pravého podbřišku - v průběhu několika hodin Tachykardie Nevolnost až zvracení, nechutenství Zástava odchodu plynů a stolice Subfebrilie CAVE dětská a stařecká appendicitida těhotenství - appendix vytlačen do podjaterní krajiny -> netypická lokalizace bolesti 10
Průběh, komplikace Průnik zánětu do okolí Periappendikulární infiltrát - střevní kličky a omentum - ohraničení zánětu od okolí Periappendikulární absces - perforace appendixu do infiltrátu, nebo kolikvace infiltrátu Difuzní peritonitida - nekrytá perforace appendixu, nebo provalení periappendikulárního abscesu do volné dutiny břišní 11
Diagnostika akutní appendicitidy Anamnéza Klinické vyšetření Tachykardie Subfebrilie Vyšetření břicha 5P (Blumberg, Rowsing, Plenies, bolestivost Douglasova prostoru při vyšetření per rectum) Psoatový příznak Rozdíl mezi axillární a rectální teplotou víc než 1 st. C. Mc Burneyův bod 1/3 spojnice spina iliaca anterior superior s pupkem Lanzův bod - rozhraní zevní a střední třetiny spojnice obou spin Laboratorní vyšetření Leukocytóza, zvýšené CRP, vysoká sedimentace, někdy ery a leukocyty v moči Zobrazovací vyšetření USG - zesílení appendixu, výpotek 12
Diferenciální diagnostika akutní appendicitidy Mezenteriální lymfadenitida Zduření lymfatických uzlin v ileocekální oblasti při enterokolitidě, vysoké teploty, alterace celkového stavu U dětí při nachlazení - zduření LU v různých lokalizacích, vysoké teploty, bolesti břicha, zvracení Pravostranná renální kolika - nález v moči, neklid, typická iradiace bolesti, kolikovitá bolest Adnexitida - vysoké teploty, gynekologické vyšetření Mecklelův divertikl (vždy nutná revize ilea při appendectomii) Tumor - starší pacienti Divertikulitida Gynekologické afekce 13
Akutní cholecystitida příznaky, terapie Obstrukce ductus cystikus Chemický zánět - bakteriální infekce Dilatovaný žlučník bývá hmatný jako akutní hydrops (empyém žlučníku) Zvyšování tlaku - ischemie stěny - nekróza - perforace - peritonitida. (nebo pericholecystitis) Symptomatologie žlučové koliky + mírný ikterus, teploty. Známky ohraničeného zánětu pobřišnice v pravém horním kvadrantu Terapie cholecystitidy zahájena konzervativně spasmolytika, klid na lůžku, infúzní terapie, ATB. Při progresi zánětu - cholecystektomie. akutně s odstupem několika týdnů 14
Divertikulóza - divertikulitida Diverikulóza Mnohočetný výskyt divertiklů na colon Aborálním směrem přibývá divertiklů - nejvíce v descendens a sigmatu Etiologie dieta chudá na vlákninu, obezita nedostatek vlákniny - obstipace insuficience vazivové tkáně větší propulsní síla - zvýšení tlaku uvnitř střeva - vyklenutí sliznice oslabenými místy vznik divertiklů Průběh asymptomatický - obtíže vznikají až při komplikacích 15
Divertikulitida - příznaky Stagnace stolice - iritace a infekce stěny Zánět divertiklů Akutní divertikulitida Rychle vzniklý zánět Bolesti v levém podbřišku podobné appendititidě Známky peritoneálního dráždění Teploty Poruchy vyprazdňování, odchodu plynů a stolice 16
Divertikulitida - diagnostika Anamnéza Klinické vyšetření Laboratorní vyšetření (zánětlivé markery, KO) Zobrazovací vyšetření USG - zesílení stěny RTG - irigografie dvojím kontrastem (divertikly, stenóza, perforace) Koloskopie (divertikly, zánět sliznice) 17
Divertikulitida - terapie Konzervativní Parenterální výživa Inhibice zánětu ATB Chirurgická Jednodobá operace resekce stenotického úseku a anastomóza end-to-end Dvoudobá operace resekce podle Hartmanna slepý uzávěr aborálního pahýlu + terminální stomie. Rekonstrukce ve druhé době. 18
Akutní pankreatitida Incidence 15-25/100 000 obyvatel/rok pod 15 let byla incidence 0,4 nad 65 let 200x vyšší z úmrtí na PA - 53,7 % během prvního týdne trvání choroby V ČR recentní údaje chybí FN (1990 2002) stoupla incidence z 11,9 na 22,7 19
Etiologie Mnoho faktorů společná patogeneza (předčasná intracelulární aktivace pankreatických proteolytických enzymů s jejich uvolněním do intersticia pankreatu z poškozené acinární buňky) Biliární Alkoholická Idiopatická Ostatní příčiny (trauma, iatrogenní poškození při operaci, po ERCP - EPT, hereditární faktory, infekce, metabolické poruchy, hormonální poruchy, onemocnění orgánů v okolí pankreatu, poruchy prokrvení ) 20
Biliární pankreatitida Klasická AP, většinou úplná reparace Častější u pacientů s mikrolitiázou Nejčastěji 40-70 let, ženy 3:1 Cholelitiáza představuje 30 větší riziko vzniku AP teorie společného kanálu kamínek zaklíněný na papile žluč může proudit do pankreatického vývodu teorie duodenálního refluxu dočasná inkompetence Oddiho svěrače (90% vs 3%) teorie zvýšeného intraduktálního tlaku překážka odtoku pankreatické šťávy poškození bazálních membrán acinů včasná cholecystektomie a sanace žlučových cest je nejlepší prevencí vzniku biliární AP 21
Alkoholická pankreatitida není jednoznačně prokázáno, zda jde o AP nebo o akutní exacerbaci CHP BAP a AAP (biliární a alkoholická) tvoří 70-80% Ireverzibilní histologické změny v pankreatu jsou u 20 50 % alkoholiků klinicky manifestní pankreatitida pouze u 1 3 % denní příjem kolem 60g alkoholu po dobu více než 10 let navodí alkoholickou pankreatitidu ve 20 30 % Přímé působení - acinární buňka je poškozována acetaldehydem Nepřímé působení senzibilizací acinární buňky k cholecystokininu a k vagovým impulsům, stimulací lipogenezy v acinární buňce, inhibicí oxidace mastných kyselin a tím zvyšením množství tuku v pankreatické tkáni. obstrukce vývodů pankreatickou šťávou (intraduktální precipitace proteinů, tvorba protein-ca komplexů) vznik dalších mediátorů zánětu, jako volné kyslíkové radikály. (Acetaldehyd - oxidován xantinoxidázou -uvolnění volných kyslíkových radikálů) 22
Idiopatická pankreatitida vyvolávající příčina není nalezena ani po podrobném vyšetření tvoří 20-30% všech nemocných s AP (značně nesourodá skupina) Ostatní příčiny Operace, trauma, ERCP/EPT, iatrogenní poškození, léky, hereditární pankreatitida, metabolické poruchy, hormonální poruchy,infekce po výkonech na orgánech v blízkosti pankreatu (žaludek, játra, žlučové cesty), vzácně i po operačních výkonech na vzdálených orgánech Etiologie následek mechanické traumatizace a nefyziologického operování důsledek hypoperfúzních změn porušení lymfatické drenáže pankreatu zvýšení intraduktálního tlaku 23
Patogeneze a patofyziologie různé etiologické faktory iniciují stejnou kaskádu patologických dějů časná fáze (začínají několik minut od působení kauzálního faktoru) poškození acinární buňky předčasná aktivace proteolytických a lipolytických enzymů retence v buňce porucha exocytózy tvorba a uvolnění zánětlivých mediátorů, tvorba dalších chemokinů, zhoršování zánětu edém a ischémie (vazokonstrikce ze zvýšené sympatické aktivity, hemokoncentrace a intravaskulární hyperkoagulace) pozdní fáze (až za několik hodin po počátečním inzultu) stimulace apoptózy, popřípadě rozvoj nekrózy žlázy (PLA2) teplota, hypovolémie, šokové změny plicní, ledvinové Mírná edematózní forma AP (mortalita 1 2 %) ohraničena na žlázu celková odezva je velmi mírná Těžká nekrotizující forma AP (mortalita 20 30 % - 50%) indukuje systémovou zánětlivou odpověď (SIRS = systemic inflammatory response syndrome) Průběh ve 3 stupních Lokální zánětlivá odpověď Generalizová systémová zánětlivá odpověď (SIRS) -> (MOS) Sepse 24
Klasifikace akutní pankreatitidy Mírná AP intersticiální edém žlázy mikroskopické okrsky pankreatické nekrózy Prudká AP orgánové selhání (šok, plicní insuficience, ledvinové selhání, gastrointestinální krvácení) lokální komplikace (nekrózy, absces, pseudocysta) systémové a metabolické komplikace (DIC, hypokalcémie) 25
Diagnóza a klinický obraz USG CT (umožnilo anatomicky přesnou diagnostiku choroby, stanovení rozsahu postižení pankreatu, zobrazení lokálních a vzdálených komplikací a z toho vyplývající závěry pro terapii) endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP) žádný 100% specifický diagnostický marker 95 % klinický obraz zvýšení sérových amyláz a lipáz nad trojnásobek normy zobrazovací vyšetření (USG,CT) Zánětlivá NPB bolest, nauzea nebo zvracení, zástava žaludeční a střevní peristaltiky (palpační bolestivost, napětí svalstva břišní stěny) teplota zvýšení sérových amyláz a lipáz, leukocytóza, CRP, zvýšení hladiny aminotransferáz 26
Konzervativní léčba akutní pankreatitidy 3 základní principy 1. eliminace perorálního příjmu 2. udržení adekvátní hydratace intravenózním přísunem vody a elektrolytů (ztráta nejméně 2-2,5 l tekutin do peritonea ) 3. odstranění bolestí (eliminace patologických reflexů) Léčba těžké AP = závažný léčebný problém od začátku komplexní terapie na JIP, ARO CŽK, močový katetr, NG sonda, parenterální výživa aktivní detoxikace (forsírovaná diuréza, hemodiafiltrace) ATB profylaxe 27
Přehled základních a podpůrných opatření při léčbě těžké AP Základní léčba Zlepšení perfúze Zlepšení oxygenace Léčba bolesti Krytí energetických ztrát Odstranění příčiny Doplňková léčba Snížení sekrece žaludku a pankreatu Neutralizace enzymů v tkáních Neutralizace zánětlivých mediátorů Prevence a terapie infekce Ostatní léčba objemová náhrada,ionotropní podpora kyslíková léčba, řízená ventilace analgetika celkově, lokálně (epidurální katetr) parenterální + enterální (časná) výživa ERCP/EPT u biliární AP sonda, atropin, H2 blokátory, somatostatin antiproteázy, forsírovaná diuréza, peritoneální dialýza anti PAF,anti CCK,anti ICAM-1 a jiné ATB - carbapenemy, chinolony III.generace, cefalosporiny III.generace; selektivní dekontaminace střeva, peritoneální laváž kortikoidy, heparin 28
Chirurgická léčba akutní pankreatitidy absolutní indikací je pouze infekce pankreatu (infikovaná nekróza, absces) mortalita 15 50% u operovaných mortalita 80 100% u neoperovaných Podstatou operace je debridement, drenáž a laváž Načasování výkonu 3.-4. týden Tři typy chirurgického šetření infikované nekrózy: 1. konvenční drenáž (laparotomie, nekrektomie, gravitační drenáž). 2. otevřená drenáž (laparotomie, nekrektomie, drenáž, otevřené břicho s dočasným uzávěrem zipem, folií, síťkou). 3. lavážní zavřené techniky (laparotomie, nekrektomie, lavážních drenáž a uzávěr dutiny břišní). kontinuální proplachování omentální burzy, retroperitoneálního prostoru a peritonea, vyplavování volných nekróz 29
Akutní perforace peptického vředu Klinický obraz náhlý vznik krutých šokujících bolestí z plného zdraví někdy navazují na vředové obtíže v předchozí anamnéze jindy jde o první příznak nemoci bolest je zpočátku lokalizována v horní polovině břicha peritoneum je chemicky drážděno vylitým obsahem žaludku na to reaguje produkcí řídkého exsudátu - dojde ke klamnému zlepšení (na 3-6 hodin) poté se dostavuje trvalá bolest, která s rozšíří z nadbřišku po celém břiše 30
Průběh V dalším stadiu stoupá tepová frekvence a zvyšuje se teplota na břiše se objevuje svalové napětí, rozšiřuje se z epigastria po celém břiše urychluje se ventilace - kostálního typu nemocný zachovává vynucenou klidovou polohu s pokrčenými dolními končetinami na břiše nacházíme všechny známky peritoneálního dráždění včetně pozitivního nálezu per rectum někdy je pozitivní i tzv. frenikový příznak paréza střev - v břiše je mrtvé ticho, škytavka, zvracení kardiovaskulární selhání 31
Terapie nazogastrická sonda k vyprázdnění žaludku i.v. podávání antibiotik vlastní léčení je vždy chirurgické resekce sutura a překrytí cípem omenta s toaletou dutiny břišní (i laparoskopicky) krvácející a perforovaný vřed suturou doplněnou kmenovou vagotomií a pyloroplastikou Příznaky chronické vředové nemoci pokračují asi u 1/3 nemocných dál po operaci, proto je na místě eradikace H. pylori blokátorem protonové pumpy v kombinaci s antibiotiky 32
Ileózní NPB 33
Ileus - dělení Neprůchodnost střevní Etiologie a dělení: Mechanický ileus Obturační Intraluminální Intramurální Extramurální Strangulační Uskřinutí pruhy Uskřinutí v otvorech Invaginace Volvulus Neurogenní Paralytický Spastický Cévní Arteriální - ischemický 34
Ileus - patofyziologie Střevní obstrukce Dilatace střeva nad překážkou Útlak cév - nejprve žil, později i tepen - infarzace střeva - porucha resorbce - ischemie, gangréna stěny střevní - prostup bakterií, toxinů Dehydratace, toxemie, hypovolemický a septický šok, multiorgánové selhání 35
Ileus klinický obraz Symptomatologie: Subjektivní Bolesti břicha Nauzea, zvracení Zástava odchodu plynů a stolice Objektivní Vzedmuté břicho Ztužování kliček Překážková peristaltika, nebo paralýza Per rectum prázdná prostorná ampula ( není pravidlem ) 36
Obstrukční ileus Intraluminální Biliární - nejčastěji v oblasti Bauhinské chlopně Alimentární Cizí tělesa Paraziti Intramurální Nádory střevní stěny - tumory Jizevnaté striktury - diverticulitis, M. Crohn Extramurální Tlak okolních orgánů - nádory, cysty, prorůstání nádorů Srůsty, pruhy - bez porušení cévního zásobení 37
Strangulační ileus Obstrukce s poruchou cévního zásobení srůsty uskřinuté kýly zevní vnitřní Invaginace Vsunutí jedné části střeva do druhé Volvulus Otočení střeva i s mesenteriem kolem osy Symptomatologie Obstrukce Kolikovitá bolest - přechod v trvalou bolest z distenze střeva Zvracení a zástava plynů a stolice Vysoký ileus - překážka v horním úseku GIT Časné zvracení Nízký ileus - překážka na dolním GIT Časná zástava větrů a stolice, kolikovitá bolest, meteorismus, nauzea, pozdní zvracení až mizerere Strangulace Náhle vzniklá šokující bolest s reflexním zvracením, příměs krve ve stolici ze střevní infarzace 38
Obstrukční ileus - terapie Operativní dstranění překážky Intraluminální Odstranění z enterotomie Intramurální Resekce s anastomozou Založení stomie - trvalé, dočasné Střevní bypass - obejití překážky Strikturoplastika - u jizevnatých stenóz Extramurální Odstranění příčiny Resekce úseku s rozsáhlými adhezemi Strangulace: Odstranění příčiny Resekce nekrotického střeva Prevence recidivy U plošných adhezí Fixace střeva v požadované poloze - operace podle Nobleho 39
Neurogenní ileus Paralytický Intraabdominální příčina Peritonitida, pooperační stavy, tupá poranění Extraperitoneální příčiny Poranění CNS, intoxikace, urémie, sepse, renální kolika Spastický Poranění CNS a onemocnění nervového systému Hyperparathyreoidismus Intoxikace Symptomatologie a diagnostika Paralytický vzedmuté břicho, zástava plynů a stolice, malá bolest ze střevní distenze, pozdní zvracení, neslyšitelná peristaltika, prázdná rozepjatá ampula, na RTG difuzně hladinky s distendovanými kličkami Spastický - stejně jako obstrukční 40
Terapie neurogenního ileu Paralytický Odstranění příčiny peritonitida - operační revize ostatní - uremie, sepse - konzervativní postup podpora peristaltiky - Syntostigmin, Ubretid NG sonda Náhrada tekutin, živin Spastický Konzervativní postup (při známé příčině) Operační revize 41
Cévní ileus Etiologie Embolie nejčastěji do a. mesenterica superior Trombóza - tepenná, žilní Patofyziologie Porucha cévního zásobení střeva Zástava peristaltiky Porušení střevní stěny nekróza, peritonitida Prohlubování hypovolemie, toxemie, bakteriemie Hypovolemický a septický šok s difuzní peritonitidou Symptomatologie a diagnostika Náhle vzniklá prudká bolest břicha, reflexní zvracení, zástava plynů a stolice, příměs krve ve stolici Předcházející angina abdominalis" - obdoba klaudikačních bolestí - občasné křečovité bolesti břicha Velké subjektivní obtíže s minimálním objektivním nálezem - břicho mírně vzedmuté, měkké, difuzně citlivé, poslechově paralýza, později rozvoj peritonitidy a šoku 42
Terapie cévního ileu Operační revize Časná desobliterace cévy, embolectomie, trombectomie Pozdní: resekce nekrotického často je nutná second look revize k ověření zachovalého cévního zásobení Heparinizace, substituce tekutin, parenterální výživa, ATB Obecně velmi špatná prognóza, vysoká letalita 43
Krvácení do GIT 44
Krvácení do GIT do horní části GIT je nutné vždy považovat za život ohrožující z toho musí vyplývat postupy v diagnostice a léčbě do dolní části GIT nebývá akutní a život ohrožující je spíše pozvolné a recidivující chronické, nevelké krvácení většinou nevyžaduje akutní léčebný zásah, ale pečlivé klinické i paraklinické vyšetření ke zjištění příčiny 45
Průběh pomalé krvácení nenápadné zhoršování zdravotního stavu rychlé krvácení alterace celkového stavu pacienta hypovolemický posthemorrhagický šok s obrazem selhání oběhu a bezprostředním ohrožení života okamžité vyšetření, objektivní zhodnocení aktuálního stavu zajištění základních životních funkcí pacienta zajištění adekvátního a bezpečného transportu základem vyšetření zůstává anamnéza, klinické vyšetření se zhodnocením parametrů oběhu (pulzu, TK), vyšetření břicha 46
Zdroj krvácení černá, průjmovitá stolice meléna signalizuje krvácení z horní části GIT tmavě červená krev s koaguly svědčí pro krvácení z vyšších partií tlustého střeva jasně červená krev krvácení z nejaborálnějších partií tlustého střeva či z análního kanálu (enterorrhagie) 47
Krvácení z horní části GIT 80 85 % krvácení do zažívacího traktu silné akutní krvácení = bezprostřední ohrožení života, stav je nutné hodnotit jako urgentní vznik hemorrhagického šoku vzestup frekvence srdeční zrychlení pulzu poklese tlaku (syst pod 80 mm - kritický stav) 48
Klinický obraz Hemateméza, případě meléna Celkové příznaky - množství ztracené krve - různý stupeň hemorrhagického šoku (krevní ztráty více než 10 15 % objemu cirkulující krve se subjektivně a klinicky manifestují) ztráty do 500 ml u zdravého dospělého se nemusí projevit. kolem 1000 ml krve lehký šok. únava, slabost, kolapsové stavy, vyšší hodnota tepové frekvence (>100 /min) TK nevýrazný pokles. kolem 1500 ml - středně těžký posthemorhagický šok slabost, studené pocení, malátnost, pocit žízně, objektivně bledost, výrazná tachykardie, krevní tlak pod 12 kpa (90 mm Hg) >2000 ml - těžký šok TK neměřitelný, puls na periferii nehmatný, tachykardie 140 150 p/ min oligurie až anurie zřetelné poruchy vědomí 49
Diagnostika vyčerpávající anamnéza (nezastupitelný význam!) fyzikální klinické vyšetření a zhodnocení celkového stavu řídí celý další postup kolorit kůže, vyšetření spojivek, skler, dutiny ústní, břicha, vyšetření per rektum a zhodnocení charakteru stolice KO u akutního krvácení není možné žádné prodlení, endoskopické vyšetření musí být provedeno urgentně na specializovaném pracovišti! výtěžnost > 80% (rtg, angiografie) 50
Klasifikace krvácení podle Forresta I. Aktivní krvácení I.a stříkající krev z arterie I.b krev prosakuje ze zdroje II. Krvácení se zastavilo II.a je vidět pahýl cévy (vysoké riziko recidivy) II.b je vidět krevní koagulum II.c je vidět pouze zbytky hematinu III. nejsou vidět známky krvácení 51
Klasifikace krvácení podle Forresta I. Aktivní krvácení I.a stříkající krev z arterie I.b krev prosakuje ze zdroje II. Krvácení se zastavilo II.a je vidět pahýl cévy (vysoké riziko recidivy) II.b je vidět krevní koagulum II.c je vidět pouze zbytky hematinu III. nejsou vidět známky krvácení 51
Klasifikace krvácení podle Forresta I. Aktivní krvácení I.a stříkající krev z arterie I.b krev prosakuje ze zdroje II. Krvácení se zastavilo II.a je vidět pahýl cévy (vysoké riziko recidivy) II.b je vidět krevní koagulum II.c je vidět pouze zbytky hematinu III. nejsou vidět známky krvácení 51
Klasifikace krvácení podle Forresta I. Aktivní krvácení I.a stříkající krev z arterie I.b krev prosakuje ze zdroje II. Krvácení se zastavilo II.a je vidět pahýl cévy (vysoké riziko recidivy) II.b je vidět krevní koagulum II.c je vidět pouze zbytky hematinu III. nejsou vidět známky krvácení 51
Terapie zajistit žilní přístupy kanylací nejméně dvou periferních žil nic per os parenterální přívod tekutin, náhradní roztoky, transfuze volné dýchací cesty, 02 intubace umělá ventilace (resuscitace) urgentní endoskopie hospitalizace na JIP, náhradní roztoky, u peptického vředu antisekreční léčba, i.v. hemostyptika 52
Terapie 53
Krvácení do dolní části GIT nebývá akutní a život ohrožující - spíše pozvolné a recidivující aktuní: divertikulóza, Meckelův divertikl, angiodysplazie, ulcerózní kolitida, koagulační poruchy, tumory chronické: polypy, karcinomy, haemorrhoidy, anální fisury, Crohnova chorba, ulcerózní kolitida, radiační a ischemická kolitida, divertikulóza 54