Hemodynamika. MUDr. Michal Horáček KARIM 2. LF UK ve FN v Motole Katedra AIM IPVZ Praha

Transkript

1 Hemodynamika MUDr. Michal Horáček KARIM 2. LF UK ve FN v Motole Katedra AIM IPVZ Praha

2 Krátkodobě nejdůležitější úkol dopravit O 2 do buněk! A Airways B Breathing C Circulation D Definitive diagnosis, drugs and treatment prof. Peter Safar

3 Konsenzus 16 o monitorování hemodynamiky Vincent et al.: Update on hemodynamic monitoring a consensus of 16 Critical Care 2011, 15:229, 3

4 Echo éra nejen v kardioanestezii

5 Konsenzus 16 o monitorování hemodynamiky Vincent et al.: Update on hemodynamic monitoring a consensus of 16 Critical Care 2011, 15:229, 5

6 1999 (February 11); 340: Umění podávat tekutiny a podporovat krevní oběh patří mezi nejdůležitější i nejobtížnější aspekty péče o pacienty v kritickém stavu. 6

7 Dodávka kyslíku do buněk Oxygen delivery x Oxygen consumption 7

8 Dodávka kyslíku do buněk DO 2 = CO. CaO 2 DO 2 = CO. (Hb. 1,34. SaO 2 + PaO 2. α) srdeční výdej: tepový objem (stroke volume) tepová frekvence (heart rate) koncentrace Hb: saturace Hb O 2 : vazba O 2 na Hb: O 2 rozp. v plazmě 5 l/min 1 ml/kg /min 150 g/l 98 % 1,34 ml/g DO 2 = 5 * 150 * 0,98 * 1,34 + 0,225 * 13,3 = 984,9 + 2, ml/min = 578 ml/m 2 /min DO 2 I = ml/min/m 2 8

9 DO 2 = CO. CaO 2 DO 2 = 1000 ml/min Dodávka a spotřeba O 2 v rovnováze DO 2 I = ml/m 2 /min VO 2 = CO. (CaO 2 - CvO 2 ) VO 2 = 250 ml/min VO 2 I = ml/m 2 /min O 2 ER = VO 2 /DO 2 = (S a O 2 S v O 2 )/S a O 2 = 250/1000 = 0,22-0,32 O 2 ER = 100 S v O 2. 9

10 Vztah mezi dodávkou a spotřebou O 2 10

11 Možnosti kompenzace nepoměru DO 2 /VO 2 zvýšení extrakce O 2 srdce % játra 50 %, střevo 35 % ledviny < % bezpečný koridor S cv O 2 70 ± 5 % chronotropní rezerva inotropní rezerva articulo/s / 11

12 Porušený vztah DO 2 /VO 2 = šok X 12

13 Diagnóza šoku 1. hypotenze (SAP < 90, MAP < 65, pokles TK 40 mm Hg, ne nutně!) 2. porucha perfuze tkání vědomí kůže diuréza 3. zvýšená laktátemie Vincent JL, Ince C, Bakker J: Circulatory shock - an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Critical Care 2012, 16 :

14 Dodávka kyslíku do buněk! (do mitochondrií) srdce: musí přečerpat množství krve dostatečné k uspokojení metabolických potřeb tkání, optimálně při nízkém plnícím tlaku cévy: makrocirkulace: dopraví krev do tkání a přemění charakter průtoku z pulsatilního na kontinuální konvektivní proud mikrocirkulace: výměna mezi krví a tkáněmi - difuze krev: obsah Hb, fluidita, viskozita aj. 14

15 DO 2 a VO 2 v praxi 1. Makrohemodynamika Early-Goal Directed Therapy Rivers E et al.: Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock N Engl J Med 2001; 345: Je DO 2 úměrná VO 2? - SvO 2, ScvO 2 > % - laktát? Sub- i supranorm. h. = prognóza Perz S et al.: Low and supranormal ScvO2 and markers of tissue hypoxia in cardiac surgery pts. Int Care Med 2011;37:52-59 NIRS? 3. Pcv-aCO 2 Riversův algoritmus 15

16 Výsledek ARISE, ProCESS and ProMISE Australasian Resuscitation in Sepsis Evaluation (ARISE), Protocolized Care for Early Septic Shock (ProCESS) USA Protocolised Management in Sepsis (ProMISe) UK 16

17 DO 2 a VO 2 v praxi 1. Makrohemodynamika 2. Mikrohemodynamika: Scvo 2, laktát 3. Pcv-aCO 2 : ukazatel dostatečnosti žilního proudění koreluje přímo úměrně s tvorbou CO 2 a nepřímo úměrně s CI, zvýšen u ischemické, ne u hypoxické hypoxie porucha mikrocirkulace? mitochondrií? stagnace CO 2, zvýšení RQ při pufrování nadbytku H + ΔPCO2 6 mm Hg (0,8 kpa) při Scvo2 > 70 % predikuje hypoperfuzi Vallet et al.: Central venous-to-arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock? Int Care Med 2008; 34:

18 Srdeční výdej srdeční frekvence, rytmus tepový objem cca (preload, kontraktilita, afterload) 60-90/min 1 ml/kg kompetentní pumpa přečerpá vše, co do srdce přiteče, a při nízkém plnícím tlaku (pravé RAP, CVP, levé LAP, PAWP) tolerantní pumpa přečerpá jen to, co do srdce přiteče nevybíravá pumpa, je-li zdravé! (mastné kys. x glukóza) 18

19 19 Kehrke M: SGLT2 inhibition. What fuels the heart? JACC 2019:73(15):1945-7

20 Srdeční výdej 20

21 Vlastnosti srdce jako pumpy chronotropie inotropie dromotropie bathmotropie lusitropie plekotropie srdeční frekvence kontraktilita vodivost dráždivost relaxace rotace ejekce = longitudinální zkrácení + komprese + rotace 21

22 Plekotropie = míra rotačních pohybů srdeční cyklus = systola + diastola pohyb: longitudinální zkrácení (LK 60 % SV, PK 80 %) radiální de- a komprese tangenciální = rotace = ždímání vysoké tlaky při malém zkrácení sarkomer v systole usnadnění plnění v diastole spirálový pohyb krve v aortě echokardiografie speckle tracking 22

23 Srdeční výdej preload contractility afterload předtížení kontraktilita, stažlivost dotížení rate rhytm compliance frekvence rytmus a synergie stahu poddajnost 23

24 Žilní návrat (VR) periferní rezervoár stressed vol. 30 % unstressed vol. 70 % Gradient VR: MSFP RAP = 4-8 mm Hg zvýšit VR zvýšit MCFP nebo snížit RAP objem krve bolus tekutin objem rezerv. = převést unstressed na stressed v. = vazokonstrikce 24

25 Srdeční funkce systolická dysfunkce ejekční frakce EF = (EDV ESV)/EDV tepová práce komory (MAP PCWP) * SV * 0,0136 diastolická dysfunkce relaxace poddajnost (compliance) = EDV/ EDP roztažnost (distensibility) levá síň 25

26 relaxace Diastolická dysfunkce poddajnost = compliance EDV/ EDP zvýšená tuhost (stiffness) komory AS, hypertenze zvýšená tuhost (stiffness) myokardu restriktivní kardiomyopatie, hemochromatóza roztažnost = distensibility = EDP při daném EDV vnitřní f.: ischemie zevní f.: omezení expanze komory v diastole tamponáda 26

27 Diastolická dysfunkce A - porucha relaxace C snížení poddajnosti B porucha roztažnosti D normální d.f., dilatace 27

28 Diastolická dysfunkce 1. určit systolickou funkci (porušená systolická fce vylučuje normální diastolickou fci!) 2. objem levé síně ( glykovaný HbA 1 C oběhu ) (dilatace vylučuje normální diastolickou fci!) LAvol/BSA < 29 ml.m -2 : normální LAvol/BSA: ml.m -2 : lehká LAvol/BSA: ml.m -2 : střední LAvol/BSA > 39 ml.m -2 : těžká 3. průtok mitrální chlopní MVF, v plicních žilách PVF, TDI 1. normální 2. porucha relaxace 3. pseudonormalizace 4. restrikce (reverzibilní, irreverzibilní) 4. závěr posouzení 28

29 Preload 29

30 Preload - předtížení síla, která napíná vlákna myokardu na konci diastoly EDV, EDP, CVP nebo LAP či PCWP o kontrakci je rozhodnuto v okamžiku uzávěru cípatých chlopní 30

31 Hypotenze a hypoperfúze Nejdůležitější příčinou je hypovolemie! Léčba = doplnit objem! krystaloidy, koloidy, hypertonické náhrady transfúze Anemie je tolerována lépe než hypoxie! objemová výzva ( volume challenge ) 31

32 Nějakou tekutinu, jakoukoliv tekutinu prosím! Grocott MPV, Hamilton, MA: Resuscitation fluids. Vox sanquinis 2002:82:1-8 Nebuďte příliš velkorysí při podávání tekutin! Oh MS, Kim HJ: Basic rules of parenteral fluid therapy. Nephron 2002:92 (suppl 1):

33 Je příčinou hypotenze hypovolemie? CVP i LAP, resp. PAWP nespolehlivé ukazatele Marik PE: Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7):

34 Crit Care Med. 2013;41(7):

35 Je příčinou hypotenze hypovolemie? CVP i LAP, resp. PAWP nespolehlivé ukazatele Marik PE: Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7): přesto se užívaly jako cíle resuscitace! R.P.Dellinger et al. 35

36 Současný pohled na CVP CVP měřit, sledovat trend CVP není ukazatel náplně řečiště! vyšší CVP může zvýšit srdeční výdej (Frankův-Starlingův zákon) vyšší CVP může snížit návrat krve z orgánů (hlava, játra, ledviny) a žilní návrat CVP je bezpečnostní ukazatel, jak srdce zvládá aktuální objemovou zátěž 36

37 Je příčinou hypotenze hypovolemie? CVP i LAP, resp. PAWP nespolehlivé ukazatele Marik PE: Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7): echokardiografie end-diastolická plocha, průměr a kolaps dolní duté žíly funkční ukazatele kolísání SV, STK, PP, oxymetrie s ventilací reakce na zvednutí DK reakce na objemovou výzvu 37

38 Je příčinou hypotenze hypovolemie? objemová výzva: dif. dg. hypovolemie 38

39 Je příčinou hypotenze hypovolemie? jediný důvod objemu = zvýšit tepový objem ale 50 % pacientů nereaguje ( non-responders ) Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37(9): neindikované bolusy tekutin jsou škodlivé u nereagujících po dokončení resuscitace Bihari S, Prakash S, Bersten AD.: Post resuscitation fluid boluses in severe sepsis or septic shock: prevalence and efficacy (PRICE study). Shock 2013;40(1):

40 Krevní ztráty u zavřených zlomenin předloktí paže holeň stehno pánev ml ml ml ml ml dle Burriho a Henkemeyera In: Drábková et al.: Základy resuscitace, Avicenum, Praha

41 Jak doplnit ztrátu objemu? krystaloidy koloidy hypertonické náhrady krev Optimální strategie je stále neznámá, pravděpodobně u různých pacientů různá. 41

42 Myburgh J et al.: Resuscitation fluids. NEJM 2013;369:

43 Hemoragický šok N Engl J Med 2018;378:370-9 J. W. Cannon malý objem krystaloidu podle potřeby k udržení vědomí ( mentation ) a hmatného pulsu na a. radialis + prevence hypotermie zástava krvácení: surgery (operace) endoskopie angiografie + embolizace/coiling/clipping/reboa doplnění objemu: minimalizace krystaloidů (< 3 l/6 hod) trf 1 : 1 : 1 (1 koncentrát trombo/6 j EBR) 43

44 Monro-Kellieova doktrína Gerotova fascie Glissonovo pouzdro 44

45 Anatomie a fyziologie ledvin tuhé vazivové pouzdro renal compartment syndrome (RCS) renal venous congestion negative impact on renal oxygenation even in healthy volunteers expected to have an intact endothelial barrier, a significant increase in renal volume was observed after a 2-l crystalloid infusion over 1h Chowdhury AH et al.: A randomized, controlled, double-blind crossover study on the effects of 2-L infusions of 0.9% saline and plasma-lyte (R) 148 on renal blood flow velocity and renal cortical tissue perfusion in healthy volunteers. Ann Surg 2012; 256:

46 FIAKI = Fluid-induced acute kidney injury podávání tekutin významně ovlivňuje funkci ledvin nedostatečná, nebo opožděná náplň i.v. prostoru x přetížení tekutinami (edém ledvin) nefrotoxicita tekutin vysoký obsah chloridů osmotická nálož Prowle JR, Bellomo R, Fluid administration and the kidney. Curr Opin Crit Care 2013,19: k AKI může dojít i přes zvýšení průtoku krve ledvinou Langenberg C et al.: Renal blood flow in experimental septic acute renal failure. Kidney Int 2006; 69:

47 47

48 Myburgh J et al.: Resuscitation fluids. NEJM 2013;369:

49 SOS R.O.S.E. concept = Elimination = Salvage 49

50 Objemová kinetika rychlost eliminace tekutin se výrazně liší u zdravých, nebo u pacientů v anestezii objemový účinek krystaloidů podávaných v hypotenzi je téměř 100 % do zástavy krvácení nutná permisivní hypotenze rychlá náhrada ztráty v poměru 3:1 vede k novému krvácení v důsledku hypervolemie capillary refill ml, počáteční objem 2/3-3/4 ztráty během minut při krvácení rychlost infuze ZPOMALIT! Literatura: pubmed.gov, search: Hahn RG 50

51 Kontraktilita 51

52 Kontraktilita - stažlivost výkonnost myokardu nezávislá na preload i afterload dp/dt při katetrizaci echo systolické ztlušťování stěny RWMA hypo-, a-, dyskineza ejekční frakce 52

53 Kontraktilita záleží na: délce sarkomery dostupnosti kalcia v cytosolu všechny běžné pozitivně inotropní látky: zvyšují koncentraci kalcia v cytosolu zvyšují spotřebu kyslíku zvyšují dráždivost buňky - arytmie výjimky: levosimendan senzitizace troponinu C omecantiv mecarbil aktivátor myosinu 53

54 Stavba myokardu regulace síly kontrakce změnou délky sarkomery maximální síla kontrakce při délce 2,2 um obvyklá délka sarkomery 1,8 2,0 um 54

55 Úloha kalcia v kontrakci myokardu 55

56 Receptory sympatiku 1 : postsynapticky hladké svalovině 2 : pre- i postsynapticky modulace aktivity systémů 1 : myokardu (A = NA) 2 : cévy, bronchy (A > NA) 3 : tuková tkáň na 56

57 Vegetativní_nervová_soustava_(fyziologie):

58 Vegetativní_nervová_soustava_(fyziologie):

59 Beta receptory sympatiku fosfodiesteráza AMP 59

60 alfa-1 receptor sympatiku 60

61 Inotropika působí obvykle ica 2+ β receptory Sy adenylátcykláza camp ica 2+ inhibitory PDE III camp ica 2+ receptory Sy PLC DAG PKC ica 2 Digoxin, istaroxim: blok Na/KATPázy Na/CaATPázy ica 2+ zvýšení ica 2+ zvýšení energetické náročnosti riziko poruch rytmu zvýšení mortality 61

62 Pozitivně inotropní látky adrenergní katecholaminy adrenalin dopamin dobutamin dopexamin isoprenalin nekatecholaminy efedrin fenylefrin metoxamin neadrenergní inhibitory fosfodiesterázy Bay K 8644 Ca digoxin forskolin glukagon levosimendan naloxon xantiny 62

63 Pozitivně inotropní látky podle abecedy adrenergní bay K 8644 calcium digoxin, istaroxim efedrin forskolin glukagon inhibitory PDE-III levosimendan myosinové aktivátory naloxon tyroxin xantiny 63

64 64

65 65

66 Adrenalin alfa-1, alfa-2, beta-1, beta-2-mimtetikum zdroj: dřeň nadledvin metabolismus: tkáně MAO (monoaminooxidáza) játra: COMT (katechol-o-metyl-transferáza) metabolity se vylučují konjugované močí poločas 1 min indikace: podpora oběhu, alergie nevýhody: zvýšení glykemie, laktátu, hypokalemie 66

67 Efedrin alkaloid z tropických keřů čeledě chojníkovitých optické isomery (1R2S, 2R1S), pseudoef. (1R2R, 1S2S) od metamfetaminu se liší jen OH skupinou přímé i nepřímé (uvolňuje NA) Sy-mimetikum, α- i β- metabolismus: převážně (60-80 %) se vylučuje nezměněn močí poločas 3-6 hodin indikace: bradykardie s hypotenzí, bronchodilatace CNS: stimulace, enuresis nocturna, narkolepsie 67

68 Dopamin = prolaktin inhibující h. CNS, hypothalamus (PIH), nadledviny dopaminové receptory D 1-5 dráhy: mesolimbická: mesencefalon ncl. accumbens frontální k. substantia nigra striatum metabolismus: 75 % homovanilová kyselina, 25 % na noradrenalin poločas: 1-5 minut 68

69 Dopamin = prolaktin inhibující h. inokonstriktor m. Parkinson, schizofrenie neúčinný při ochraně perfuze ledvin a splanchniku může vyvolat selhání ledvin u normo- a hypo- volemických pacientů může zhoršit motilitu žaludku a perfuzi sliznice potlačuje sekreci a funkci hormonů hypofýzy, vyvolává centrální hypothyreoidismus a zhoršuje poruchu buněčné imunity a zvyšuje katabolismus tlumí ventilační drive a zvyšuje selhání po odpojení Debaveye Y, van den Berghe G: Is There Still a Place for dopamine in the Modern Intensive Care Unit? Anesth Analg 2004;98:

70 Dobutamin analog isoprenalinu (Ronald Tuttle & Jack Mills v Eli Lilly 1970s) β1-mimetikum, inodilatátor metabolismus: játra, inaktivní metabolity poločas 2-3 min indikace: podpora inotropie a zvýšení srdeční frekvence 70

71 Isoprenalin čisté β-1 a β-2 mimetikum podle AISLP není k dispozici indikace: zvýšení srdeční frekvence 71

72 Noradrenalin zdroj: CNS (hl. locus coeruleus), nadledviny alfa-1, alfa-2, beta-1, beta-2-mimtetikum metabolismus: tkáně, plazma, játra, ledviny MAO (monoaminooxidáza) játra: COMT (katechol-o-metyl-transferáza) metabolity se vylučují konjugované močí poločas 1 min indikace: podpora oběhu nevýhody: zvýšení glykemie, laktátu, hypokalemie 72

73 Inhibitory fosfodiesteráz fosfodiesterázy (1-11) inhibují mtb camp a cgmp neselektivní inhibitory: kofein, teobromin, theofylin, metylxantiny selektivní inhibitory: PDE1 (cgmp): vinpocetin (Cavinton) - vazodilatace CNS PDE3 (camp): amrinon, milrinon, enoximon podpora srdce cilostazol ICHDK anagrelid (Thromboreductin) esenciální trombocytémie PDE4 (camp v imunitních b.): ibudilast, roflumilast CHOPN PDE5 (cgmp v c. cavernosum, erektilní dysfce, plicní htn): sildenafil, tadalafin, udenatil, vardenafil, avanafil dipyridamol 73

74 Milrinon inodilatátor účinky: pozitivní inotropní vazodilatační vč. plicnice pozitivní lusitropní = zlepšení diastolické funkce metabolismus: vylučován močí, poločas 2,5 hod dávky: bolus 50 ug/kg 10 min + 0,375-0,750 µg/kg/min 74

75 Nevýhody katecholaminů zvýšení koncentrace Ca 2+ v cytosolu myokard: zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu zhoršení acidózy arytmie nekróza či apoptóza buněk cévy: poruchy regionální perfuze až deficit zvýšení systémové zánětlivé reakce (Il-6) 75

76 Levosimendan levo-simendan mechanismus účinku zvyšuje afinitu troponinu C ke Ca inhibuje PDE III otevírá K ATP kanály klinický účinek zvýšení kontraktility vazodilatace (systémová, plicnice, koronární) antiischemické a antistunning účinky 76

77 Vazopresin a analoga vazopresin = antidiuretický hormon diabetes insipidus sy nepřiměřené sekrece oběh: vasokonstrikce terlipresin oligopeptid z 9 AK 77

78 Podpora oběhu, když léky nestačí intraaortální balónková kontrapulsace resynchronizační léčba (kardiostimulace) přístrojová podpora (VA-, VV-ECMO) 78

79 dr. František Mošna 79

80 dr. František Mošna 80

81 dr. František Mošna Copus S: ECMO explained. 81

82 Hypertrofie srdce Muži Ženy 82

83 Afterload 83

84 Afterload - dotížení síla působící proti zkracování vláken myokardu během ejekce = napětí stěny kalibr cév viskozita krve T = Pr/2h, TK, SVR nebo PVR 84

85 Zvýšení afterload - dotížení tepový objem se může udržovat zvyšováním preload, dokud se jeho rezerva nevyčerpá 85

86 Afterload z hlediska srdce: WS = (P. r) / 2h z hlediska cév = Z + R + C charakteristická impedance aorty (Z 0 ) periferní cévní rezistence R = (MAP-CVP)/CO) arteriální compliance C = SV/PP E a = P es /SV = HR x R khanacademy.org: Changing the PV loop 86

87 Nový pohled E A ESPVR PV box EDPVR EDPVR = End-Diastolic Pressure Volume Relationship ESPVR = End-Systolic Pressure Volume Relationship EA = End-Arterial Elastance khanacademy.org: Changing the PV loop 87

88 Srdeční frekvence ven Chronotropie Dromotropie Bathmotropie 88

89 Klinické příčiny poruch srdečního rytmu In: Drábková et al.: Základy resuscitace, Avicenum, Praha 1982 V A D Í ventilace (hypoxie, hyper- / hypokapnie) vegetativní nerovnováha anestetika a léky (nežádoucí účinky, interakce) dráždění mechanické, tepelné ischemie, ionty a acidobazická rovnováha 89

90 Supraventrikulární tachyarytmie obvykle úzký QRS komplex 1. skupina sinusová tachykardie fyziologická ST, nepřiměřená ST, reentry (SNRT) x kompenzatorní ST! fibrilace síní flutter síní 2. skupina supraventrikulární tachykardie (výskyt 1:500) AV nodální reentry tachykadie (AVNRT) 60 % AV reentry tachykardie s přídatnou dráhou (AVRT) 30 % atriální tachykardie (AT) 10 % 3. skupina vzácné multifokální atriální tachykardie 90

91 Pravá a levá komora tradiční pohled na srdce: v sérii zapojená čerpadla výdej PK = plnění LK v klidu může být CO téměř normální i bez PK, je-li normální fce LK a není-li onemocnění plicních cév náhrada PK Dacronem u psů sníží CO o 25 % Fontánovská cirkulace u atresie trikuspidální nebo pulmonální chlopně duté žíly ústí přímo do plicnice nový pohled: významné vzájemné interakce, zejména při zátěži a v patologických stavech Circ Res. 2014;115:

92 Srovnání PK a LK PK je nízkotlaká, poddajná, spirální vlákna, kontinuální koronární průtok, citlivá na afterload Vandenheuvel MA et al.: A pathophysiological approach towards right ventricular function and failure. Eur J Anaesth 2013 Jul;30(7):

93 Interakce pravé a levé komory komorové interakce vzájemná závislost: systolická (až 40 % funkce PK dáno LK ) a diastolická přímá (input LK = output PK) a nepřímá (septum, perikard) příčiny selhání PK: afterload, objemové přetížení, ischemie PK hlavní faktor zdatnosti, je-li zvýšen její afterload plicní arteriální hypertenze selhání a chlopenní vady LK při hypoxémii a onemocněních plic, např. CHOPN trombembolická choroba 93

94 Pravá komora 10.3± ± ±2.0 Akutní plicní hypertenze u psa Heart, Lung and Circulation 2013;22: změna poměru MAP/MPAP predikuje zhroucení oběhu Eur J Anaesth 2013 Jul;30(7):