U pacienta trvá potřeba noradrenalinu (...navzdory jeho klinické stabilizaci)

Transkript

1 U pacienta trvá potřeba noradrenalinu (...navzdory jeho klinické stabilizaci) Marek Lukeš Anesteziologicko-resuscitační klinika, FN u sv. Anny v Brně a LF MU v Brně

2 Současná doporučení Volba konkrétního vasopresoru Volba konkrétního terapeutického cíle

3 Noradrenalin jako vasopresor volby nižší mortalita v septickém šoku nižší mortalita a incidence závažných arytmií v kardiogenním šoku

4

5

6 Current approach to the haemodynamic management of septic shock patients in European intensive care units: a cross-sectional, selfreported questionnaire-based survey MAP je nejčastějším vodítkem pro terepautickou intervenci MAP 87% ScvO 2 65% CVP 59% SAP 48% SvO 2 42% CO 42%

7 Kdy a jak vasopresory vysadit? EBM doporučení chybí podle makrohemodynamických parametrů podle klinického kontextu podle empirie a intuice podle lokálního protokolu

8

9 Důležité otázky k zodpovězení Co je příčinou hypotenze? Je hypotenze skutečně přítomna? Je definovaná hodnota krevního tlaku vhodným terapeutickým cílem? (Je krevní tlak jako takový vhodným parametrem?)

10 Příčiny oběhového selhání hypovolémie tekutiny kardiální insuficience inotropika vaskulární dysfunkce vasopresory

11 Vliv noradrenalinu na srdeční výdej septický šok preloadu + kontraktility = CO stav po CABG a/nebo MVP protichůdný vliv na žilní návrat i srdeční výdej

12 NA může obnovit euvolémii i bez optimální tekutinové léčby Perzistující latentní hypovolémie pak může být příčinou trvalé vasopresorické potřeby

13 Vaskulární dysfunkce Selhání hladkého svalstva cévní stěny Porucha endotelu Porucha mikrocirkulace Snížená odpověď na vasokonstrikční stimulaci katecholaminy, vasopressin, AT II, serotonin,.. Klinicky jde o protrahovanou potřebu vasopresorů nebo neschopnost udržet TK navzdory zvyšující se dávce vasopresorické podpory

14 Vaskulární dysfunkce Komplexní problém zahrnující řadu mechanismů: nadprodukce NO nadprodukce PGI 2 a COX-2 nadprodukce kyslíkových radikálů aktivace ATP senzitivních K + kanálů deplece kortikosteroidů

15 Vaskulární dysfunkce Komplexní problém zahrnující řadu mechanismů: nadprodukce NO nadprodukce PGI 2 a COX-2 nadprodukce kyslíkových radikálů aktivace ATP senzitivních K + kanálů deplece kortikosteroidů

16 Etomidát Dlouhodobé podávání bylo pro negativní vliv na mortalitu opuštěno již v 80.letech 20.století Single dose v intenzivní péči zůstává nadále kontroverzní pro: hemodynamická stabilita nulová histaminogenita, minimum alergických reakcí con: navození nebo progrese adrenální insuficience

17 f Incidence a tíže adrenální insuficience je signifikantně vyšší Vliv jednorázové dávky na outcome není jednoznačný mortalita (ICU, hospitalizační) LoS (ICU, hospitalizační) vyšší riziko pneumonie? Nihil nocere etomidát není možné doporučit

18 Dexmedetomidin Derivát imidazolu stejně jako etomidát Kontinuální podávání není spojeno s inhibicí steroidogeneze (Venn RM. BJA 2001)

19 Vliv anestetik na vaskulární tonus komplikované, mnohdy protichůdné mechanismy přímý vliv na cévní stěnu snížení intracelulární koncetrace Ca desenzitizace myofilament vůči Ca nepřímý vliv (odpověď na vasomotorickou stimulaci) vasokonstrikční stimulace (inhibice odpovědi na noradrenalin) vasodilatační stimulace (NO, ATP senzitivní K + kanály,...)

20 Vliv anestetik na hypotenzi kardiovaskulární reflexy

21 Propofol Kardiodepresivní účinkek snížení tonu sympatiku antagonizace beta adrenergních receptorů antagonizace proteinů kalciových kanálů (Deutschmann CS. Anesth Analg 1994) (Zhou W. Anesthesiology 1997; Zhou W. Anesth Analg 1999) Interindividuální variabilta KV senzitivity? varianta v genu pro renin deprese vaskulárního tonu po podání vasodilatační látky

22 sd katecholaminů dávky propofolu srdeční výdej plazmatická hladina clearence propofolu

23

24 Není signifikantní rozdíl v incidenci a tíži hypotenze mezi jednotlivými sedativy a režimy analgosedace lorazepam/midazolam/propofol/dexmedetomidin remifentanil/fentanyl/morphim Dexmedetomidin je zatížen vyšším rizikem bradykardie

25 Monitorace krevního tlaku na ICU IAP je považována za zlatý standard NIBP je dostatečně přesná v diagnostice hypotenze i odezvy na terapeutickou intervenci

26 srovnání MAP u pacientů s vasopresorickou podporou IAP (a.radialis) vs. NIBP (paže) 134 paralelních měření neinvazivní MAP byl v průměru o 6.6 mmhg vyšší

27 restrospektivní studie; n=852; paralelních měření srovnání SAP a MAP naměřených invazivně a neinvazivně systolic blood pressure: SAP > 95mmHg NIBP > IAP SAP < 95mmHg NIBP < IAP mean arterial pressure: NIBP IAP klinicky akceptovatelná diskrepance 10%

28 Základní funkcí krevního oběhu je zajistit adekvátní krevní průtok Krevní tlak je jen jednou z determinant flow Korelace mezi hodnotou tlaku a flow je poměrně slabá

29 MAP je vhodný parametr k udržení adekvátní perfůze životně důležitých orgánů v iniciální fázi kritického stavu autoregulační práh? Po úvodní stabilizaci je monitorace založena na pravidelném/kontinuálním sledování markerů tkáňové perfuze: prokrvení periferie (capillary refill time, skin mottling,...) hodinová diuréza arteriální laktát SvO 2 /ScvO 2

30 Doporučení Zvážit okultní hypovolémii Zvážit vysazení analgosedace Zvážit vliv techniky monitorace TK Individuálně zvážit nezbytnost udržování předdefinnované hodnoty krevního tlaku děkuji za pozornost