Pavel Suk ARK, FN u sv. Anny v Brně

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Pavel Suk ARK, FN u sv. Anny v Brně"

Sára Lišková
před 4 lety
Počet zobrazení:

1 Pavel Suk ARK, FN u sv. Anny v Brně

2 pao2 < 10,6 kpa (80 mmhg) nebo SpO2 < 94 % pao2 < 8 kpa (60 mmhg) nebo SpO2 < 90 % pao 2 fyziologicky klesá s věkem (1 kpa za 25 let?) léčba: oxygenoterapie

3 hypobarická (výšková nemoc) hypoventilace plicní patologie (V/Q nepoměr, poruchy difúze) (anemická pao 2 vs. CaO 2 ) mortalita adaptace organismu na hypoxémii pao 2

4 pao 2 aktivace perif. chemoreceptorů karotická tělíska n. glosofaryngeus aorta n. vagus centrum v oblongátě ventilace často limitováno hypokapnií aktivace sympatiku katecholaminů renin-angiotensin bez změny aldosteronu a natriuretrických peptidů n. IX

5 Hypoxické inducibilní faktory (HIF) HIF prolyl-hyroxyláza (PHD) HIF-β HIF-α HIF-α PHD hypoxie laktát sukcinát ROS O 2 O 2 O 2 HIF-α HIF-β aktivace cca 400 genů

6 účinky HIF erytropoezy (EPO), metabol. Fe angiogeneze - vascular endothelial growth factor (VEGF) transportu glukózy a glykolýzy (nezávislá na O 2 ) pyruvát dehydrogenázy (vstup do citrát. cyklu) metabolismu lipidů tvorby NO inhibitory PHD léčba anémie u CKD (vadadustat) produkce EPO v hepatocytech mitochondrie modifikace elektronového transportního řetězce efektivity produkce ATP produkce ROS inhibice PHD aktivace NF-κB prozánětlivá reakce

7 n Dötsch A, Int J Mol Sci 2017

vzestup TK hypoxií indukovaná vasodilatace: extracelulární ATP (P2Y

8 vzestup TF bez změny kontraktility LK a tepového objemu pravé srdce bez změn (zachované TAPSE) vasokonstrikce, přenastavení baroreflexu variabilní vzestup TK hypoxií indukovaná vasodilatace: extracelulární ATP (P2Y receptory) produkce NO nezávislá na NOS deoxyhb redukuje NO 2- na NO srdečního výdeje

efekt za 40 minut) zprostředkovaná endotelem endotelin-1 (antagonista bosentan k léčbě PH) NO

9 hypoxická plicní vasokonstrikce + CO plicní hypertenze rychlá složka (za 2 minuty) nezávislá na endotelu O 2 -senzitivní K + kanály ve sval. buňkách plicních tepen pomalá složka (max. efekt za 40 minut) zprostředkovaná endotelem endotelin-1 (antagonista bosentan k léčbě PH) NO v malém oběhu (důležitý faktor při adaptaci) hypokapnie (vasodilatační) Talbot NP, J Appl Physiol 2005

10 gradient a trikusp. chlopni zdraví dobrovolníci normobarická hypoxémie EtPO 2 6,6 kpa na 25 min Talbot NP, J Appl Physiol 2005

11 permeability plicní hypertenze VEGF vaskulární endoteliální růstový faktor resorpce alveolární tekutiny senzitivitu beta 2 -receptorů (stimulace Na-K-ATPázy) přímá inhibice Na-K-ATPázy pneumocytů resorpce alveolární tekutiny plicní edém proliferace hladkých svalů cév plicní hypertenze

12 funkční výkonnosti histologické změny CHOPN dominuje kvadriceps podíl streroidů, malnutrice, low-grade zánětu, oxidačního stresu? přímá hypoxická vasodilatace x vasokontrikce při pco 2 CBF až 70 % a intrakraniálního objemu krve porucha autoregulace průtoku

13 NO mediované zlepšení deformability erytrocytů HIF EPO erytropoéza (udržení CaO 2 ) SO 2 hypoxie 2,3-DPG afinity O 2 ph pco2 teplota po 2 polycytémie u CHOPN: spojená s vyšší mortalitou zlepšení při oxygenoterapii

14 DO 2 = SaO 2 x 1,34xHb x CO pao 2 SaO 2 CaO 2 hemoglobin SaO 2 98% 88% 10% pokles DO 2 VO 2 monitorace hypoperfúze S (c)v O 2, laktát, BE orgánová dysfunkce NIRS? srdeční výdej maximalizace dostatečný po 2 gradient kapilára mitochondrie (Vmax cytochrom oxidázy je závislé na po 2)

15 indikace LTOT pao2 < 7,3 kpa / SpO2 < 88% pao2 < 8 kpa a plicní hypertenze/srdeční selhání/polycytémie titrace na SpO2 90% efekt: pokles mortality 2018 exacerbace: nadměrná oxygenace (např. SpO2 > 96%) hyperkapnie mortality Branson RD, Respir Care 2018 review

Hospitalizace nebo smrt SpO2 89-93%, SpO2 při 6-min chůzi

16 Hospitalizace nebo smrt SpO %, SpO2 při 6-min chůzi bez vlivu na spirometrii, QoL, toleranci zátěže NEJM 2016

17 2014

18 Young SpO 2 PJ, 88-92% Bellomo vs % R, ANZICS. ICU-ROX. Crit Care Resusc 2017, 100 z plánovaných 1000 pacientů více vasopresorů v konzerv. skupině Panwar R, ANZICS, CLOSE study, Am J Respir Crit Care Med 2016

19 vliv hypoxémie na DO 2 je relativně malý adaptace na hypoxii u kriticky nemocných je omezená riziko toxicity O 2 x riziko hypoxie závislost na PaO 2 /FiO 2 nebo přímo na FiO 2 mimotělní oxygenace (+ spojená rizika) kdy (téměr) určitě NE: ischemie akutní poškození CNS konzervativnější oxygenoterapie? bude O 2 následovat tekutiny?

Podobné dokumenty

Význam. Dýchací systém. Dýchání. Atmosférický vzduch. Dýchací cesty. Dýchání 15.4.2015

Význam. Dýchací systém. Dýchání. Atmosférický vzduch. Dýchací cesty. Dýchání 15.4.2015 Význam Dýchací systém Kyslík oxidace energetických substrátů za postupného uvolňování energie (ATP + teplo) Odstraňování CO 2 Michaela Popková Atmosférický vzduch Složení atmosférického vzduchu: 20,9 %