Diseminovaná intravaskulárn. rní koagulace

HTML
DOWNLOAD

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Diseminovaná intravaskulárn. rní koagulace"

Olga Matějková
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 Diseminovaná intravaskulárn rní koagulace Zuzana Kudrnová Trombotické centrum VFN Praha Vedoucí lékař Doc. MUDr. Tomáš Kvasnička, CSc.

2 Definice Druhotný rozvrat primárn rní a sekundárn rní hemostázy zy, dysregulace fibrinolytické aktivity a dysfunkce endotelu s hemoragickými nebo trombotickými projevy vedoucí k multiorgánov novému selhání (MOF)

3 Patogeneze Primárn rně se jedná o spuštěnou koagulaci, která následně,, vyčerp erpáním m koagulačních faktorů způsobuje zvýšenou krvácivost = > konzumpční koagulopatie Koagulační proces je iniciován n a nedostatečně kontrolován n na mnoha místech m v cévnc vním řečišti (normáln lně je koagulace výhradně lokáln lní fenomén) n)

4 Patogeneze Důsledek překotnp ekotné aktivace koagulace, která může e být navozena nejčast astěji průnikem tkáňov ového faktoru nebo jiných tromboplastických substancí do oběhu, přímou p aktivací koagulace uvnitř cévy nebo selháním regulačních eliminačních mechanismů

5 Nitrocévn vní hemostáza po aktivaci tkáňov ového faktoru (TF) destička Stimul TF VIIa X protrombin Monocyt Xa Va Aktivovaná destička TF VIIa IXa VIIIa trombin Xa Va protrombin IX Fibrinogen FIBRIN

6 Zdroj TF Buňky z jiných tkání než krve: porod, rozsáhl hlá poranění,, operace, nádorovn dorové bb. Patologické krevní buňky při p myelo a lymfoproliferačních chorobách Aktivované endotelie a monocyty (endotoxinem, systémovým zánětem) z Cytoplazmazický TF uvolněný ný z hemolyzovaných erytrocytů (inkompatibilita krve)

7 Stavy vedoucí k DIC AKUTNÍ Gynekol. porodnické příčiny Expozice toxiny (sepse) Hypoxicko reperfuzní poškození (SIRS) Autoagresivní systémový zánět (SIRS) CHRONICKÝ Radio-chemoterapie při hemoblastózách Sytémové autoimunní onemocnění Onkologická onemocnění Chronická rejekce transplantátu

8 Příčiny DIC Solidní tumory Krevní malignity Aneurysma aorty Infekce Postoperační komplikace Jaterní choroby PORODNICKÉ PŘÍČINY % 33,8 12,7 10,8 6,4 4,4 2,9 2,5 Okajama K. :Am.J.Hematol,65,2000:

9 DIC v porodnictví Abruptio placentae, placenta praevia, accreta Embolie plodovou vodou Atonie dělohy, rpt. dělohy, opakované manuální a instrumentální revize d. děložní Manuální lýza placenty Mrtvý plod Preeklampsie, HELLP sy, intraovulární infekce

10 Klinický obraz 1 Stádium mikrotrombotizace: : charakteristické je kolísání laboratorních nálezn lezů ( v důsledku d poruchy různých orgánů jater, ledvin, plic) Projevy z poruchy perfuze,, s případným p padným vznikem fokáln lních nekróz z a poškozen kození orgánů a tkání = > multiorgánov nové selhání Konzumpce destiček, ek, fibrinogenu,, faktorů a inhibitorů koagulace, je aktivována fibrinolýza Postupné vyčerp erpání koagulačního potenciálu, stupňov ování fibrinlýzy = > krvácen cení

11 Klinický obraz 2 Krvácen cení,, které postihuje nejméně tři i na sobě nezávisl vislé lokality Rychlý rozvoj krváciv civé diathesy (overt forma, akutní DIC), která má pestrý charakter: povrchová,, raná krvácen cení,, hluboká krvácen cení (nitrosvalová,, CNS ) Stádium předchozp edchozí mikrotrombotizace nemusí být zaznamenáno no

12 DIC různé projevy a léčba l DIC při p i porodu 100% krvácen cení = > terapie krvácen cení substituce (fbg( fbg, plazma, EM) DIC při p i sepsi V 75% multiorgánov nové selhání = > terapie mikrotrombotizace (apc, heparin, antitrombin)

13 Diagnostika a diferenciáln lní diagnostika Anamnéza a laboratorní vyšet etření Anamnéza Preexistující dispozice ke vzniku ŽT Známky onemocnění u něhon hož k DIC častěji vzniká Laboratoř Známky hyperkoagulace (D-dimery dimery, fibrinové monoméry ry,, trombon-antitrombinový komplex) Fáze krvácen cení: : prodloužen ení koagulačních globáln lních testů; ; prodloužen ení euglobulinové fibrinolýzy

14 Laboratorní vyšetření při rozvoji Trombocyty DIC etanolový test + fibrinogen D-diméry FDP APTT antitrombin

15 Varovné známky prodromů DIC na podkladě laboratorního vyšet etření vyšší fibrinogen > 5 g/l snížený antitrombin < 70 % zvýšení hladiny D-dimérů > 500 µg/l zvýšení CRP > 10 mg/l zvýšení počtu leukocytů ( trombocytů)

16 Orientační test srážení krve s trombinem Trombin + fibrinogen krev se srazí + 2 ml krve lyofilizovaný trombin Trombin + 0 krev se nesrazí= afibrinogenemie

17 Obecná strategie terapie Odstranění vyvolávající příčiny Regulace generalizované trombinové aktivity Restituce a udržení homeostázy

18 Terapie 1 Odstranění vyvolávaj vající příčiny Např.. ukončen ení gravidity, ATB Restituce a udržen ení homeostázy Substituční terapie, léčba l šoku Ovlivnění patogenetického řetězce koagulace Heparin, antitrombin, čerstvě mražen ená plazma, faktory

19 Terapie 2 Ovlivnění patogenetického řetězce koagulace Při i vyčerp erpání koagulace náhrada n komponent koagulace = > plazma (faktory a jejich inhibitory): ml/kg a den Fibrinogen (při i poklesu pod 0,5-0,8 0,8 g/l (2g/24 h) Trombocyty při p i poklesu pod x 10 9 /l

20 DIC při porodu prodromy manifestace DIC 1) Hyperkoagulace 2) Krvácení 3) Mikrotromb/ 4) Stabilizace krvácení koagulace 2-4 hod 0,5-2 hod 8-24 hod hod Koagul. testy Koagul. testy (hemogram) Ak. hemoragický šok (afibrinogenemie) Léčba: 1) odstranění příčiny (SC), koncentrát AT 1000j. (heparin) 2) bolus heparinu 5000j. i.v. a substituce fibrinogenu 4g, plazma 3) + 4) heparin j/24 hod i.v. a substituce krve, krevních přípravků a AT již dle hodnot laboratorních testů

21 Léčba akutní DIC při porodu Nefrakcionovaný heparin bolus j., Dále v infuzi při zástavě krvácení (APTT 40-60s) Antitrombin III 1000 j. i. v. +(1000j v infuzi) 3-5 TU čerstvé mražené plazmy Fibrinogen 3-5 g i. v. při hodnotě (0,5-1g/l) Erymasa dle odhadu ztrát, pak dle Hct Trombocytární náplav (trombo < 30000/mm3) Antifibrinolytika dle doporučení hematologa

22 Terapie 3 Nikdy není chybou začít t s ČZP Stále vysoká úmrtnost (při i sepsi aža 65%) Důležitá je prevence Př: : sledování gravidních s trombifilií,v,včasná diagnostika patologie těhotenstvt hotenství,, profylaxe TEN při p operacích ch i operačních porodech

23 Děkuji za pozornost

Podobné dokumenty

Diseminovaná intravaskulárn. rní koagulace. Zuzana Kudrnová Trombotické centrum VFN Praha. Doc. MUDr. Tomáš. Kvasnička, CSc.

Diseminovaná intravaskulárn. rní koagulace. Zuzana Kudrnová Trombotické centrum VFN Praha. Doc. MUDr. Tomáš. Kvasnička, CSc. Diseminovaná intravaskulárn rní koagulace Zuzana Kudrnová Trombotické centrum VFN Praha Vedoucí lékař Doc. MUDr. Tomáš Kvasnička, CSc. Definice Druhotný rozvrat primárn rní a sekundárn rní hemostázy zy,