kození Excitotoxicita Neurodegenerace
|
|
- Vratislav Liška
- před 7 lety
- Počet zobrazení:
Transkript
1 Smrt srdeční a nervové buňky: Ischemicko-reperfusn reperfusní poškozen kození Excitotoxicita Neurodegenerace MUDr. Jan Pláteník, PhD. Ischemické poškození srdce nebo mozku je celosvětově nejčastější příčinou smrti 1
2 Rozlišujte: HYPOXIE (ANOXIE) Nedostatek kyslíku ISCHEMIE Nedostatek kyslíku Průtok krve tkání omezen/zastaven porucha dodávky živin porucha odstraňování zplodin metabolismu Metabolické změny při hypoxii/ischemii Zvýšení degradace glykogenu a glycolysy Laktát se hromadí, ph klesá (acidosa) ATP ubývá buňka má nedostatek energie Adenylátkinasa: ADP + ADP ATP + AMP AMP odbouráván až na Pi a hypoxanthin Iontové gradienty rozvráceny: H + (laktát) Na + (směna Na/H na buněčné membráně) Ca 2+ (selhání ATP-dep. čerpání do ECT a ER, porucha směny Na/Ca na buněčné memrbáně) 2
3 Degradace purinů Vasodilatační účinek Hromadí se při ischemii Schema z: Harper s Illustrated Biochemistry, 27th edition, McGraw Hill Co., 2006 Xanthinoxidasa /dehydrogenasa: D forma (dehydrogenasa): NAD-dependentní, fyziologicky převládá O forma (oxidasa): O 2 -dependentní, generuje ROS Zdravá buňka udržuje uje velmi strmý Ca 2+ gradient na buněč ěčné/er membráně ECT: Ca mm ICT: Ca mm K + ATP ADP ATP ADP Ca 2+ Na + Na + Ca 2+ Na + H + 3
4 Rozvrat iontových gradientů při ischemii: ECT: ICT: K + ATP ADP ATP ADP Ca 2+ Na + (protože chybí ATP) Na + Ca 2+ Na + H + (vysoké Na v cytosolu) (laktátová acidosa) Proč je vápnv pník k tak důled ležitý? 4
5 Calcium v buňce: Second messenger důležitý v naprosto všech životních projevech buňky V cytoplasmě jen µm, cca 1 µm je již signál Zdroj signálu je: zvnějšku: ligandem aktivované Ca 2+ kanály napětím řízené Ca 2+ kanály ze zásob v ER: PI3 receptor/kanál ryanodinový receptor/kanál závislý na membránovém potenciálu (kosterní sval) závislý na Ca 2+ (srdce, CNS) Confocal images taken at five-second intervals of a fertilization-induced calcium wave in a Pisaster ochraceus starfish oocyte that was microinjected with 10,000 MW Calcium Green-1 dextran (C-3713). The image was contributed by Stephen A. Stricker, Department of Biology, University of New Mexico. 5
6 O tom jakou informaci Ca 2+ signál nese, rozhoduje jeho LOKALIZACE FREKVENCE AMPLITUDA (Berridge et al., Nature 1998, 395: ) Kalmodulin (148 AMK) 6
7 (Pato)biochemické účinky zvýšení intracelulárního kalcia: Aktivace mnoha enzymů: Ca/kalmodulin-dependentní proteinkinasy Některé fosfatasy (calcineurin) Endoteliální a neuronální NO synthasy Kalpainy (Ca-aktivované non-lysosomální proteasy) Fosfolipasy ( poškození membrán, synthesa prostanoidů) Endonukleasy ( fragmentace DNA při apoptose) Svalová kontrakce Uvolnění hormonů a neurotransmitterů Regulace genové exprese Skladba cytoskeletu (vysoké Ca membrane blebbing ) Mitochondrie: Regulace respirace Indukce MPT (mitochondrial permeability transition) Import Ca 2+ do mitochondrie Ca 2+ uniporter: facilitovaná difuse po spádu elektrochemického gradientu, kapacita obrovská Metabolická regulace: Kritické mitochondriální dehydrogenasy jsou stimulovány Ca 2+ : Pyruvátdehydrogenasa Isocitrátdehydrogenasa 2-oxoglutarátdehydrogenasa Takto srdeční mitochondrie reaguje na změny spotřeby ATP (nikoliv deplece ATP!) Sekvestrace/pufrování cytoplazmatického kalcia za určitých okolností 7
8 Mitochondrial Permeability Transition (MPT) Perseus vs The Kraken by VegasMike ( Mitochondrial Permeability Transition Pore (MPT) Otevření megakanálu ve vnitřní mitochondriální membráně Propustnost pro všechny molekuly < 1500 Da Kolaps potenciálu vnitřní membrány, vyrovnání protonového gradientu a rozpřažení nebo inhibice respirace Zbobtnání mitochondrie 8
9 JC-1 +Ca 500 um Signal intensity (cps) /625 nm 488/593 nm (cps/2.5) Time (sec) Speer O et al. J. Biol. Chem. 2003;278: by American Society for Biochemistry and Molecular Biology 9
10 Otevření megakanálu (MPT) Spouští: matrix Ca 2+ Stimulují: Oxidanty Depolarizace Anorganický fosfát Inhibují: Protony (nízké ph matrix) Magnesiové ionty ATP a ADP Cyklosporin A Struktura megakanálu: hypotetická (Miller RJ; TINS 21, 1998, 95-97) 10
11 Funkce MPT: Fyziologické (reversibilní) otevření MPT: Energeticky výhodný eflux Ca 2+ z mitochondrie Kalciová signalizace: Uvolnění Ca 2+ indukované kalciem...mitochondrie jako Ca 2+ signalling storing memory device Patologické (ireversibilní): Buněčná smrt (nekróza a apoptóza) Mechanismus jak jsou staré mitochondrie označeny pro autofagii Reoxygenační poškozen kození 11
12 Reoxygenační poškození Další poškození ischemické tkáně nastávající až po obnovení průtoku krve Významné zejména po krátké ischemii Pokud je tkáň ischemií zcela zničena, reperfuse už nemůže lokální stav zhoršit, ale může vyplavit toxiny z mrtvé tkáně do cirkulace Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) Záplava kyslíkových radikálů, NO a eikosanoidů Reoxygenační poškození: Kde je významné? Střevo: trombosa, torze, uskřinuté kýly Srdeční infarkt: trombolytická léčba, angioplastika arytmie, porucha kontraktility ( stunning ) Perinatální asfyxie Hemoragický šok po doplnění krevního objemu Otrava oxidem uhelnatým léčená kyslíkem Spánková apnoe Orgány před transplantací 12
13 Nedostatek kyslíku ATP ADP AMP adenosin inosin Xanthindehydrogenasa -SH oxidace, nebo Ca-aktivovaná proteolýza Hypoxanthin Reperfuse obnovuje O 2 Xanthinoxidasa Klasické schema ischemicko-reperfusního poškození O 2, H 2 O 2, kyselina močová OH Uvolnění Fe, Cu Podle: J.M.McCord Fed. Proc. 46, 2402, 1987 (upraveno) Xanthinoxidasový model dobře vysvětluje ischemicko-reperfusní poškození střeva u koček Ale lidské srdce neobsahuje žádnou xanthinoxidasu Enzym se nachází pouze v játrech, střevě a laktující mléčné žláze, v malém množství je v cévách vázán na povrchu endotelu Přeměna na O formu je v lidském střevě příliš pomalá Tvorba ROS během reperfuse má jiné zdroje: Mitochondrie (po ischemii jsou více děravé ) Mitochondrial permeability transition (MPT) Leukocyty no-reflow fenomén (ucpání kapilár adherovanými bílými krvinkami 13
14 MPT je zřejmě hlavní mechanismus reoxygenačního poškození myokardu Ischemie: nízké ph chrání před MPT Reperfuse: v myokardu nastávají podmínky pro MPT koincidencí těchto faktorů: Nadprodukce oxidantů Deplece adeninových nukleotidů Vysoká koncentrace Pi (z degradace ATP) Vysoká koncentrace Ca 2+ Normalizace ph ATP synthasa může fungovat i obráceně 14
15 Poly(ADP-ribosa)polymerasa (PARP-1) Enzym vázaný na chromatin, aktivovaný (oxidačním) poškozením DNA Štěpí NAD +, přenáší poly(adp-ribosa) na jaderné proteiny Pomáhá v opravách DNA a podporuje přežití buňky Ale je-li DNA poškozena příliš, enzym způsobí depleci NAD + která urychlí buněčnou smrt ( suicide response ) Deplece NAD + je usnadněna jeho uvolněním z mito v důsledku MPT Zdroj obr.: Miwa M et al:roles of Poly(ADP-Ribose) Metabolism in the Regulation of Centrosome Duplication and in the Maintenance of Neuronal Integrity, DNA Surveillance and Repair, Madame Curie Bioscience Database, Landes Biosciences 15
16 Prevence ischemicko-reperfusního poškození? ŘÍZENÁ HYPOTERMIE MPT inhibitory Cyklosporin A: váže cyklofilin D (součást MPT póru) Antioxidanty PARP-1 inhibitory Imunosupresivní účinek cyklosporinu A není způsoben inhibicí MPT Katzav S, Blood 2004, 103 (7),
17 MPT a apoptosa: Rozší šířený omyl? Jak mitochondrie zabíjí buňku Uvolnění proapoptotických faktorů z intermembránového prostoru: cytochrom c AIF (apoptosis inducing factor) endonukleasa G Smac/Diablo (inhibitor IAPs) Htra2/Omi (serinová proteasa, štěpí IAPs) prokaspázy Narušení buněčné energetiky a produkce ATP (uvolnění cytochromu c, depolarizace) Nadprodukce kyslíkových radikálů 17
18 Obrázek z: M.O.Hengartner: The biochemistry of apoptosis, Nature 407, 2000, Bcl proteiny: Rodina >10 proteinů, prototypický člen: Bcl-2 (B-cell lymphoma... onkogen) Proteiny s antiapoptotickou aktivitou (Bcl-2, Bcl-xL), nebo naopak proapoptotické (Bad, Bax, Bid etc.) 1-4 BH domény... homo/hetero-oligomerizace C-terminální hydrofobní úsek... lokalizace do membrán (vnější mito, jaderná m., ER) Schopnost agregovat a tvořit kanály v membránách - podobnost s bakteriálními toxiny koliciny 18
19 Bcl-2 Bax Bcl-xL Bak Apaf-1 CytC Casp-9 +datp apoptosom Casp-3 Uvolnění cytochromu c z mitochondrie? MOMP (Mitochondrial Outer Membrane Permeabilisation) 19
20 Mechanismus uvolnění cytochromu c z mitochondrie? MPT proapoptotické Bcl proteiny (Bax, Bak) zbobtnání matrix ruptura vnější membrány translokace do mito a tvorba kanálů ve vnější membráně Apoptotický signál, stress, poškození buňky atd. MPT Bax, Bak translokace ATP? (MPT reversib., další zdroje energie) MOMP ATP NEKRÓZA APOPTÓZA 20
21 Patogeneze chorob jako dysregulace apoptózy? Neurodegenerace, ischemie, AIDS: buňky umírají když nemají... Autoimunita, nádory: neumírají buňky, které by měly... Nádorové buňky žijí z glykolýzy a mitochondrie vypínají. Dichloracetát: inhibice PDH kinasy aktivace PDH aktivace mito respirace a produkce oxidantů aktivace apoptotického programu a nádorové buňky hynou (Bonnet S et al.cancer Cell Jan;11(1):37-51). 21
22 Excitotoxicita Většina excitačních synapsí v lidském mozku používá glutamát 22
23 Ionotropní glutamátové receptory: Ligandem-řízené iontové kanály glutamate Metabotropní glutamátové receptory: Seven-spanning Spřažené s G proteiny 23
24 Ionotropní glutamátové receptory: Ligandem-řízené iontové kanály glutamate Non-NMDA receptory (AMPA, kainát): Rychlá synaptická transmise, propustné pro Na + NMDA receptory: Dlouhodobé změny v síle synaptického přenosu, propustné pro Na + a Ca 2+ Glutamátové receptory a indukce LTP (long-term potentiation) 1. Nízká frekvence impulzů: pouze AMPA receptory aktivní Bliss & Collingridge, Nature 1993, 361: 31-39) 24
25 Glutamátové receptory a indukce LTP (long-term potentiation) 2. Vysoká frekvence: AMPA i NMDA receptory aktivní...nmda receptor: coincidence detector Bliss & Collingridge, Nature 1993, 361: 31-39) Synaptická plasticita: Síla synaptického spojení Synaptická aktivita Kovalentní modifikace stávajících proteinů Genová exprese a syntéza nových proteinů (Finkbeiner & Greenberg, J. Neurobiol. 1998, 37: ). 25
26 Excitotoxicita při mozkové ischemii-reperfusi Deplece ATP kolaps iontových gradientů Ca 2+ nadměrné uvolňování glutamátu Do postsynaptických neuronů proudí Na + a Ca 2+ Na + : osmotické bobtnání, nekróza Ca 2+ : Mitochondriální ROS Oxid dusnatý Poškození pokračuje Ca 2+ -stimulované proteasy Ca 2+ -stimulované fosfolipasy eikosanoidy Později buněčná smrt (apoptóza nebo nekróza) Glu transportery využívaj vají iontových gradientů na buněč ěčné membráně Depolarizace membrány transport glutamátu tu se můžm ůže e obrátit! Glu 3Na+ H + K + Zdroj obr.: Liu Y-P et al: A possible therapeutic strategy for CNS repair: To blockade calcium regulation of glutamate aspartate transporter regulation in astrocytes ( 26
27 Zdroj obr.: B. Halliwell & J.M.C. Gutteridge: Free Radicals in Biology and Medicine, 4 th edition, Oxford University Press 2007 Obecné mechanismy neurodegenerace 27
28 Alzheimerova Nemoc (AN) Demence = získaná a progresivní porucha všech vyšších kognitivních funkcí Nejčastější ze všech neurodegenerativních chorob (USA: 30% ve věku 65 let nebo víc) Nejasné oddělení od vaskulární demence (chronická ischemie mozku) a změn při normálním stárnutí mozku Difúzní ztráta neuronů, v patologii je charakteristické: Senilní plaky: extracelulárně, jádro z agregovanéhoβ-amyloid peptidu (Aβ) Tangles : vlákna uvnitř neuronů tvořená z hyperfosforylovaného proteinu tau Epidemiologie: Většina případů sporadická, ale dědičnost silně ovlivňuje predispozici (např. polymorfismy apolipoproteinu E) Familiární formy (s časným začátkem): mutace v APP nebo v presenilinech (ovlivňují tvorbu Aβ z APP), také M. Down (trisomia 21 kde je gen pro APP) Negativní asociace s dosaženou úrovní vzdělání a pravidelnou fyzickou aktivitou Účinná léčba dosud není Parkinsonova nemoc (PN) Progresivní porucha hybnosti, pomalost pohybů (bradykinesia), klidový třes, obtížný začátek pohybu (akinesia), svalová rigidita Druhá nejčastější neurodegenerativní choroba (5% ve věku 85 let nebo víc) Selektivní smrt neuronů v substantia nigra (SN) nedostatek dopaminu ve striatu symptomy Pathologická anatomie: Lewyho tělíska (ve zbývajících SN neuronech, obsahují agregovaný α-synuklein), ale není specifické Epidemiologie: téměř vždy sporadické, familiární formy s časným začátkem jsou velmi vzácné, někdy též způsobeno toxiny (např. MPTP) Léčba: modulace dopaminergní transmise (L- DOPA+Carbidopa atd.) v zásadě funguje, ale s vedlejšími účinky a účinek léčby se s časem vytrácí. Experimentální terapie transplantací dopaminprodukujících buněk do mozku pacienta 28
29 Mechanismy smrti neuronů u AN, PN a dalších neurodegenerativních chorob jsou komplexní a jen částečně probádané, přesto lze uvést několik obecnějších rysů: Porucha funkce mitochondrií Zvýšení oxidačního poškození Poruchy ubiquitin-proteasomového systému Hromadění abnormálních agregovaných proteinů Změny v metabolismu železa Excitotoxicita Zánět Podle: B. Halliwell & J.M.C. Gutteridge: Free Radicals in Biology and Medicine, 4 th edition, Oxford University Press 2007 Obecné mechanismy neurodegenerace 1: Porucha funkce mitochondrií Alzheimer: Mito poruchy popsány: aktivit cytochromoxidasy, pyruvátdehydrogenasy a α-ketoglutarátdehydrogenasy Mitochondrie jsou jedním z cílů toxicity Aβ Parkinson: Poruchy v Komplexu I nalezeny specificky v nemocné SN v současné době považováno za jeden z hlavních mechanismů patogenese PN SN neurony jsou zřejmě zvlášť citlivé k působení Komplex I toxinů: MPTP (příměs v heroinu, v neuronech metabolizován na MPP + ) u narkomanů Pokusy na zvířatech s rotenonem (pesticid) takové toxiny mohou být v prostředí velmi rozšířeny (MPTP: 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin, MPP + : 1-methyl-4-fenylpyridinium) 29
30 Obecné mechanismy neurodegenerace 2: Zvýšení oxidačního poškození Alzheimer: Přesvědčivé důkazy pro lokální oxidační stres již na počátku onemocnění Původ ROS: Aβ peptid (základní mechanismus jeho toxicity) jak přímo, s katalýzou přechodnými kovy, tak nepřímo (indukce ROS-generujících enzymů, účinek na mito ) Aktivace mikroglie senilními plaky, včetně AGE-RAGE interakce Parkinson: Přesvědčivé důkazy pro lokální oxidační stres, ale vztah příčina/důsledek poněkud nejasný. Deplece GSH může být jeden důležitý a časný děj. Původ ROS: Metabolismus dopaminu (jak jeho neřízená kovy-katalyzovaná autoxidace, tak katabolismus monoaminooxidasami generuje radikály) proto asi jsou SN neurony zvláště náchylné k oxidačnímu stresu! Porucha mitochondrií (např. způsobená MPP + ) Možnost uvolnění železa z neuromelaninu Aktivace glie Obecné mechanismy neurodegenerace 3: Poruchy ubiquitin-proteasomu Alzheimer: Aktivita proteasomu nízká Mutantní ubiquitin (generovaný chybami transkripce) Některé oxidované/abnormální proteiny (vč. Aβ a tau) mohou proteasom zacpávat Parkinson: Některé vrozené formy: Mutace v genu pro parkin (E3 ligasa pro ubiquitinaciα-synukleinu) Mutace v UCHL1 (ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1) enzym důležitý pro recyklaci ubiquitinu Aktivity proteasomu a UCHL1 jsou nízké i u sporadických forem PN Takové poruchy obecně podporují hromadění vadných proteinů a také oxidační stres (porucha odstraňování oxidovaných proteinů) 30
31 Obecné mechanismy neurodegenerace 4: Abnormální agregované proteiny Alzheimer: Amyloidβpeptid (Aβ) je aberantní produkt štěpení APP jeho hromadění je považováno za základní mechanismus patogenese AD Neurotoxické jsou především rané, ještě rozpustné Aβ agregáty Produkce ROS je hlavním mechanismem neurotoxicity Zralé plaky nejsou přímo neurotoxické, ale indukují zánětlivou odpověď mikroglie Parkinson: Hromaděníα-synukleinu přispívá ke smrti neuronů: Mutace v genu proα-synuklein způsobuje jednu formu familiární PN Zvýšená exprese normálního α-synukleinu také vede k PN (pokusy na zvířatech, též jedna vzácná familiární forma) Ale: ne každý případ PN má Lewyho tělíska, a existuje také stav s Lewyho tělísky, ale bez PN Obecné mechanismy neurodegenerace 5: Změny v metabolismu železa Alzheimer: Stopy Cu nebo Fe jsou nezbytné jako katalyzátory agregace Aβ jak ve zkumavce, tak in vivo Aβ s vázanou mědí přímo generuje ROS Plaky hromadí Cu, Fe (také Zn, snad i Al) v redoxně aktivních formách Parkinson: Fe se hromadí v nemocné SN, ale je to relativně pozdní děj Kovy katalyzují autoxidaci dopaminu ROS + neuromelanin bohatý na Fe Možné uvolnění redoxně aktivního Fe z neuromelaninu (stará, zajímavá ale nepotvrzená teorie) 31
32 Obecné mechanismy neurodegenerace 6: Excitotoxicita Myšlenka pomalé excitotoxicity : I fyziologická stimulace glutamátem může být toxická pro neuron pokud je porušena jeho produkce energie Pokud formulováno tímto způsobem, může být významné v patogenesi mnoha chronických neurodegenerativních chorob Příliš málo glutamátu ale škodí také Určitá úroveň nervové aktivity je nezbytná pro přežití nervových buněk Kultivace neuronů in vitro: přídavky glutamátu/kcl v určité (rané) fázi vývoje kultury brání apoptóze NMDA receptor je napojen na signalizaci růstových faktorů (Ras/MAPK etc.) Antiapoptotické signální dráhy se překrývají se signalizací synaptické plasticity 32
33 Ontogenese nervového systému JP 33
34 Mozkový infarkt Centrální léze (anoxie): Rychlá nekróza, příliš mnoho glutamátu Penumbra (hypoxie): Opožděná buněčná smrt, spíše apoptotická Příliš málo glutamátu v důsledku ztráty aferentace? A proto všechny klinické testy s inhibitory NMDAR selhaly? Young et al., Nature Med., 1999, 5: : Krysy chované v obohaceném prostředí: stimulace neurogenese a pokles spontánní apoptosy v hippokampu (o 45 %) v hippokampu vyšší exprese neurotrofických růstových faktorů GDNF a BDNF po podání kainátu méně křečí, vyšší odolnost proti jeho excitoxicitě 34
35 USE IT OR LOSE IT 35
Mitochondriální genom, úloha mitochondrií v buněčném metabolismu, signalizaci a apoptóze
Mitochondriální genom, úloha mitochondrií v buněčném metabolismu, signalizaci a apoptóze MUDr. Jan Pláteník, PhD březen 2007 Mitochondrie:... původně fagocytované/parazitující bakterie čtyři kompartmenty:
VíceAPOPTÓZA. MUDr. Jan Pláteník, PhD.
APOPTÓZA MUDr. Jan Pláteník, PhD. Etymologie Staří Řekové: apoptosis podzimní opadávání listů ze stromů John F.R. Kerr, A. Curie a A. Wylie, 1972: termín apoptosa poprvé použit pro přirozenou buněčnou
VíceVÝZNAM REGULACE APOPTÓZY V MEDICÍNĚ
REGULACE APOPTÓZY 1 VÝZNAM REGULACE APOPTÓZY V MEDICÍNĚ Příklad: Regulace apoptózy: protein p53 je klíčová molekula regulace buněčného cyklu a regulace apoptózy Onemocnění: více než polovina (70-75%) nádorů
VíceStruktura a funkce biomakromolekul
Struktura a funkce biomakromolekul KBC/BPOL 10. Struktury signálních komplexů Ivo Frébort Typy hormonů Steroidní hormony deriváty cholesterolu, regulují metabolismus, osmotickou rovnováhu, sexuální funkce
VíceApoptóza Onkogeny. Srbová Martina
Apoptóza Onkogeny Srbová Martina Buněčný cyklus Regulace buněčného cyklu 1. Cyklin-dependentní kináza (Cdk) cyclin Regulace buněčného cyklu 2. Retinoblastomový protein (prb) E2F Regulace buněčného cyklu
VíceAutofagie a výživa u kriticky nemocného pacienta
Autofagie a výživa u kriticky nemocného pacienta Igor Satinský Nemocnice Havířov Mezioborová JIP Colours of Sepsis, Ostrava, 28.1.2015 Autofagie a výživa u kriticky nemocného pacienta Igor Satinský Nemocnice
VíceToxikologie PřF UK, ZS 2016/ Toxikodynamika I.
Toxikodynamika toxikodynamika (řec. δίνευω = pohánět, točit) interakce xenobiotika s cílovým místem (buňkou, receptorem) biologická odpověď jak xenobiotikum působí na organismus toxický účinek nespecifický
VíceIntermediární metabolismus. Vladimíra Kvasnicová
Intermediární metabolismus Vladimíra Kvasnicová Vztahy v intermediárním metabolismu (sacharidy, lipidy, proteiny) 1. po jídle (přísun energie z vnějšku) oxidace CO 2, H 2 O, urea + ATP tvorba zásob glykogen,
VíceKompetice železa s kalciem důležitější než oxidační stres
Otevření mitochondriálního megakanálu železem: Kompetice železa s kalciem důležitější než oxidační stres MUDr. Jan Pláteník, PhD. Ústav lékařské biochemie a laboratorní diagnostiky 1.LF UK v Praze Mitochondrial
VíceSrdce a atherosklerosa. Patologie. Ischemická choroba srdeční. Energetický metabolismus. 1. Ischemická choroba srdeční
Srdce a atherosklerosa Energetický metabolismus vysoce aerobní (35% objemu svalu zaujímají mitochondrie) hlavní zdroj volné mastné kyseliny významný glukosa, laktát v malém množství ketonové látky, pyruvát,,
VíceIntracelulární Ca 2+ signalizace
Intracelulární Ca 2+ signalizace Vytášek 2009 Ca 2+ je universální intracelulární signalizační molekula (secondary messenger), která kontroluje řadu buměčných metabolických a vývojových cest intracelulární
VíceBunka a bunecné interakce v patogeneze tkánového poškození
Bunka a bunecné interakce v patogeneze tkánového poškození bunka - stejná genetická výbava - funkce (proliferace, produkce látek atd.) závisí na diferenciaci diferenciace tkán - specializovaná produkce
VícePropojení metabolických drah. Alice Skoumalová
Propojení metabolických drah Alice Skoumalová Metabolické stavy 1. Resorpční fáze po dobu vstřebávání živin z GIT (~ 2 h) glukóza je hlavní energetický zdroj 2. Postresorpční fáze mezi jídly (~ 2 h po
VíceEva Benešová. Dýchací řetězec
Eva Benešová Dýchací řetězec Dýchací řetězec Během oxidace látek vstupujících do různých metabolických cyklů (glykolýza, CC, beta-oxidace MK) vznikají NADH a FADH 2, které následně vstupují do DŘ. V DŘ
VíceMolekulární mechanismy diferenciace a programované buněčné smrti - vztah k patologickým procesům buněk. Aleš Hampl
Molekulární mechanismy diferenciace a programované buněčné smrti - vztah k patologickým procesům buněk Aleš Hampl Tkáně Orgány Živé buňky, které plní různé funkce (podpora struktury, přijímání živin, lokomoce,
VíceObecný metabolismus.
mezioborová integrace výuky zaměřená na rostlinnou biochemii a fytopatologii CZ.1.07/2.2.00/28.0171 Obecný metabolismus. Regulace glykolýzy a glukoneogeneze (5). Prof. RNDr. Pavel Peč, CSc. Katedra biochemie,
VíceINTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II
INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II 1 VÝZNAM INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE V MEDICÍNĚ Příklad: Intracelulární signalizace: aktivace Ras proteinu (aktivace receptorové kinázy aktivace Ras aktivace kinázové kaskády
Více1. Napište strukturní vzorce aminokyselin D a Y a vzorce adenosinu a thyminu
Test pro přijímací řízení magisterské studium Biochemie 2019 1. Napište strukturní vzorce aminokyselin D a Y a vzorce adenosinu a thyminu U dalších otázek zakroužkujte správné tvrzení (pouze jedna správná
VíceCo nás učí nádory? Prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc. Ústav patologie FN Brno Přírodovědecká a Lékařská fakulta MU Brno
Co nás učí nádory? Prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc. Ústav patologie FN Brno Přírodovědecká a Lékařská fakulta MU Brno Brno, 17.5.2011 Izidor (Easy Door) Osnova přednášky 1. Proč nás rakovina tolik zajímá?
VíceRegulace metabolických drah na úrovni buňky
Regulace metabolických drah na úrovni buňky EB Obsah přednášky Obecné principy regulace metabolických drah na úrovni buňky regulace zajištěná kompartmentací metabolických dějů změna absolutní koncentrace
VíceAMPK AMP) Tomáš Kuc era. Ústav lékar ské chemie a klinické biochemie 2. lékar ská fakulta, Univerzita Karlova v Praze
AMPK (KINASA AKTIVOVANÁ AMP) Tomáš Kuc era Ústav lékar ské chemie a klinické biochemie 2. lékar ská fakulta, Univerzita Karlova v Praze 2013 AMPK PROTEINKINASA AKTIVOVANÁ AMP přítomna ve všech eukaryotních
VíceApoptóza. Veronika Žižková. Ústav klinické a molekulární patologie a Laboratoř molekulární patologie
Apoptóza Veronika Žižková Ústav klinické a molekulární patologie a Laboratoř molekulární patologie Apoptóza Úvod Apoptóza vs nekróza Role apoptózy v organismu Mechanismus apoptózy Metody detekce Úvod -
VíceGlykolýza Glukoneogeneze Regulace. Alice Skoumalová
Glykolýza Glukoneogeneze Regulace Alice Skoumalová Metabolismus glukózy - přehled: 1. Glykolýza Glukóza: Univerzální palivo pro buňky Zdroje: potrava (hlavní cukr v dietě) zásoby glykogenu krev (homeostáza
VíceRespirace. (buněčné dýchání) O 2. Fotosyntéza Dýchání. Energie záření teplo BIOMASA CO 2 (-COO - ) = -COOH -CHO -CH 2 OH -CH 3
Respirace (buněčné dýchání) Fotosyntéza Dýchání Energie záření teplo chem. energie CO 2 (ATP, NAD(P)H) O 2 Redukce za spotřeby NADPH BIOMASA CO 2 (-COO - ) = -COOH -CHO -CH 2 OH -CH 3 oxidace produkující
VíceMetabolismus pentóz, glykogenu, fruktózy a galaktózy. Alice Skoumalová
Metabolismus pentóz, glykogenu, fruktózy a galaktózy Alice Skoumalová 1. Pentóza fosfátová dráha Přehledné schéma: Pentóza fosfátová dráha (PPP): Probíhá v cytozolu Všechny buňky Dvě části: 1) Oxidační
VícePřehled regresivních změn
Přehled regresivních změn Regresivní změny Nekrózy Gangrény Apoptóza Atrofie Dystrofie Progresivní změny Hyperplasie Hypertrofie Regenerace Metaplasie Metalaxie Dysplasie Neoplasie Regresivní změny Nekrózy
VíceFyziologie srdce I. (excitace, vedení, kontrakce ) Milan Chovanec Ústav fyziologie 2.LF UK
Fyziologie srdce I. (excitace, vedení, kontrakce ) Milan Chovanec Ústav fyziologie 2.LF UK Fyziologie srdce Akční potenciál v srdci (pracovní myokard) Automacie srdeční aktivity a převodní systém Mechanismus
VíceEvropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti. Transport elektronů a oxidativní fosforylace
Evropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti Transport elektronů a oxidativní fosforylace Oxidativní fosforylace vs. fotofosforylace vyvrcholení katabolismu Všechny oxidační degradace
VíceRegulace glykémie. Jana Mačáková
Regulace glykémie Jana Mačáková Katedra fyziologie a patofyziologie LF OU Ústav patologické fyziologie LF UP Název projektu: Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických
VíceMgr. Šárka Vopěnková Gymnázium, SOŠ a VOŠ Ledeč nad Sázavou VY_32_INOVACE_02_3_20_BI2 HORMONÁLNÍ SOUSTAVA
Mgr. Šárka Vopěnková Gymnázium, SOŠ a VOŠ Ledeč nad Sázavou VY_32_INOVACE_02_3_20_BI2 HORMONÁLNÍ SOUSTAVA NADLEDVINY dvojjediná žláza párově endokrinní žlázy uložené při horním pólu ledvin obaleny tukovým
Víceglukóza *Ivana FELLNEROVÁ, PřF UP Olomouc*
Prezentace navazuje na základní znalosti Biochemie, stavby a transportu přes y Doplňující prezentace: Proteiny, Sacharidy, Stavba, Membránový transport, Symboly označující animaci resp. video (dynamická
Více9. Léčiva CNS - úvod (1)
9. Léčiva CNS - úvod (1) se se souhlasem souhlasem autora autora ál školy koly -techlogic techlogické Jeho Jeho žit bez bez souhlasu souhlasu autora autora je je ázá Nervová soustava: Centrální nervový
VíceStruktura a původ mitochondrie EB 43
Struktura a původ mitochondrie EB 43 Mitochondrie Mitochondrie Tyčinky a zrníčka přítomná v cytoplasmě Barvení Janusova zeleň (supravitální barvení), eosin Velikost: 0.5-1μm x 3-5μm V buňce se pomalu pohybují
Více1. ZÁKLADY NEUROBIOLOGY A NEUROCHEMIE Zdeněk Fišar 1.1 Neurony 1.2 Glie 1.3 Membrány 1.3.1 Struktura a funkce 1.3.2 Složení biomembrán 1.3.
1. ZÁKLADY NEUROBIOLOGY A NEUROCHEMIE 1.1 Neurony 1.2 Glie 1.3 Membrány 1.3.1 Struktura a funkce 1.3.2 Složení biomembrán 1.3.3 Membránový transport 1.3.4 Receptory 1.3.4.1 Regulace 1.3.4.2 Adaptace 1.3.4.3
VíceAutophagie a imunitní odpověd. Miroslav Průcha Klinická imunologie Nemocnice Na Homolce, Praha
Autophagie a imunitní odpověd Miroslav Průcha Klinická imunologie Nemocnice Na Homolce, Praha Ostrava, 29. ledna 2019 Historie Nobel Prize 2016 Yoshinori Ōsumi https:p//nobeltpizrog/utplodss/2l018//06/ohsuiillchtul
VíceTRANSPORT PŘES MEMBRÁNY, MEMBRÁNOVÝ POTENCIÁL, OSMÓZA
TRANSPORT PŘES MEMBRÁNY, MEMBRÁNOVÝ POTENCIÁL, OSMÓZA 1 VÝZNAM TRANSPORTU PŘES MEMBRÁNY V MEDICÍNĚ Příklad: Membránový transportér: CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator) Onemocnění: cystická fibróza
Vícefce jater: (chem. továrna, jako 1. dostává všechny látky vstřebané GIT) METABOLICKÁ (jsou metabolicky nejaktivnější tkání v těle)
JÁTRA ústřední orgán intermed. metabolismu, vysoká schopnost regenerace krevní oběh játry: (protéká 20% veškeré krve, 10-30% okysl.tep.krve, která zajišťuje výživu buněk, zbytek-portální krev) 1. funkční
VícePublikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze (http://www.lf2.cuni.cz)
Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze (http://www.lf2.cuni.cz) Biochemie Napsal uživatel Marie Havlová dne 8. Únor 2012-0:00. Sylabus předmětu Biochemie, Všeobecné lékařství, 2.
VícePROGRAMOVANÁ BUNĚČNÁ SMRT. Lékařská biologie 2005/2006
PROGRAMOVANÁ BUNĚČNÁ SMRT 1. 2. 3. 4. Způsoby buněčné smrti: smrt v důsledku působení škodlivého vnějšího faktoru smrt jako indukovaná sebevražda katastrofická buněčná smrt fyziologická buněčná smrt apoptóza,
VíceFyziologie AUTOFAGIE. MUDr. JAN VARADY KARIM FNO
Fyziologie AUTOFAGIE MUDr. JAN VARADY KARIM FNO 29.1.2019 Autofagie?? Autofagie Self-eating Regulovaný katabolický jev Degradace a recyklace buněčných cytoplasmatických komponent: malfunkční a staré proteiny,
VícePřehled energetického metabolismu
Přehled energetického metabolismu Josef Fontana EB 40 Obsah přednášky Důležité termíny energetického metabolismu Základní schéma energetického metabolismu Hlavní metabolické dráhy energetického metabolismu
VíceÚloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí. Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň
Úloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň Spotřeba alkoholu v ČR: 13 l / os. rok, tj. 26,3 g / os. den Přibl. 60 % nemocí je etiopatologicky spojeno
VíceRegulace metabolizmu lipidů
Regulace metabolizmu lipidů Principy regulace A) krátkodobé (odpověď s - min): Dostupnost substrátu Alosterické interakce Kovalentní modifikace (fosforylace/defosforylace) B) Dlouhodobé (odpověď hod -
VíceHematologie. Nauka o krvi Klinická hematologie Laboratorní hematologie. -Transfuzní lékařství - imunohematologie. Vladimír Divoký
Hematologie Nauka o krvi Klinická hematologie Laboratorní hematologie -Transfuzní lékařství - imunohematologie Vladimír Divoký Fyzikální vlastnosti krve 3-4 X více viskózní než voda ph : 7.35 7.45 4-6
VíceIvana FELLNEROVÁ PřF UP Olomouc
SRDCE Orgán tvořen specializovaným typem hladké svaloviny, tzv. srdeční svalovinou = MYOKARD Srdce se na základě elektrických impulsů rytmicky smršťuje a uvolňuje: DIASTOLA = ochabnutí SYSTOLA = kontrakce,
VíceBiosyntéza a degradace proteinů. Bruno Sopko
Biosyntéza a degradace proteinů Bruno Sopko Obsah Proteosyntéza Post-translační modifikace Degradace proteinů Proteosyntéza Tvorba aminoacyl-trna Iniciace Elongace Terminace Tvorba aminoacyl-trna Aminokyselina
VíceBiochemie kosti. Anatomie kosti. Kostní buňky. Podpůrná funkce. Udržování homeostasy minerálů. Sídlo krvetvorného systému
Biochemie kosti Podpůrná funkce Udržování homeostasy minerálů Sídlo krvetvorného systému Anatomie kosti Haversovy kanálky okostice lamely oddělené lakunami Kostní buňky Osteoblasty Osteocyty Osteoklasty
VíceMechanismy hormonální regulace metabolismu. Vladimíra Kvasnicová
Mechanismy hormonální regulace metabolismu Vladimíra Kvasnicová Osnova semináře 1. Obecný mechanismus působení hormonů (opakování) 2. Příklady mechanismů účinku vybraných hormonů na energetický metabolismus
Více1. Napište strukturní vzorce aminokyselin E a W a vzorce guanosinu a uracilu
Test pro přijímací řízení magisterské studium Biochemie 2018 1. Napište strukturní vzorce aminokyselin E a W a vzorce guanosinu a uracilu U dalších otázek zakroužkujte správné tvrzení (pouze jedna správná
VíceJak na mozek, aby fungoval aneb. PaedDr. Mgr. Hana Čechová
Jak na mozek, aby fungoval aneb pohyb a myšlení PaedDr. Mgr. Hana Čechová Mozek nám jasně říká: Hýbej se, běhej, cvič. neboť Vhodně strukturovaná pohybová aktivita jednoznačně zpomaluje proces stárnutí
VíceRegulace enzymové aktivity
Regulace enzymové aktivity MUDR. MARTIN VEJRAŽKA, PHD. Regulace enzymové aktivity Organismus NENÍ rovnovážná soustava Rovnováha = smrt Život: homeostáza, ustálený stav Katalýza v uzavřené soustavě bez
Vícerní tekutinu (ECF), tj. cca 1/3 celkového množstv
Představují tzv. extracelulárn rní tekutinu (ECF), tj. cca 1/3 celkového množstv ství vody v tělet (voda tvoří 65-75% váhy v těla; t z toho 2/3 vody jsou vázanv zané intracelulárn rně) Lymfa (míza) Tkáňový
VíceHumorální imunita. Nespecifické složky M. Průcha
Humorální imunita Nespecifické složky M. Průcha Humorální imunita Výkonné složky součásti séra Komplement Proteiny akutní fáze (RAF) Vztah k zánětu rozdílná funkce zánětu Zánět jako fyziologický kompenzační
VícePŘENOS SIGNÁLU DO BUŇKY, MEMBRÁNOVÉ RECEPTORY
PŘENOS SIGNÁLU DO BUŇKY, MEMBRÁNOVÉ RECEPTORY 1 VÝZNAM MEMBRÁNOVÝCH RECEPTORŮ V MEDICÍNĚ Příklad: Membránové receptory: adrenergní receptory (receptory pro adrenalin a noradrenalin) Funkce: zprostředkování
VíceEnzymy v diagnostice Enzymy v plazm Bun né enzymy a sekre ní enzymy iny zvýšené aktivity bun ných enzym v plazm asový pr h nár
Enzymy v diagnostice Enzymy v plazmě Enzymy nalézané v plazmě lze rozdělit do dvou typů. Jsou to jednak enzymy normálně přítomné v plazmě a mající zde svou úlohu (např. enzymy kaskády krevního srážení
VíceBuněčný cyklus. Replikace DNA a dělení buňky
Buněčný cyklus Replikace DNA a dělení buňky 2 Regulace buněčného dělení buněčný cyklus: buněčné dělení buněčný růst kontrola kvality potomstva (dceřinných buněk) bránípřenosu nekompletně zreplikovaných
VíceOBOROVÁ RADA Fyziologie a patofyziologie člověka
OBOROVÁ RADA Fyziologie a patofyziologie člověka Předseda Prof. MUDr. Jaroslav Pokorný, DrSc. Fyziologický ústav 1. LF UK, Albertov 5, 128 00 Praha 2 e-mail: jaroslav.pokorny@lf1.cuni.cz Členové Prof.
VíceMembránový potenciál, zpracování a přenos signálu v excitabilních buňkách
Membránový potenciál, zpracování a přenos signálu v excitabilních buňkách Difuze Vyrovnávání koncentrací látek na základě náhodného pohybu Osmóza (difuze rozpouštědla) Dva roztoky o rúzné koncentraci oddělené
VícePatofyziologie srdce. 1. Funkce kardiomyocytu. Kontraktilní systém
Patofyziologie srdce Funkce kardiomyocytu Systolická funkce srdce Diastolická funkce srdce Etiopatogeneze systolické a diastolické dysfunkce levé komory a srdečního selhání 1. Funkce kardiomyocytu Kardiomyocyty
VíceZÁNĚT osnova. ZÁNĚT: definice; vymezení pojmu. DRUHY ZÁNĚTU: podle průběhu
ZÁNĚT osnova Výukové materiály: http://www.zoologie.upol.cz/osoby/fellnerova.htm Obecná charakteristika zánětu Klasifikace zánětu podle průběhu podle příčiny podle patologicko-anatomického obrazu Odpověď
VíceHořčík. Příjem, metabolismus, funkce, projevy nedostatku
Hořčík Příjem, metabolismus, funkce, projevy nedostatku Příjem a pohyb v rostlině Příjem jako ion Mg 2+, pasivní, iont. kanály Mobilní ion v xylému i ve floému, možná retranslokace V místě funkce vázán
VíceRegulace enzymových aktivit
Regulace enzymových aktivit Regulace enzymových aktivit: Změny množství enzymu v kompartmentu, buňce, orgánu: - změna exprese, degradace atd. - změna lokalizace Skutečné regulace: - aktivace/inhibice nízkomolekulárními
VíceGenetická kontrola prenatáln. lního vývoje
Genetická kontrola prenatáln lního vývoje Stádia prenatáln lního vývoje Preembryonální stádium do 6. dne po oplození zygota až blastocysta polární organizace cytoplasmatických struktur zygoty Embryonální
VíceOXIDATIVNÍ FOSFORYLACE
OXIDATIVNÍ FOSFORYLACE OBSAH Mitochondrie Elektronový transport Oxidativní fosforylace Kontrolní systém oxidativního metabolismu. Oxidace a syntéza ATP jsou spojeny transmembránovým tokem protonů Dýchací
VíceBuňky, tkáně, orgány, soustavy
Lidská buňka buněčné organely a struktury: Jádro Endoplazmatické retikulum Goldiho aparát Mitochondrie Lysozomy Centrioly Cytoskelet Cytoplazma Cytoplazmatická membrána Buněčné jádro Jadérko Karyoplazma
VícePřednáška RNDr. Alena Vaculová, Ph.D.
Apoptóza nádorových buněk tlustého střeva po působení TRAILu a metody její detekce Přednáška 6.12.2005 RNDr. Alena Vaculová, Ph.D. VÝZKUM APOPTÓZY Výzkum zabývající se problematikou apoptózy je stále aktuální
VíceStruktura a funkce biomakromolekul
Struktura a funkce biomakromolekul KBC/BPOL 3. Enzymy a proteinové motory Ivo Frébort Enzymová katalýza Mechanismy enzymové katalýzy o Ztráta entropie při tvorbě komplexu ES odestabilizace komplexu ES
VíceUniverzita Karlova v Praze - 1. lékařská fakulta. Buňka. Ústav pro histologii a embryologii
Univerzita Karlova v Praze - 1. lékařská fakulta Buňka. Stavba a funkce buněčné membrány. Transmembránový transport. Membránové organely, buněčné kompartmenty. Ústav pro histologii a embryologii Doc. MUDr.
VíceANÉMIE CHRONICKÝCH CHOROB
ANÉMIE CHRONICKÝCH CHOROB (ACD anemia of chronic disease) seminář Martin Vokurka 2007 neoficiální verze pro studenty 2007 1 Proč se jí zabýváme? VELMI ČASTÁ!!! U hospitalizovaných pacientů je po sideropenii
VíceSůl kyseliny mléčné - konečný produkt anaerobního metabolismu
Biochemické vyšetření ve sportu Laktát Sůl kyseliny mléčné - konečný produkt anaerobního metabolismu V klidu 0,8 mmol/l (0,5-1,5 mmol/l) Tvorba laktátu = přetížení aerobního způsobu zisku energie a přestup
VíceBílkoviny a rostlinná buňka
Bílkoviny a rostlinná buňka Bílkoviny Rostliny --- kontinuální diferenciace vytváření orgánů: - mitotická dělení -zvětšování buněk a tvorba buněčné stěny syntéza bílkovin --- fotosyntéza syntéza bílkovin
VíceAPOPTÓZA. RNDr. Alena Vaculová, Ph.D. Laboratoř cytokinetiky Biofyzikální ústav AV ČR přednáška
APOPTÓZA RNDr. Alena Vaculová, Ph.D. Laboratoř cytokinetiky Biofyzikální ústav AV ČR přednáška 9.5.2006 Apoptóza - programovaná buněčná smrt - termín poprvé použil australský patolog J. F. Kerr v roce
VíceThe cell biology of rabies virus: using stealth to reach the brain
The cell biology of rabies virus: using stealth to reach the brain Matthias J. Schnell, James P. McGettigan, Christoph Wirblich, Amy Papaneri Nikola Skoupá, Kristýna Kolaříková, Agáta Kubíčková Historie
Více5. Příjem, asimilace a fyziologické dopady anorganického dusíku. 5. Příjem, asimilace a fyziologické dopady anorganického dusíku
5. Příjem, asimilace a fyziologické dopady anorganického dusíku Zdroje dusíku dostupné v půdě: Amonné ionty + Dusičnany = největší zdroj dusíku v půdě Organický dusík (aminokyseliny, aminy, ureidy) zpracování
VíceEvropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti. Glykolýza a neoglukogenese
Evropský sociální fond Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti Glykolýza a neoglukogenese z řečtiny glykos sladký, lysis uvolňování sled metabolických reakcí od glukosy přes fruktosa-1,6-bisfosfát
VíceTVORBA TEPLA. -vedlejší produkt metabolismu. hormony štítné žlázy, růstový hormon, progesteron - tvorbu tepla. vnitřní orgány svaly ostatní 22% 26%
Termoregulace Člověk je tvor homoiotermní Stálá teplota vnitřního prostředí Větší výkyvy teploty ovlivňují enzymatické pochody Teplota těla je závislá na tvorbě a výdeji tepla Teplota těla je závislá na
VíceUčební texty Univerzity Karlovy v Praze. Jana SlavíKová JitKa Švíglerová. Fyziologie DÝCHÁNÍ. Karolinum
Učební texty Univerzity Karlovy v Praze Jana SlavíKová JitKa Švíglerová Fyziologie DÝCHÁNÍ Karolinum Fyziologie dýchání doc. MUDr. Jana Slavíková, CSc. MUDr. Jitka Švíglerová, Ph.D. Recenzovali: prof.
VíceRozdělení svalových tkání: kosterní svalovina (příčně pruhované svaly) hladká svalovina srdeční svalovina (myokard)
Fyziologie svalstva Svalstvo patří ke vzrušivým tkáním schopnost kontrakce a relaxace veškerá aktivní tenze a aktivní pohyb (cirkulace krve, transport tráveniny, řeč, mimika, lidská práce) 40% tělesné
VíceVÁPNÍK A JEHO VÝZNAM
VÁPNÍK A JEHO VÝZNAM MUDr. Barbora Schutová, 2009 Ústav normální, patologické a klinické fyziologie, 3. LF UK Pozn.: Obrázky byly z důvodu autorských práv odstraněny nebo nahrazeny textem VÁPNÍK A JEHO
VíceFyziologická regulační medicína
Fyziologická regulační medicína Otevírá nové obzory v medicíně! Pacienti hledající dlouhodobou léčbu bez nežádoucích účinků mohou být nyní uspokojeni! 1 FRM italská skupina Zakladatelé GUNY 2 GUNA-METODA
VíceFarmakoterapie Alzheimerovy nemoci
Farmakoterapie Alzheimerovy nemoci Osnova Úvod Cholinergní mechanismy u Alzheimerovy nemoci Inhibitory acetylcholinesterázy Memantin Výhledy do budoucna Původ názvu Alzheimerova nemoc AD je pojmenována
VíceDUŠEVNÍ PORUCHY A KVALITA PÉČE
DUŠEVNÍ PORUCHY A KVALITA PÉČE Sborník přednášek a abstrakt VIII. sjezdu Psychiatrické společnosti ČLS JEP s mezinárodní účastí Tribun EU 2010 Pořadatelé sborníku prof. MUDr. Jiří Raboch, DrSc. prim. MUDr.
VíceMETABOLISMUS SACHARIDŮ
METABOLISMUS SACHARIDŮ PRINCIP Rozštěpené sacharidy vstřebávání střevní sliznicí do krevního oběhu dopraveny vrátnicovou žílou do jater. V játrech enzymaticky hexózy štěpeny na GLUKÓZU vyplavována do krve
Vícepátek, 24. července 15 BUŇKA
BUŇKA ŽIVOČIŠNÁ BUŇKA mitochondrie ribozom hrubé endoplazmatické retikulum cytoplazma plazmatická membrána mikrotubule lyzozom hladké endoplazmatické retikulum Golgiho aparát jádro jadérko chromatin volné
VíceBrainVitality. Stárnoucí mozek prochází postupnými strukturálnímí a funkčními změnami.
Stárnoucí mozek prochází postupnými strukturálnímí a funkčními změnami. Mozek se začíná zmenšovat od 25 let a v 70 letech ztratil už 25 % své velikosti. Mozková činnost spotřebuje 20-25 % veškerého kyslíku,
VíceInovace profesní přípravy budoucích učitelů chemie
Inovace profesní přípravy budoucích učitelů chemie I n v e s t i c e d o r o z v o j e v z d ě l á v á n í CZ.1.07/2.2.00/15.0324 Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem
VíceHořčík. Příjem, metabolismus, funkce, projevy nedostatku
Hořčík Příjem, metabolismus, funkce, projevy nedostatku Příjem a pohyb v rostlině Příjem jako ion Mg 2+, pasivní, iont. kanály Mobilní ion v xylému i ve floému, možná retranslokace V místě funkce vázán
VíceText zpracovala Mgr. Taťána Štosová, Ph.D PŘÍRODNÍ LÁTKY
Inovace profesní přípravy budoucích učitelů chemie CZ.1.07/2.2.00/15.0324 Text zpracovala Mgr. Taťána Štosová, Ph.D PŘÍRODNÍ LÁTKY Obsah 1 Úvod do problematiky přírodních látek... 2 2 Vitamíny... 2 2.
VíceSložky potravy a vitamíny
Složky potravy a vitamíny Potrava musí být pestrá a vyvážená. Měla by obsahovat: základní živiny cukry (60%), tuky (25%) a bílkoviny (15%) vodu, minerální látky, vitaminy. Metabolismus: souhrn chemických
VícePlasma a většina extracelulární
Acidobazická rovnováha Tato prezentace je přístupná online Fyziologické ph Plasma a většina extracelulární tekutiny ph = 7,40 ± 0,02 Význam stálého ph Na ph závisí vlastnosti bílkovin aktivita enzymů struktura
VícePatologie nervového systému. XI. histologické praktikum 3. ročník všeobecného směru
Patologie nervového systému XI. histologické praktikum 3. ročník všeobecného směru Malacie mozková Malacie mozková Hemoragie mozková Hemoragie mozková Subarachnoideální krvácení Hnisavá leptomeningitis
VíceVnitřní prostředí organismu. Procento vody v organismu
Vnitřní prostředí organismu Procento vody v organismu 2 Vnitřní prostředí organismu Obsah vody v různých tkáních % VODY KREV 83% SVALY 76% KŮŽE 72% KOSTI 22% TUKY 10% ZUBNÍ SKLOVINA 2% 3 Vnitřní prostředí
VíceÚvod do preklinické medicíny PATOFYZIOLOGIE. Kateryna Nohejlová a kol.
Úvod do preklinické medicíny PATOFYZIOLOGIE Kateryna Nohejlová a kol. Praha Univerzita Karlova v Praze 3. lékařská fakulta 2013 Úvod do preklinické medicíny: Patofyziologie Vedoucí autorského kolektivu
VíceMonitoring vnitřního prostředí pacienta
Monitoring vnitřního prostředí pacienta MVDr. Leona Raušerová -Lexmaulová, Ph.D. Klinika chorob psů a koček VFU Brno Vnitřní prostředí Voda Ionty Bílkoviny Cukry Tuky Důležité faktory Obsah vody Obsah
VíceBp1252 Biochemie. #11 Biochemie svalů
Bp1252 Biochemie #11 Biochemie svalů Úvod Charakteristickou funkční vlastností svalu je schopnost kontrakce a relaxace Kontrakce následuje po excitaci vzrušivé buněčné membrány je přímou přeměnou chemické
VíceFyziologie svalové činnosti. MUDr. Jiří Vrána
Fyziologie svalové činnosti MUDr. Jiří Vrána Syllabus 2) Obecný úvod 4) Kosterní svaly a) funkční stavební jednotky b) akční pot., molek. podklad kontrakce, elektromech. spřažení c) sumace, tetanus, závislost
VíceKomplementový systém a nespecifická imunita. Jana Novotná Ústav lékařské chemie a biochemie 2 LF UK
Komplementový systém a nespecifická imunita Jana Novotná Ústav lékařské chemie a biochemie 2 LF UK IMUNITA = OBRANA 1. Rozpoznání vlastní a cizí 2. Specifičnost imunitní odpovědi 3. Paměť zachování specifických
VíceNervová soustava Centrální nervový systém (CNS) mozek mícha Periferní nervový systém (nervy)
Neuron Nervová soustava Centrální nervový systém (CNS) mozek mícha Periferní nervový systém (nervy) Základní stavební jednotky Neuron přenos a zpracování informací Gliové buňky péče o neurony, metabolická,
VícePoužití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu. Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha
Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha Metabolický syndrom 3 z 5 a více rizikových faktorů: - obvod pasu u
Více