ležitá kontrola eliminace oxidu uhličit

Transkript

1 Je důled ležitá kontrola eliminace oxidu uhličit itého při i umělé plicní ventilaci? Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze Lékařská fakulta v Hradci Králov lové Fakultní nemocnice Hradec Králov lové

2 Fyziologické poznámky n Konečný ný produkt buněč ěčného dýchání n Difuze a CO 2 kanály (Rh+ erytrocyty) n U eukaryotických buněk k hlavní úloha v udržov ování homeostázy u Poměr r CO 2 /HCO 3

3 Účinky CO 2 na organismus produkce CO 2 n PaCO inspirované CO 2 eliminace CO 2

4 Fyziologické účinky - camp Centráln lní chemoroceptory n mechanismus založený na změnách intracelulárn rní koncentrace HCO 3 - n Aktivace adenyl cyklázy zvyšuje hladinu camp, protein kinázy A, ovlivnění Ca kanálů,, influx Ca 2+ Periferních chemoreceptory n CO 2 ovlivňuje aktivitu Ca 2+ kanálů nezávisl vislé na hladině ph

5 Patofyziologické účinky - NF-κB n Zvýšen ení hladiny CO 2 potlačuje expresi NF-κB Takeshita K, Suzuki Y, Nishio K, Takeuchi O, Toda K, Kudo H, Miyao N, Ishii M, Sato N, Naoki K, Aoki T, Suzuki K, Hiraoka R, Yamaguchi K: Hypercapnic acidosis attenuates endotoxin- induced nuclear factor-κb B activation. Am J Respir Cell Mol Biol 2003, 29: O Toole D, Hassett P, Contreras M, Higgins BD, McKeown ST, McAuley DF, O Brien O T, Laff ey JG: Hypercapnic acidosis attenuates pulmonary epithelial wound repair by an NF-κB dependent mechanism. Thorax 2009, 64:

6 Hypokapnie klinické konsekvence n Ovlivnění tonu mozkových cév c v u nemocných s nitrolební hypertenzí n Ovlivnění tlaku v plicnici - neonatologie n Hemorhagie v plicním m parenchymu n Zvýšen ení resistance dýchacích cest, zhoršen ení nepoměru V/Q n Zvýšen ení A-aDO 2 n Možný podíl l v patogeneze dlouhodobé plicní dysfunkce n Nepříznivý vliv dlouhodbé hypokapnie u nemocných s KCP n Možný nepříznivý vliv u nemocných s CMP n Arytmie, riziko koronárn rního vazosazmu, posun disoc.křivky ivky Hb u Curley et al. Critical Care 2010, 14:220

7 Hypokapnie a plicní poškozen kození n Zhoršuje reabosorpci alveolárn rní tekutiny díky d snížen ení aktivity Na/K ATPázy Myrianthefs PM, Briva A, Lecuona E, Dumasius V, Rutschman DH, Ridge KM, Baltopoulos GJ, Sznajder JI: Hypocapnic but not metabolic alkalosis impairs alveolar fl uid reabsorption. Am J Respir Crit Care Med 2005, 171: n Způsobuje poškozen kození plicní tkáně ovlivnitelné podáním m CO 2 Edmunds LH, Jr, Holm JC: Eff ect of inhaled CO2 on hemorrhagic consolidation due to unilateral pulmonary arterial ligation. J Appl Physiol 1969, 26: n Zhoršuje ischemicko reperfuzní poškozen kození plic Laff ey JG, Engelberts D, Kavanagh BP: Injurious eff ects of hypocapnic alkalosis in the isolated lung. Am J Respir Crit Care Med 2000, 162(2 Pt 1):

8 Akutní hyperkapnie klinický obraz n Tremor, fascikulace n Bolest hlavy, spavost, koma n Zvýšen ení dechové aktivity, dušnost n Zarudnutí,, překrvenp ekrvení kůže n Tachykardie n Hypotenze n Zvýšený tonus sympatiku

9 Patofyziologické změny n Zvýšen ení CBF, zvýšen ení ICP n Zvýšen ení dechové aktivity, nárůst n dechové práce n Zvýšen ení srdečního výdeje n Vazokonstrikce v plicním řečišti, zvýšen ení afterloadu PK n Periferní vazodilatace, tachykardie, hypotenze n Hypoxémie n Respirační acidóza, posun disociační křivky Hb n Reabsorbce bicarbonátu v ledvinách a metabolická alkalóza

10 Akutní hyperkapnie n Náhodná npermisivní - 90.léta u Hickling, 1990, 1994 n Terapeutická cca od konce 90.let u Laffey 1999

11

12 44 vs 101 mmhg

13

14 Permisivní hyperkapnie a protektivní plicní ventilace

15 Carbon dioxide in critically ill too little of a good thing? Laffey J.G., Kavanagh B.P., Lancet 1999 n keep PaCO 2 high, if necessary make it high, and above all prevent it from being low

16 Pozitivní plicní účinky HCA n Antinflamatorní účinek v modelech ALI n Snížen ení kapilárn rní permeability n Zlepšen ení tkáňov ové oxygenace n Snížen ení poškozen kození plic v modelu pneumonie

17

18

19

20 HCA Buffered HCA

21 HCA Buffered HCA

22

23 48 h

24

25 Negativní plicní účinky n Zhoršuje průběh h pneumonie (E.coli) O Croinin DF, Nichol AD, Hopkins N, Boylan J, O Brien O S, O Connor C, Laff ey JG, McLoughlin P: Sustained hypercapnic acidosis during pulmonary infection increases bacterial load and worsens lung injury. Crit Care Med 2008, 36: n Zhoršuje clearence alveolárn rní tekutiny Briva A, Vadasz I, Lecuona E, Welch LC, Chen J, Dada LA, Trejo HE, Dumasius V,Azzam ZS, Myrianthefs PM, Batlle D, Gruenbaum Y, Sznajder JI: High CO2 levels impair alveolar epithelial function independently of ph. PLoS One 2007, 2:e1238. n Zpomaluje hojení plicního poškozen kození O Toole D, Hassett P, Contreras M, Higgins BD, McKeown ST, McAuley DF, O Brien O T, Laff ey JG: Hypercapnic acidosis attenuates pulmonary epithelial wound repair by an NF-κB dependent mechanism. Thorax 2009, 64:

26 20 mmhg 40 mmhg 60 mmhg 80 mmhg 100 mmhg 125 mmhg 150 mmhg 250 mmhg

27

28

29

30

31

32 Permisivní hyperkapnie n OR 8,45 pro hlubokou sedaci n OR 11,22 pro použit ití NMBA

33

34

35

36

37

38

39 Odhad prognózy nemocných s ALI/ARDS

40

41

42

43

44

45

46

47

48

49 And the winner is...?

50

51

52 Závěry n Krátkodob tkodobé pozitivní důsledky HCA n Negativní dlouhodobé působení - plíce u Riziko infekcí u Zpomalené hojení n Negativní hemodynamické důsledky n Prohloubení sedace, relaxace, doba UPV? n Potenciáln lní prostor pro mimotěln lní metody eliminace CO 2

53 Děkuji za pozornost.