Cévní onemocnění mozku Kraniocerebrální poranění

Transkript

1 Cévní onemocnění mozku Kraniocerebrální poranění Martina Hoskovcová Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

2 Charakteristika KCP Při úrazech hlavy se uplatňují dva základní fyzikální mechanismy: Translační úraz hlavy vzniká nárazem hlavy na nějaké těleso. Dojde ke vzájemnému předání kinetické energie. Akcelerační úraz hlavy vzniká bez přímého nárazu hlavy na jiné těleso. Rozlišujeme lineární a rotační akcelerační úrazy

3 Primární KCP Vznikají bezprostředně v souvislosti s traumatem. Fraktury lebky Poranění mozku: otřes mozku (komoce) zhmoždění mozku (kontuze) roztržení mozku (lacerace) difúzní axonální poranění

4 Sekundární KCP Vznikají s časovým odstupem od traumatu (jako opožděný následek). Lze je terapeuticky ovlivnit. Nitrolebeční hematomy: epidurální hematom subdurální hematom subarachnoidální krvácení intracerebrální krvácení mozkový edém poranění přívodných a mozkových tepen nitrolebeční infekce likvorea další posttraumatické komplikace

5

6 Komoce Etiologie: dysfunkce ascendentní retikulární formace Klinický obraz: ztráta vědomí na 5 minut (a méně), max. 30 minut pretraumatická amnézie (retrográdní) posttraumatická amnézie (anterográdní) < 1 hodinu Po probrání z bezvědomí: nauzea, zvracení, difúzní bolesti hlavy, závratě aj. poruchy koncentrace, paměti, pocení, palpitace, poruchy spánku U 50 % postižených tyto příznaky perzistují jako tzv. postkomoční syndrom

7 Kontuze Etiologie: translační či akcelerační mechanismus poranění Klinický obraz: velmi variabilní příznaky často způsobeny perifokálním edémem ztráta vědomí na minuty až hodiny několikadenní či několikatýdenní zmatenost často kardiální dysrytmie

8 Difúzní axonální poranění Traumatické postižení axonů; střižný pohyb šedé a bílé hmoty Axony (bílé hmoty) se natáhnou, poškodí a poté degenerují Etiologie: akcelerační mechanismus poranění Klinický obraz: porucha vědomí s ložiskovými příznaky může být dekortikační rigidita jako odraz postižení axonů motorických drah v úrovni capsula interna může být decerebrační rigidita jako důsledek postižení mozkového kmene

9 Nitrolebeční hematomy Epidurální hematom mezi dura mater a kalvou; nejčastěji arteriálního krvácení a. meningea media Klinický nález: malý asymptomatický ložiskové příznaky progresivního charakteru porucha vědomí anizokorie důsledek komprese nervus oculomotorius jako iniciální příznak temporální herniace (v 85 % mydriáza na straně hematomu) hemiparéza (na opačné straně než hematom) kraniokaudální deteriorace u 1/3 pacientů je tzv. lucidní interval po úrazu je nejprve vědomí zachováno, až po té se začnou projevovat příznaky

10 Nitrolebeční hematomy Subdurální hematom krevní kolekce mezi dura mater a arachnoideou Klinický obraz: jako u epidurálního hematomu, ale pozvolnější průběh pokud je přítomen lucidní interval, bývá delší hemiparéza (obvykle na opačné straně než hematom, ale může být i na straně stejné, pokud došlo k posunu mozkového kmene) anizokorie méně často Kolikvací krevního hematomu vzniká tzv. chronický subdurální hematom

11 Nitrolebeční hematomy Subarachnoidální krvácení: mezi arachnoideu a m. tkáň Klinický obraz: často zastřen dominujícím poraněním meningeální syndrom vazospazmus Intracerebrální krvácení: intraparenchym. krev s expanzívním chováním Akutní hematomy v okamžiku úrazu patří do primárních Opožděné krvácení odstup 6h až několik týdnů Klinický obraz: v počátku krátké období zmatenosti či ztráta vědomí dále dle lokalizace, velikosti hematomu a rychlosti zvětšování

12 Charakteristika CMP Cévní mozková příhoda (dle kritérií Světové zdravotnické organizace): rychle se rozvíjející klinické známky ložiskového mozkového postižení, trvající déle než 24 hodin nebo vedoucí ke smrti, bez přítomnosti jiných zřejmých příčin než cerebrovaskulárního onemocnění. Druhou nejčastější příčinou úmrtí Incidence ve státech západní a severní Evropy 285/100 tis. obyvatel, úmrtnost 20-30% Incidence v ČR /100 tis. obyvatel, úmrtnost až 45% do jednoho roku Narůstající tendence (senioři i mladší jedinci)

13 CMP Heterogenní skupina onemocnění; společným jmenovatelem je dominující cévní etiologie Řadíme k nim: mozkové ischemie (80%) intraparenchymové hemoragie (15%) lze najít jak společnou etiopatogenezi (nejčastěji AS tepen) subarachnoidální krvácení a trombózy mozkových splavů (5%) etiopatogenetický mechanizmus je poněkud odlišný

14 icmp, TIA patofyziologie Ischemická CMP (mozkový infarkt) - akutní ischemická nekróza neuronů vzniklá na podkladě poklesu nebo zástavy průtoku mozkovou tepnou Příčiny: tromboembolické (až 90%), hemodynamické ve > 80% případů nález uzávěru mozkové tepny v akutním stadiu (PROACT II) TIA - Stejná etiologie - mozková nebo retinální ischémie, klinické symptomy typicky trvají < 1 hod., maximálně do 24 hodin Dle nové definice zároveň pro TIA požadován negativní nález zobrazovacích vyš. CNS (TIA Working Group)

15 Klasifikace TOAST etiopatogeneze icmp Kardioembolizace (fibrilace síní, chlopenní náhrady, recentní IM, kardiomyopatie atd.); 25-30% Makroangiopatie (aterotrombóza velkých a středních tepen, lokální trombóza nebo embolizace ze sklerotického plátu); 20-30% Mikroangiopatie (lakunární infarkty, difúzní postižení bílé hmoty) perforující arterioly, typicky subkortikální ischemie; 25-35% Jiné určené příčiny vaskulitidy, nezánětlivé vaskulopatie, hyperkoagulační stavy; 5-10% Kryptogenní etiologie nezjištěna; asi 5%

16 Klinický obraz závisí na: Klinický obraz CMP místě, kde porucha cirkulace velikosti zasažené oblasti povaze a funkci zasažených struktur možnostech kompenzace kolaterálním krevním oběhem

17 Velikost zasažené oblasti

18 Typické syndromy při CMP Syndrom arteria cerebri anterior Syndrom arteria cerebri media Syndrom arteria cerebri posterior Periferní oblast Centrální oblast

19 Klinický obraz postižení ACA Vždy hemiparesa s akcentací na DK Deviace bulbů směrem k infarktu Léze levostranná: kontralaterální apraxie nebo dyskoordinace transkortikální motorická afázie příznaky frontálního syndromu: apatie, abulie, demotivace (mediální oblasti), sociální dezinhibice (orbitofrontální kůra) inkontinence (lobulus paracentralis) Léze pravostranná: alien-hand" syndrom Oboustranná léze: Abulie až akinetický mutismus

20 Klinický obraz postižení ACM Lentikulostriatální tepny (zadní část nucleus caudatus, nucleus lentiformis, střední a částečně zadní raménko capsula interna): uzávěr jediné lentikulostriatální arterie rezultuje v lakunární infarkt, respektive v malý hluboký infarkt drobné infarkty v BGG většinou klinicky němé; projeví se spíše kumulativně status lacunaris s pseudobulbárním syndromem, kognitivní deteriorací a lower body parkinsonismem

21 Klinický obraz postižení ACM-M1 při okluzi M1 a kvalitních anastomózách: infarkt v bazálních gangliích a capsula interna většinou těžký motorický deficit na kontralaterálních končetinách při špatných kolaterálách: úplný teritoriální infarkt ACM, od bazálních ganglií až po kortex kontralaterální obvykle těžká hemiparéza až hemiplegie hemihypesteszie obvykle hemianopsie deviace bulbů porucha vyšších funkcí odpovídajících dané hemisféře

22 Klinický obraz postižení ACM-M2 okluze více nebo všech větví vede k rozsáhlému infarktu s ušetřením BGG Uzávěr hlavní horní přední větve ACM: faciobrachiálně zvýrazněné hemiparézy pohledová obrna motorická afázie apraxie Uzávěr hlavní dolní zadní větve vzniká: převážně senzitivní hemisyndrom homonymní defekty zorného pole při levostranném postižení senzorická afázie při pravostranném porucha prostorového vnímání, "neglect" nebo ojediněle též delirium

23 Klinický obraz postižení ACM- M3 Z kortikálních větví na povrchu hemisfér odstupují do hloubi 2-5 cm perforující arterioly Zásobují kortexu a hlavně subkortikální bílou hmotu (terminální větve ) Okluze: infarkty do velikosti 1,5 cm v bílé hmotě nebo kortikosubkortikálně s typickými lakunárními syndromy

24 Uzávěr P 1 Klinický obraz postižení ACP hemiparéza senzorimotorická (při současné mezencefalické/ thalamické ischemii) homonymní hemianopsie porucha barevného vidění, palinopsie, alexie, agrafie může být pohledová obrně vzhůru, lézi n. III, poruchy vědomí (mezencaphalon) mnestické poruchy (je-li z ACP zásobena med. část T lal.) akutní dezorientace, apatie, poruchy paměti a paréza pohledu vzhůru bez výraznějšího motorického nebo senzorického deficitu (při postižení pouze thalamických větví ACP na jedné straně)

25 Uzávěr P 2 Klinický obraz postižení ACP homonymní hemianopsie dominantní: Gerstmannův syndrom, transk. sens. afázie, anomie nebo anosognozie pro barvy nedominantní: porucha prostorového vnímání, neglect doleva, prosopagnózie poruchy paměti při postižení mediobazální oblasti T laloku Oboustranný uzávěr (trombosa rostrální části a.basilaris) korová slepota může být i těžká porucha paměti (mediobasální thalamus)

26 Arteria basilaris Prodromy: vertigo diplopie transientní střídavé pravo- i levostranné hemisenzitivní či hemiparetické příznaky locked in syndrom koma s kvadruplegií, poruchy okulomotoriky

27 Arteria vertebralis Manifestace v podobě uzávěru PICA Wallenbergův sy: vertigo homolaterální hemiataxie dysartrie Claude Bernard Hornerův sy homolaterální hypestesie pro bolest a teplo kontralaterálně léze V., IV., X.,XI. (palatální myoklonus)

28 Kmenové syndromy Weber: paréza III. + kontralaterální hemiparesa Claude: paréza III. + kontralaterální cerebel. ataxie + tremor Benedict: paréza III. + kontralat. cerebel. ataxie + hemiparéza Millard Gubler: paréza VII.+ někdy VI. + kontralaterální hemiparéza Avellis: paréza X. + kontralaterální hemihypestesie Jackson: paréza X. + XII. + kontralaterální hemihypestesie

29 Vertebrobasilární insuficience měsíce/roky transientní nebo trvalá porucha prokrvení podkladem arteriopatie ve vertebrobasilárním řečišti provokace obtíží otočením nebo úklonem hlavy cefalea především okcipitálně diplopie, vertigo, korové poruchy vizu drop attacks (atonické pády)

30 Diagnostika Anamnéza Klinický obraz a diferenciální diagnóza Laboratorní vyšetření biochemie, krevní obraz, koagulační parametry Zobrazovací metody: CT, CT angiografie CT hodnocení mozkové perfúze perfúzní CT MR, MR angiografie Digitální subtrakční angiografie (DSA) Sonografické vyšetření (extrakraniální přívodné tepny, intrakraniální mozkové tepny hlavní kmeny) Echokardiografie (transtorakální, transezofageální)

31 Léčba icmp Mozek nemá žádné energetické rezervy a vyžaduje adekvátní perfúzi; time is brain (iktová centra) 1. Celková intenzivní terapie (vitální funkce-ekg, ventilace, kardiotonika, hydratace; normotermie, korekce glykémie, prevence a léčba GIT komplikací, prevence TEN, výživa aj.) 2. Rekanalizace: intravenózní a intrarteriální trombolýza (tpa), mechanická rekanalizace, kombinovaná trombolýza; sonotrombolýza (potenciace pomocí aplikace UZ) 3. Časná endarterektomie symptomatické stenózy ACI

32 Prevence CMP Primární prevence (snížení rizika vzniku iktu na minimum) Sekundární prevence (snížení rizika recidivy iktu): 1. Eliminace rizikových faktorů a správná životospráva 2. Antiagregační terapie kys. acetylsalicylová, kombinace k. acetylsalicylové s pomalu uvolňovaným dipyridamolem, clopidogrel (s výjimkou pacientů se závažným rizikem kardioembolizace) 3. Antikoagulační terapie warfarin (fibrilace síní, stavy po infarktu myokardu s průkazem trombů v levých srdečních oddílech, umělé chlopenní náhrady) 4. Chirurgie: karotická endarterektomie (u stenózy větší než 50%) perkutánní transluminání angioplastika, stent různé rekonstrukční výkony

33 Primární impairment Senzitivní impairment a bolest Alterace visu Motorický impairment Paréza Alterace svalového tonu Abnormální synergické vzory Abnormální reflexy Porucha koordinace Alterace motorického plánování Poruchy chůze

34 Primární impairment Porucha posturální kontroly a instabilita Poruchy řeči a polykání Percepční a kognitivní impairment Alterace emočního stavu Poruchy chování Dysfunkce močového měchýře a střev

35 Sekundární impairment Muskuloskeletální impairment Neurologický impairment Epilepsie Hydrocephalus Kožní impairment Kardiovaskulární a pulmonální impairment

36 Senzitivní impairment a bolest Incidence 53% u povrchového čití (z toho 55% HK-DK-obličej, 29% HK-obličej a 7% HK-DK) 44% výrazná ztráta propriocepce ( snížená kontrola, posturální dysfunkce a instabilita) Typické abnormální vjemy z postižených oblastí znecitlivění, dysestezie, hyperestezie, alienace Může být thalamická bolest hyperalgézie, iritabilita Velmi špatně ovlivnitelná a výrazně snižující spolupráci

37 Syndrom hemiparetického ramene Komplikace hemiparézy s incidencí mezi 38-84% Klinický obraz: ostrá, bodavá bolest v rameni spíše při pohybu než v klidu zpočátku intermitentní, později konstantní může se šířit do HK

38 Syndrom hemiparetického ramene Etiologie a patogeneze v chabém stádiu: snížená aktivita rotátorové manžety (m. supraspinatus) subluxace humeru mechanické natažení tkání perzistující chybné postavení a bolest impingement syndrom pro chybějící skapulohumerální rytmus

39 Syndrom hemiparetického ramene Etiologie a patogeneze ve spastickém stádiu: patologické postavení lopatky subluxace a omezení pohybu v rameni sekundární napětí v ligamentech, šlachách a kloubním pouzdře adhesivní kapsulitida Zásadní vliv má: špatný handling zejména tah za končetiny během transferů špatné polohování hemiparetické HK

40 Alterace visu Incidence homonymní hemianopsie ve 26% Vizuální neglect Parézy pohledu při poškození NC deviace bulbů Diplopie, oscilopsie při kmenových lézích

41 Typy zvýšené svalové aktivity 1. Spasticita (motorická porucha s rychlostně vázaným nárůstem svalového tonu na podkladě zvýšené dráždivosti napínacích reflexů) NEní vidět (výjimkou je klonus) NEmusí ovlivňovat funkci (disability) a pacientovi nevadí NEní u agonistů a většinou neinterferuje s pohybem ALE může ovlivňovat rychlý pohyb antagonisty (např. tricepsu při spastické odpovědi bicepsu)

42 Typy zvýšené svalové aktivity 2. Spastická dystonie Zvýšené svalové napětí vedoucí k mimovolnímu pohybu až fixní postuře (bez vazby na volní aktivitu) vysoké riziko kontraktur ruší funkční pohyb

43 Typy zvýšené svalové aktivity 3. Ko-kontrakce antagonistů vázány na volní pohyb mimovolní kontrakce (antagonistů) při volní kontrakci (agonistů) přesměrování pokynů k jiným svalům negativně vnímány a ruší pohyb vadí hodně (alternující pohyby)

44 Typy zvýšené svalové aktivity 4. Spastická synkinéza Rovněž nazývány asociované reakce Poprvé Walshe 1923: released postural reactions deprived of voluntary control (Esquenazi et al. 2010) Termín synkinézy použil později (Bourbonnais 1994) spouštěcím faktorem aktivní pohyb overflow přetečení aktivity do jiných svalových segmentů

45 Poruchy motorického programování Apraxie: ztráta schopnosti vykonávat naučené účelné pohyby, pohybové sledy a dovednosti v důsledku kortikální léze Není způsobena parézou, poruchou tonu, koordinace, citlivosti, pozornosti, paměti, motivace, porozumění, poruchou chování

46 Motorický impairment porucha koordinace U poruch propriocepce nebo lézí mozečku/mozečkových okruhů ataxie U lézí bazálních ganglií/okruhů BG bradykineze, choreoatetóza, hemibalismus

47 Motorický impairment posturální kontrola a stabilita Porušena klidová, reaktivní i proaktivní modalita Alterace klidového stoje asymetrie zatížení DKK Poruchy časování, sekvencování a iniciace posturálních reakcí Poruchy dávkování síly a selektivních pohybů (kokontrakce, synergie)

48 Motorický impairment poruchy chůze V důsledku výše jmenovaných poruch postižena také chůze, a to ve smyslu: Zkrácení stojné fáze paretické DK a prodloužení stojné fáze neparetické DK Porucha přenosu váhy na paretickou DK Změna temporospaciálních parametrů chůze (zpomalení, zkrácení kroku atd.) Změna opěrné plochy na paretické DK Snížení stability paretické DK Porucha odvalu, švihu i došlapu paretické DK

49 Percepce a kognice Poruchy tělesného schématu, vnímání prostoru Poruchy pozornosti, paměti (konfabulace), perservace Poruchy exekutivních funkcí (impulzivita, flexibilita, abstraktní myšlení, organizace a sekvencování, plánování, soudnost, zpětná vazba) Může být až demence či delirium

50 Agnózie Porucha rozpoznávání předmětů a dalších prvků vnějšího světa nebo vlastního těla Není důsledkem smyslové poruchy, poruchy řeči či globální kognitivní poruchy Příčinou je porucha asociace senzorických podnětů s jejími obrazy (paměťovými stopami) v asociační kůře

51 Agnózie Sluchová agnózie neschopnost rozpoznat zvuky při zachovaném sluchu Taktilní agnózie (stereoagnózie) neschopnost rozeznat hmatem předměty vložené do ruky bez zrakové či sluchové kontroly Zraková agnózie pacient normálně vidí, ale zrakem viděný předmět nepoznává, pozná jej ale, je-li mu předmět zprostředkován jiným smyslem (hmatem, sluchem) Komplexní gnostické poruchy: neglect syndrom (jednostranné opomíjení zpravidla levé poloviny prostoru a vlastního těla)

52 Emoční status Až v 18% pseudobulbární syndrom emoční labilita a dysregulace nekontrolovatelný spastický smích a pláč (nekoreluje s pocity) Až ve 22% apatie ( deprese ani nedostatek motivace) nebo euforie, iritabilita, frustrace, porucha sociálního chování Až ve 33% deprese (léze frontálně a parietálně vpravo!) ztráta energie a únavnost, dekoncentrace, nezájem o život, změny váhy, poruchy spánku, úzkost, sebevražedné myšlenky

53 Poruchy chování Při levostranné lézi často potíže v komunikace, zpracování informací, opatrnost, úzkostnost, desorganizace, ale na druhé straně realistický náhled na vlastní stav Při pravostranné lézi často potíže při činnostech, kde dominuje spaciovizuální složka, snížené porozumění činnosti jako takové, rychlost, impulzivita a nedostatečný náhled na vlastní stav

54 Funkce močového měchýře a střev Incidence až 29% v akutním stádiu Močová inkontinence pro hyperhyporeflexii měchýře, poruchy kontroly sfinkterů, senzorický impairment Může být porucha funkce střev ve smyslu inkontinence stolice, průjmu či zácpy až koprostázy

55 Shrnutí projevy hemisferických lézí Pravostranná léze Levostranná hemiparéza Levostranná porucha čití Visuopercepční impairment: - levostranný neglect - agnózie - visuospaciální impairment - poruchy tělesného schématu Potíže s výdrží při pohybu Rychlé, impulzivní chování Potíže s porozuměním logice věci, řešením problémů a syntézou informací Levostranná léze Pravostranná hemoparéza Pravostranná porucha čití Poruchy řeči: (v DH, tj. u praváků) - nonfluentní (Brocova) afázie - fluentní (Wernickeho) afázie - globální afázie Potíže s plánováním a sekvencováním pohybu, apraxie Pomalé, opatrné chování Neorganizované řešení problémů

56 Shrnutí projevy hemisferických lézí Pravostranná léze Často porucha náhledu, soudnosti, zpětné vazby, zvýšené riziko zranění Rigidní myšlení, poruchy abstraktního myšlení Potíže s porozuměním emocím a vyjadřováním negativních emocí Potíže se zpracováním vizuálních podnětů Poruchy paměti, typicky ve vztahu k spaciovizuálním informacím Levostranná léze Dobrý náhled, úzkostnost ohledně vlastní nízké výkonnosti Zpomalené zpracování informací Potíže s vyjadřováním pozitivních emocí Potíže se zpracováním slovních podnětů a příkazů Poruchy paměti typicky ve vztahu k jazykovým informacím Dysfunkce kterékoliv hemisféry v závislosti na lokalizaci léze: porucha zorného pole, emoční abnormalita (labilita, apatie, iritabilita, deprese, frustrace), kognitivní deficity (zmatenost, poruchy pozornosti, ztráty paměti, poruchy exekutivních funkcí)