Cévní onemocnění mozku Kraniocerebrální poranění

Transkript

1 Cévní onemocnění mozku Kraniocerebrální poranění Romana Lavičková Martina Hoskovcová Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

2 KCP epidemiologie Hlavní příčina úmrtí u osob do 45 let Lehká mozková poranění 95% Muži 2-3x častěji Dopravní úrazy (50%), pády (20-30% více senioři) Násilí, sportovní úrazy (3-10%, lehká poranění) 40% pod vlivem návykových látek (alkohol atd.) Mortalita mimo nemocnici 17/ /rok Mortalita v nemocnici 6/ /rok Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

3 Charakteristika KCP Při úrazech hlavy se uplatňují dva základní fyzikální mechanismy: Translační úraz: náraz hlavy na nějaké těleso; vzájemné předání kinetické energie Akcelerační úraz: vzniká bez přímého nárazu hlavy na jiné těleso Akcelerace x decelerace Rozlišujeme lineární a rotační akcelerační úrazy

4 Primární KCP Vznikají bezprostředně v souvislosti s traumatem. Fraktury lebky Poranění mozku: otřes mozku (komoce) zhmoždění mozku (kontuze) roztržení mozku (lacerace) difúzní axonální poranění (postižení axonů)

5 Sekundární KCP Vznikají s časovým odstupem od traumatu (jako opožděný následek). Lze je terapeuticky ovlivnit. Nitrolebeční hematomy: epidurální hematom (nejčastěji z a. meningea media) subdurální hematom subarachnoidální krvácení intracerebrální krvácení mozkový edém poranění přívodných a mozkových tepen nitrolebeční infekce likvorea další posttraumatické komplikace

6 Komoce Etiologie: dysfunkce ascendentní retikulární formace Klinický obraz: ztráta vědomí na 5 minut (a méně), max. 30 minut pretraumatická amnézie (retrográdní) posttraumatická amnézie (anterográdní) < 1 hodinu Po probrání z bezvědomí: nauzea, zvracení, difúzní bolesti hlavy, závratě aj. poruchy koncentrace, paměti, pocení, palpitace, poruchy spánku U 50 % postižených tyto příznaky perzistují jako tzv. postkomoční syndrom

7 Kontuze Etiologie: translační či akcelerační mechanismus poranění Klinický obraz: velmi variabilní příznaky často způsobeny perifokálním edémem ztráta vědomí na minuty až hodiny několikadenní či několikatýdenní zmatenost často kardiální dysrytmie

8 Difúzní axonální poranění Traumatické postižení axonů; střižný pohyb šedé a bílé hmoty Axony (bílé hmoty) se natáhnou, poškodí a poté degenerují Etiologie: akcelerační mechanismus poranění Klinický obraz: porucha vědomí s ložiskovými příznaky může být dekortikační rigidita jako odraz postižení nad mesencephalem může být decerebrační rigidita jako důsledek postižení mozkového kmene

9 Nitrolebeční hematomy Epidurální hematom mezi dura mater a kalvou; nejčastěji arteriálního krvácení a. meningea media Klinický nález: malý asymptomatický ložiskové příznaky progresivního charakteru porucha vědomí anizokorie důsledek komprese nervus oculomotorius jako iniciální příznak temporální herniace (v 85 % mydriáza na straně hematomu) hemiparéza (na opačné straně než hematom) kraniokaudální deteriorace u 1/3 pacientů je tzv. lucidní interval Nutné rychlé odstranění hematomu útlak kmene - smrt

10 Nitrolebeční hematomy Subdurální hematom krevní kolekce mezi dura mater a arachnoideou Klinický obraz: jako u epidurálního hematomu, ale pozvolnější průběh pokud je přítomen lucidní interval, bývá delší hemiparéza (obvykle na opačné straně než hematom, ale může být i na straně stejné, pokud došlo k posunu mozkového kmene) anizokorie, epilepsie, afázie, léze hlavových nervů Kolikvací krevního hematomu vzniká tzv. chronický subdurální hematom

11 Nitrolebeční hematomy Subarachnoidální krvácení: mezi arachnoideu a m. tkáň Klinický obraz: často zastřen dominujícím poraněním meningeální syndrom Vazospazmus Intracerebrální krvácení: intraparenchym. krev s expanzívním chováním Akutní hematomy v okamžiku úrazu patří do primárních Opožděné krvácení odstup 6h až několik týdnů Klinický obraz: v počátku krátké období zmatenosti či ztráta vědomí dále dle lokalizace, velikosti hematomu a rychlosti zvětšování

12 Terapie KCP Monitorace nitrolebního tlaku (GCS 8) Léčba nitrolební hypertenze Zvýšená poloha hlavy, normotermie, analgosedace, adekvát. ventilace a oxygenace, systémová perfuze (bilance tekutin..) Evakuace likvoru Hematomy < 5mm sledovat (není medikament. léčba) Hematomy > 5mm řešit chirurgicky Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

13 Cévní mozková příhoda mozkový infarkt, iktus, mrtvice, stroke, schlaganfall dle kritérií Světové zdravotnické organizace: rychle se rozvíjející klinické známky ložiskového mozkového postižení, trvající déle než 24 hodin nebo vedoucí ke smrti, bez přítomnosti jiných zřejmých příčin než cerebrovaskulárního onemocnění.

14 Charakteristika CMP Druhou nejčastější příčinou úmrtí Incidence ve státech západní a severní Evropy 285/100 tis. Evropa úmrtnost 20-30% Incidence v ČR /100 tis. úmrtnost až 45% do jednoho roku Narůstající tendence (senioři i mladší jedinci) Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

15 CMP Heterogenní skupina onemocnění; společným jmenovatelem je dominující cévní etiologie Řadíme k nim: mozkové ischemie (80%) intraparenchymové hemoragie (15%) lze najít jak společnou etiopatogenezi (nejčastěji AS tepen) subarachnoidální krvácení a trombózy mozkových splavů (5%) etiopatogenetický mechanizmus je poněkud odlišný Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

16 Hemoragické CMP Krvácení v místech bifurkace drobných penetrujících arterií Samotné krvácení se spontánně zastaví krátce od vzniku iktu, několik hodin přetrvávající krvácení je méně časté Extravaskulární krev (hematom) obsahuje proteiny, které v mozku působí osmoticky a podílí se na vzniku edému

17 vaskulární malformace Hemoragické CMP hemoragické diatézy (hemofilie, trombocytopenie aj.) antikoagulační terapie dlouhodobá warfarinizace je příčinou až u 10 % pacientů cerebrovenózní okluze při trombóze sagitálního sinu hyperperfuzní syndrom u pacientů, kteří podstoupili revaskularizaci karotickou endarterektomií abúzus návykových látek sympatomimetika jako jsou amfetamin, metamfetamin a kokain nádory

18 icmp, TIA patofyziologie Ischemická CMP (mozkový infarkt) - akutní ischemická nekróza neuronů vzniklá na podkladě poklesu nebo zástavy průtoku mozkovou tepnou TIA - stejná etiologie - mozková nebo retinální ischémie, klinické symptomy typicky trvají < 1 hod., maximálně do 24 hodin Dle nové definice zároveň pro TIA požadován negativní nález zobrazovacích vyš. CNS (TIA Working Group) RIND Reverzibilní ischemický neurologický deficit Upravuje se > 24 hod a < týden, finálně bez deficitu

19 Boj o penumbru Normální perfúze mozku je ml/100 g tkáně/min při pod 20 ml (hypoxická tkáň) tzv. ischemický polostín penumbra reverzibilní při pod 10 ml selhání regulačních mech. encefalomalacie Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

20 Události následující CMP Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

21 Ischemická kaskáda SNÍŽENÍ PRŮTOKU A NEDOSTATEK O2 A GLUKÓZY SNÍŽENÁ PRODUKCE ATP SELHÁNÍ IONTOVÉ PUMPY A DEPOLARIZACE MEMBRÁN SELHÁNÍ MEMBRÁN DESTRUKCE MITOCHONDIÍ ANAEROBNÍ METABOLISMUS Výrazný influx Ca iontů Aktivace enzymů APOPTÓZA DESTRUKCE NEURONŮ

22 Klasifikace TOAST etiopatogeneze icmp Kardioembolizace (fibrilace síní, chlopenní náhrady, recentní IM, kardiomyopatie atd.); 25-30% Makroangiopatie (aterotrombóza velkých a středních tepen, lokální trombóza nebo embolizace ze sklerotického plátu); 20-30% Mikroangiopatie (lakunární infarkty, difúzní postižení bílé hmoty) perforující arterioly, typicky subkortikální ischemie; 25-35% Jiné určené příčiny vaskulitidy, nezánětlivé vaskulopatie, hyperkoagulační stavy; 5-10% Kryptogenní etiologie nezjištěna; asi 5%

23 Klinický obraz CMP Klinický obraz závisí na: místě, kde porucha cirkulace velikosti zasažené oblasti povaze a funkci zasažených struktur možnostech kompenzace kolaterálním krevním oběhem

24 Klinický obraz icmp Motorický deficit 82% Senzitivní deficit 45% Bolesti hlavy 27% Porucha řeči 24% Poruchy chůze 11% Hemianopsie 14% Diplopie 6% Křeče 4%, závratě 2% Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

25 Iktová stupnice NIHSS National Institutes of Health Stroke Scale stupnice 0-42b, > 20b závažné skóre

26 Iktová stupnice NIHSS stupnice 0-42b, > 20b závažné skóre

27 Typické syndromy při CMP Karotické povodí Syndrom arteria cerebri anterior (3%) Syndrom arteria cerebri media (50%) VB povodí Syndrom arteria cerebri posterior (12%) ACA ACM ACP

28 Arterie cerebri anterior Mediální a horní plocha frontálních a parietálních laloků Přední část capsula interna, chiasma opticum, nervus opticus Části hypothalamu a bazální ganglia

29 Klinický obraz postižení ACA kontral. hemiparéza a hemihypestezie s akcentací na DK Deviace bulbů směrem k infarktu Léze levostranná: kontralaterální apraxie nebo dyskoordinace transkortikální motorická afázie příznaky frontálního syndromu: apatie, abulie, demotivace (mediální oblasti), sociální dezinhibice (orbitofrontální kůra) frontální chůze inkontinence (lobulus paracentralis) Léze pravostranná: alien-hand" syndrom Oboustranná léze: Abulie až akinetický mutismus

30 Arterie cerebri media Laterální plocha frontálního, parietálního a okcipitálního laloku Horních a laterálních plocha temporálních laloků

31 Klinický obraz postižení ACM Lentikulostriatální tepny (zadní část nucleus caudatus, nucleus lentiformis, střední a částečně zadní raménko capsula interna): uzávěr jediné lentikulostriatální arterie rezultuje v lakunární infarkt, respektive v malý hluboký infarkt drobné infarkty v BGG většinou klinicky němé; projeví se spíše kumulativně status lacunaris s pseudobulbárním syndromem, kognitivní deteriorací a lower body parkinsonismem

32 Klinický obraz postižení ACM-M1 při okluzi M1 a kvalitních anastomózách: infarkt v bazálních gangliích a capsula interna většinou těžký motorický deficit na kontralaterálních končetinách při špatných kolaterálách: úplný teritoriální infarkt ACM, od bazálních ganglií až po kortex kontralaterální obvykle těžká hemiparéza až hemiplegie hemihypesteszie obvykle hemianopsie deviace bulbů porucha vyšších funkcí odpovídajících dané hemisféře

33 Klinický obraz postižení ACM-M2 okluze více nebo všech větví vede k rozsáhlému infarktu s ušetřením BGG Uzávěr hlavní horní přední větve ACM: faciobrachiálně zvýrazněné hemiparézy pohledová obrna motorická afázie apraxie Uzávěr hlavní dolní zadní větve vzniká: převážně senzitivní hemisyndrom homonymní defekty zorného pole při levostranném postižení senzorická afázie při pravostranném porucha prostorového vnímání, "neglect" nebo ojediněle též delirium

34 Klinický obraz postižení ACM- M3 Z kortikálních větví na povrchu hemisfér odstupují do hloubi 2-5 cm perforující arterioly Zásobují kortexu a hlavně subkortikální bílou hmotu (terminální větve ) Okluze: infarkty do velikosti 1,5 cm v bílé hmotě nebo kortikosubkortikálně s typickými lakunárními syndromy

35 Arterie cerebri posterior Okcipitální lalok Mediální i laterální plocha temporálních laloků Thalamus, corpus geniculatum laterale, hippocampus Plexus choroideus třetí komory a postranních komor.

36 Uzávěr P 1 Klinický obraz postižení ACP hemiparéza senzorimotorická (při současné mezencefalické/ thalamické ischemii) homonymní hemianopsie porucha barevného vidění, palinopsie, alexie, agrafie může být pohledová obrně vzhůru, lézi n. III, poruchy vědomí (mezencaphalon) mnestické poruchy (je-li z ACP zásobena med. část T lal.) akutní dezorientace, apatie, poruchy paměti a paréza pohledu vzhůru bez výraznějšího motorického nebo senzorického deficitu (při postižení pouze thalamických větví ACP na jedné straně)

37 Uzávěr P 2 Klinický obraz postižení ACP homonymní hemianopsie dominantní: transk. sens. afázie, anosognozie pro barvy aj. nedominantní: porucha prostorového vnímání, neglect doleva, prosopagnózie poruchy paměti při postižení mediobazální oblasti T laloku Oboustranný uzávěr (trombosa rostrální části a.basilaris) korová slepota může být i těžká porucha paměti (mediobasální thalamus)

38 Klinický obraz postižení ACP při uzávěru segmentu před a. communicans posterior (P1): infarzace pedunculus cerebri, thalamu, mediobazálních temporálních a okcipitálních laloků při uzávěru segmentu za odstupem a. communicans posterior (P2): zůstávají pedunkly a talamus ušetřeny

39 Arterie basilaris Prodromy: Vertigo, diplopie transientní střídavé pravo- i levostranné hemisenzitivní či hemiparetické příznaky locked in syndrom koma s kvadruplegií, poruchy okulomotoriky

40 Arterie vertebralis Manifestace v podobě uzávěru PICA Wallenbergův sy: vertigo homolaterální hemiataxie dysartrie Claude Bernard Hornerův sy homolaterální hypestesie pro bolest a teplo kontralaterálně léze V., IV., X.,XI. (palatální myoklonus)

41 Kmenové syndromy Weber: paréza III. + kontralaterální hemiparesa Claude: paréza III. + kontralaterální cerebel. ataxie + tremor Benedict: paréza III. + kontralat. cerebel. ataxie + hemiparéza Millard Gubler: paréza VII.+ někdy VI. + kontralaterální hemiparéza Avellis: paréza X. + kontralaterální hemihypestesie Jackson: paréza X. + XII. + kontralaterální hemihypestesie

42 Vertebrobasilární insuficience měsíce/roky transientní nebo trvalá porucha prokrvení podkladem arteriopatie ve vertebrobasilárním řečišti provokace obtíží otočením nebo úklonem hlavy cefalea především okcipitálně diplopie, vertigo, korové poruchy vizu drop attacks (atonické pády)

43 Diagnostika Anamnéza, klinický obraz a diferenciální diagnóza Laboratorní vyšetření biochemie, krevní obraz, koagulační parametry Zobrazovací metody: CT, CT angiografie CT hodnocení mozkové perfúze perfúzní CT MR, MR angiografie Digitální subtrakční angiografie (DSA) Sonografické vyšetření (extrakraniální přívodné tepny, intrakraniální mozkové tepny hlavní kmeny) Echokardiografie (transtorakální, transezofageální)

44 Léčba icmp Mozek nemá žádné energetické rezervy a vyžaduje adekvátní perfúzi; time is brain (iktová centra) 1. Celková intenzivní terapie (vitální funkce-ekg, ventilace, kardiotonika, hydratace; normotermie, korekce glykémie, prevence a léčba GIT komplikací, prevence TEN, výživa aj.) 2. Rekanalizace: intravenózní a intrarteriální trombolýza (tpa), mechanická rekanalizace, kombinovaná trombolýza; sonotrombolýza (potenciace pomocí aplikace UZ)

45 Léčba icmp Mozek nemá žádné energetické rezervy a vyžaduje adekvátní perfúzi; time is brain (iktová centra) 1. Celková intenzivní terapie (vitální funkce-ekg, ventilace, kardiotonika, hydratace; normotermie, korekce glykémie, prevence a léčba GIT komplikací, prevence TEN, výživa aj.) 2. Rekanalizace: intravenózní a intrarteriální trombolýza (tpa), mechanická rekanalizace, kombinovaná trombolýza; sonotrombolýza (potenciace pomocí aplikace UZ) 3. Časná endarterektomie symptomatické stenózy ACI Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

46 Prevence CMP Primární prevence (snížení rizika vzniku iktu na minimum) Sekundární prevence (snížení rizika recidivy iktu): 1. Eliminace rizikových faktorů a správná životospráva 2. Antiagregační terapie ovlivňuje hemostázu narušením funkce trombocytů (kys. acetylsalicylová, kombinace k. acetylsalicylové s pomalu uvolňovaným dipyridamolem, clopidogrel) 3. Antikoagulační terapie zabraňuje genezi trombinu a následné přeměny fibrinogenu na fibrin (warfarin, heparin atd.) 4. Chirurgie: karotická endarterektomie (u stenózy větší než 50%) perkutánní transluminání angioplastika, stent různé rekonstrukční výkony

47 Primární impairment Senzitivní impairment a bolest Alterace visu Motorický impairment Paréza Alterace svalového tonu Abnormální synergické vzory Abnormální reflexy Porucha koordinace Alterace motorického plánování Poruchy chůze

48 Primární impairment Porucha posturální kontroly a instabilita Poruchy řeči a polykání Percepční a kognitivní impairment Alterace emočního stavu Poruchy chování Dysfunkce močového měchýře a střev

49 Sekundární impairment Muskuloskeletální impairment Snížení ROM až kontraktury otok, bolest Atrofie a slabost z inaktivity Osteoporóza z inaktivity Neurologický impairment Epilepsie Hydrocephalus Kožní impairment Dekubity

50 Sekundární impairment Kardiovaskulární a pulmonální impairment Tromboflebitida a hluboká žilní trombóza z imobility Většina CMP kardiální etiologie při námaze mohou vznikat další poruchy perfuze a fokální příznaky monitorace Vo 2 Dekondice Snížení plicní perfuze, objemu, vitální kapacity, aktivity paretických dechových svalů Zvýšená potřeba kyslíku při synergiích Aspirace, dysfágie ( dehydratace, malnutrice) Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

51 Senzitivní impairment a bolest Incidence 53% u povrchového čití (z toho 55% HK-DK-obličej, 29% HK-obličej a 7% HK-DK) 44% výrazná ztráta propriocepce ( snížená kontrola, posturální dysfunkce a instabilita) Typické abnormální vjemy z postižených oblastí znecitlivění, dysestezie, hyperestezie, alienace Může být thalamická bolest hyperalgézie, iritabilita Velmi špatně ovlivnitelná a výrazně snižující spolupráci

52 Alterace visu Incidence homonymní hemianopsie ve 26% Vizuální neglect Parézy pohledu při poškození NC deviace bulbů Diplopie, oscilopsie při kmenových lézích

53 Motorický impairment (MI) Paréza x spastická paréza (více viz speciální přednáška) Alterace svalového tonu (více viz speciální přednáška) Abnormální synergické vzory Abnormální reflexy Porucha koordinace Alterace motorického plánování Poruchy chůze Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

54 Incidence 80-90% MI (hemi)paréza díky nejvyšší incidenci syndromu a. cerebri media více na HK a méně na DK (až 20% plegie HK) Typicky více postiženy distální partie Mírná ipsilaterální paréza K rozvoji přispívá: přestavba svalu (poměrná ztráta vláken typu II ve prospěch vláken typu I) potíže s iniciací a rychlými, silovými pohyby Snížení počtu funkčních MJ, rychlosti jejich pálení a abnormální nábor Zánikové jevy, funkční testy, self-report, ST, ΔAROM x PROM

55 MI alterace svalového tonu Nejprve hypotonie několik dní až týdnů (zůstává u lézí primárního motorického kortexu či cerebella) V 90% se později objevuje spasticita predominantně v antigravitačních svalech Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

56 MI alterace svalového tonu!!!nutno rozlišovat!!! spasticita = motorická porucha v rámci UMNS charakterizovaná zvýšením tonického stretch reflexu v závislosti na rychlosti protažení (pouze tehdy viditelná!) spastická dystonie = abnormální posturální nastavení jednotlivých tělesných segmentů z důvodu hypertonu (neurálního i nonneurálního) konkrétních svalů spastická synergie = mimovolní aktivace dalších svalů ve více segmentech při pokusu o volní pohyb tvořících dohromady abnormální synergické pohybové vzory spastická kokontrakce = mimovolní aktivace antagonisty v jednom segmentu při pokusu o volní pohyb asociovaná reakce = mimovolní aktivace vzdálených svalových skupin mimo spastické synergie při pokusu o volní pohyb Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

57 Nejprve hyporeflexie MI abnormální reflexy S nástupem spasticity a synergií naopak hyperreflexie s rozšířením výbavné zóny a někdy (pseudo)klonem Z tonických reflexů se objevuje ATŠR

58 MI Porucha koordinace U poruch propriocepce nebo lézí mozečku/mozečkových okruhů ataxie U lézí bazálních ganglií/okruhů BG bradykineze, choreoatetóza, hemibalismus

59 MI Posturální kontrola a stabilita Porušena klidová, reaktivní i proaktivní modalita Alterace klidového stoje asymetrie zatížení DKK Poruchy časování, sekvencování a iniciace posturálních reakcí Poruchy dávkování síly a selektivních pohybů (kokontrakce, synergie)

60 MI Poruchy chůze V důsledku výše jmenovaných poruch postižena také chůze, a to ve smyslu: Zkrácení stojné fáze paretické DK a prodloužení stojné fáze neparetické DK Porucha přenosu váhy na paretickou DK Změna temporospaciálních parametrů chůze (zpomalení, zkrácení kroku atd.) Změna opěrné plochy na paretické DK Snížení stability paretické DK Porucha odvalu, švihu i došlapu paretické DK

61 Syndrom hemiparetického ramene Komplikace hemiparézy s incidencí mezi 38-84% Klinický obraz: ostrá, bodavá bolest v rameni spíše při pohybu než v klidu zpočátku intermitentní později konstantní může se šířit do HK Zásadní vliv má: špatný handling zejména tah za končetiny během transferů špatné polohování hemiparetické HK

62 SHP etiologie a patogeneze Chabé stádium: snížená aktivita rotátorové manžety (m. supraspinatus) subluxace humeru mechanické natažení tkání perzistující chybné postavení a bolest impingement syndrom pro chybějící skapulohumerální rytmus Spastické stádium: patologické postavení lopatky subluxace a omezení pohybu v rameni sekundární napětí v ligamentech, šlachách a kloubním pouzdře adhesivní kapsulitida

63 Řeč a polykání Afázie Dysartrie Dysfágie Vyšetřuje logoped klíčová spolupráce Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

64 Apraxie alterace motorického programování ztráta schopnosti vykonávat naučené účelné pohyby, pohybové sledy a dovednosti v důsledku kortikální léze Není způsobena parézou, poruchou tonu, koordinace, citlivosti, pozornosti, paměti, motivace, porozumění, poruchou chování Ideativní, ideomotorická, konstrukční Apraxie oblékání a chůze

65 Percepce a kognice Poruchy tělesného schématu, vnímání prostoru Agnózie = porucha rozpoznávání předmětů a dalších prvků vnějšího světa nebo vlastního těla Příčinou je porucha asociace senzorických podnětů s jejími obrazy (paměťovými stopami) v asociační kůře Poruchy pozornosti, paměti (konfabulace), perservace Poruchy exekutivních funkcí (impulzivita, flexibilita, abstraktní myšlení, organizace a sekvencování, plánování, soudnost, zpětná vazba) Může být až demence či delirium

66 Agnózie Sluchová agnózie neschopnost rozpoznat zvuky při zachovaném sluchu Taktilní agnózie (stereoagnózie) neschopnost rozeznat hmatem předměty vložené do ruky bez zrakové či sluchové kontroly Zraková agnózie pacient normálně vidí, ale zrakem viděný předmět nepoznává, pozná jej ale, je-li mu předmět zprostředkován jiným smyslem (hmatem, sluchem) Komplexní gnostické poruchy: neglect syndrom

67 Neglect syndrom jednostranné opomíjení zpravidla levé poloviny prostoru a vlastního těla Hemiprostorový Personální Senzorický Motorický Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze

68 Emoční status Až v 18% pseudobulbární syndrom emoční labilita a dysregulace nekontrolovatelný spastický smích a pláč (nekoreluje s pocity) Až ve 22% apatie nebo euforie, iritabilita, frustrace, porucha sociálního chování Až ve 33% deprese (léze frontálně a parietálně vpravo!) ztráta energie a únavnost, dekoncentrace, nezájem o život, změny váhy, poruchy spánku, úzkost, sebevražedné myšlenky

69 Poruchy chování Při levostranné lézi často potíže v komunikace, zpracování informací, opatrnost, úzkostnost, dezorganizace, ale na druhé straně realistický náhled na vlastní stav Při pravostranné lézi často potíže při činnostech, kde dominuje spaciovizuální složka, snížené porozumění činnosti jako takové, rychlost, impulzivita a nedostatečný náhled na vlastní stav

70 Funkce močového měchýře a střev Incidence až 29% v akutním stádiu Močová inkontinence pro hyperreflexii měchýře, poruchy kontroly sfinkterů, senzorický impairment Může být porucha funkce střev ve smyslu inkontinence stolice, průjmu či zácpy až koprostázy

71 Shrnutí projevy hemisferických lézí Pravostranná léze Levostranná hemiparéza Levostranná porucha čití Visuopercepční impairment: - levostranný neglect - agnózie - visuospaciální impairment - poruchy tělesného schématu Potíže s výdrží při pohybu Rychlé, impulzivní chování Potíže s porozuměním logice věci, řešením problémů a syntézou informací Levostranná léze Pravostranná hemiparéza Pravostranná porucha čití Poruchy řeči: (v DH, tj. u praváků) - nonfluentní (Brocova) afázie - fluentní (Wernickeho) afázie - globální afázie Potíže s plánováním a sekvencováním pohybu, apraxie Pomalé, opatrné chování Neorganizované řešení problémů

72 Shrnutí projevy hemisferických lézí Pravostranná léze Často porucha náhledu, soudnosti, zpětné vazby, zvýšené riziko zranění Rigidní myšlení, poruchy abstraktního myšlení Potíže s porozuměním emocím a vyjadřováním negativních emocí Potíže se zpracováním vizuálních podnětů Poruchy paměti, typicky ve vztahu k spaciovizuálním informacím Levostranná léze Dobrý náhled, úzkostnost ohledně vlastní nízké výkonnosti Zpomalené zpracování informací Potíže s vyjadřováním pozitivních emocí Potíže se zpracováním slovních podnětů a příkazů Poruchy paměti typicky ve vztahu k jazykovým informacím Dysfunkce kterékoliv hemisféry v závislosti na lokalizaci léze: porucha zorného pole, emoční abnormalita (labilita, apatie, iritabilita, deprese, frustrace), kognitivní deficity (zmatenost, poruchy pozornosti, ztráty paměti, poruchy exekutivních funkcí)

73 Děkuji Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Universita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze