AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové
Akutní koronární syndrom Forma ICHS = nestabilní (akutní) forma Zahrnuje: 1. 2. Nestabilní angina pektoris (AP) IM infarkt myokardu STEMI s elevací ST úseku Non STEMI bez elevace ST úseku
Nestabilní AP
Nestabilní AP (klidová) 1 Akutní forma ICHS Silnější, déletrvající stenokardie Ustupují Vznik Nitroglycerin Nespecifické Kardiomarkery pomalu i v klidu buď účinkuje pomalu nebo vůbec ne změny na EKG (deprese ST, inverze T) negativní
Nestabilní AP 2 Dyspnoe, palpitace Deprese ST Inverze T
Patofyziologie a etiologie V úvodu jako u IM Vznik Trombus v koronární tepně Embolus Spasmus Poranění nebo zánět koronární tepny nekrózy rozhoduje délka uzávěru a stav kolaterál
Klinický obraz Podobný Stenokardie jako u stabilní AP jsou ale: Častější, Ustupují silnější, déletrvající pomaleji Stenokardie Vznikají Nitroglycerin účinkuje později a ve větší dávce nebo vůbec ne i v klidu!!! je provázena: Dyspnoe Palpitace
Diagnostika Anamnéza Fyzikální Klinický vyšetření obraz EKG Nespecifické změny Laboratoř kardioenzymy v normě
Léčba Podobná jako u stabilní AP Nitráty Antikoagulace Antiagregancia NITROGLYCERIN, CORVATON, MOLSIHEXAL, CARDIKET nízkomolekulární hepariny ANOPYRIN, GODASAL, PLAVIX Revaskularizace Katetrizace Bypass
Infarkt myokardu (IM) http://commons.wikimedia.org/wiki/file:blausen_0463_heartattack.png
IM Akutní O ložisková nekróza myokardu vyvolaná poruchou průtoku koronárním řečištěm (uzávěr nebo extrémní zúžení) důsledkem je nedostatek kyslíku v dané oblasti myokardu s následnou ischemií a vznikem nekrózy velikosti vzniklého IM (nekrózy) rozhoduje: velikost délka stav obliterované (uzavřené) tepny doby uzávěru kolaterálného oběhu
Etiologie 1 Po uzávěru dochází k ischemii myokardu za 20 minut začínají první buňky podléhat nekróze nekrózu dále prohlubují Hypotenze, Hypoxie, Tachykardie, tachykardie (zhoršují cirkulaci koronárním řečištěm) anemie (snižují dodávku kyslíku) hypertenze (zvyšují metabolické nároky myokardu
Etiologie 2 Příčiny zhoršeného průtoku: Trombus Až v 90 % nasedá na aterosklerotický plát Embolus Často se uchytí v místě plátu Spasmus V místě ateroskleroticky změněné tepny Aterosklerotický plát
Etiologie 3 Vyvolávající příčiny: Neovlivnitelné Genetika Věk Pohlaví
Etiologie 4 Ovlivnitelné Nikotinismus (!) Obezita (!) DM Stres Vysoká (!) hladina krevních tuků nebo jejich nerovnováha (!)
Následky nekrózy Závisí na její velikosti: do postižení postižení 20 % se významně neprojeví myokardu mezi 2040 % projeví se akutním selháním srdce myokardu větší než 40 % projeví se rozvojem kardiogenního šoku s následkem smrti Vzniklá nekróza se hojí vazivovou jizvou
Dělení IM 1 Podle postižení myokardu: STEMI Na = = EKG elevace ST úseku následně spojení s vlnou T Pardeeho vlna transmurální IM Q infarkt (na EKG rozvoj tzv. Q kmitu)
Dělení IM 2 Non STEMI Na Naopak = = EKG není patrná elevace ST úseku deprese ST a negativní (inverze) vlny T netransmurální IM non Q infarkt (na EKG není rozvoj tzv. Q kmitu)
Klinický obraz 1 Stenokardie Neklid, Strach Nauzea, Na rozdíl od AP vzniká i v klidu, nereaguje na Nitroglycerin (s.l.) úzkost ze smrti zvracení (časté) Dyspnoe Tachypnoe, ortopnoe
Klinický obraz 2 Palpitace Bledá, opocená kůže Arytmie Zvýšená Atypické náplň krčních žil IM pravé komory příznaky: Někdy bolest nevýrazná nebo vůbec žádná Jiná propagace bolesti epigastrium
Diagnostika 1 Anamnéza OA v RA minulosti IM?, DM, hypertenze, nikotinismus, porucha metabolismu tuků (hyperlipoproteinemie) FA IM, CMP, hypertenze, ICHS Sociální Všechny léky, fibrinolýza v posledních 6 měsících Stresové faktory rodina, zaměstnání, sociální situace
Diagnostika 2 Fyzikální vyšetření Pohled Poslech (!) (!) Poklep Pohmat
Laboratorní metody Biochemie Troponin CK-MB Diagnostika 3 tzv. kardioenzymy (kardiospecifické enzymy): (T, I) zvyšuje se již za 3 hodiny od vzniku stenokardie signál nekrózy myokardu (kreatinkináza myokardiální izoenzym) Zvyšuje Aktivita se strmě za 4 hodiny od počátku obtíží vrcholí za 24 hodin, poté klesá
Myoglobin Diagnostika 4 Další Specifický (v myokardu i kosterním svalu!) při současném použití CK-MB, troponinu, v séru narůstá již za 2 hodiny, pokles k normě do 48 hodin biochemie Mineralogram Urea, (zejména K +!) Na, K, Cl kreatinin, glykemie
Diagnostika 5 CK ALT, LDH Moč AST dnes již nespecifický ukazatel (laktátdehydrogenáza) Ukazatel Zvyšuje staršího proběhlého IM se za 24 hodin pokles k normě za 610 dnů M+S
Diagnostika 6 Hematologická vyšetření Hemokoagulační KO, FW vyšetření EKG 12 Změny STEMI NSTEMI INR, aptt svodové EKG ve svodech dle lokalizace IM Pardeeho vlna nespecifické změny na EKG http://www.wikiskripta.eu/index.php/soubor:pardeeho_vlna.png
Diagnostika 7 Zobrazovací metody RTG S+P ECHO PCI (perkutánní koronární intervence) PTCA viz dále léčba
Léčba 1 Přednemocniční péče Co Tlumení Anxiolytika Kyselina nejrychlejší převoz na specializované pracoviště bolesti NITROGLYCERIN Opiáty s.l. FENTANYL, MORFIN uklidnění nemocného DIAZEPAM acetylsalicylová antiagregace TROM, zamezí narůstání trombu
Léčba 2 Diuretika Betablokátory ATROPIN při srdečním selhání (edém plic!) u tachykardie u bradykardie KPCR
Léčba 3 Nemocniční péče Příjem Fowlerova Přísný na koronární jednotku poloha klid na lůžku Oxygenoterapie Kyslíková maska kyslíkové brýle
Léčba 4 Monitoring Zajištění Výsledky životních funkcí TK, P, D, SpO 2, EKG křivka, bilance tekutin žilní linky laboratorních hodnot Dietoterapie Řídí První Další se základním onemocněním den pouze tekutiny dny dle stavu a přidruženého onemocnění 3, 9, 10, 9/10, varianty diety č. 9 podle ord. L
Léčba 5 Farmakoterapie Boj Trombolýza proti anginózní bolesti Opiáty FENTANYL, MORFIN (= fibrinolýza) Rozpouštění Streptokináza Urokináza Dnes trombu alergizující bílkovina a další trombolytika (ACTILYSE) má přednost revaskularizace PCI! Viz dále
Léčba 6 Antikoagulace Antiagregační Heparinizace brání nárůstu trombu, recidivě trombózy léčba V Dále kombinaci s antikoagulancii pak po vyléčení dlouhodobě jako sekundární prevence vzniku IM Betablokátory Zpomalí P a sníží TK sníží nároky myokardu na spotřebu kyslíku
Léčba 7 Nitráty ACE Zprvu v infúzi, dále p.o. vliv na relaxaci hladké svaloviny cév inhibitory Zlepšují prognózu
Léčba 8 Miniinvazivní intervence PCI (perkutánní koronární intervence) Vhodné Vhodné Mechanické + pro nemocné mladší, s rozsáhlejším IM pro nemocné, u kterých uplynula teprve hodina od vzniku obtíží rozrušení uzávěru koronární tepny angioplastika Balónkem Implantace Rotační stentu výstuž postižené cévy ablace vyfrézování aterosklerotického plátu
http://www.medicinapropraxi.cz/pdfs/med/2007/04/02.pdf
Léčba 9 Péče po IM RHB Dnes RHB již od počátku V Postupné Toleruje-li, Komplikovaný Dříve prvních dnech sezení u lůžka zvyšování zátěže možnost dimise po 610 dnech u nekomplikovaného IM IM 24 týdny u nekomplikovaného IM nemocný hospitalizovaný 21 dnů (první týden naprostý klid na lůžku)
Léčba 10 Kompenzace Pravidelné Změna Redukce Ovlivnění hypertenze, DM kontroly v kardiologické poradně životního stylu: váhy hladiny krevních tuků Změna Zvýšení Snížení zastoupení tuků v potravě podílu nenasyceným tuků zejména typu w-3 (ryby!, vhodné rostlinné tuky řepkový, olivový) konzumace živočišných tuků
Léčba 11 Zvýšení podílu vlákniny a antioxidantů Nekouřit Přiměřená fyzická aktivita Snížení stresu
Komplikace IM Arytmie LSI Kardiogenní Aneurysma Ruptura Projevem je plicní edém (akutní stav!) šok srdeční stěny S rizikem následné ruptury stěny tamponáda srdeční papilárního svalu mitrální chlopně Ruptura komorového septa