Konzervativní terapie intracerebrálních hematomů. MUDr. Iva Ondečková Neurologické oddělení KZ, a.s. Nemocnice Děčín, a.s.

Konzervativní terapie intracerebrálních hematomů MUDr. Iva Ondečková Neurologické oddělení KZ, a.s. Nemocnice Děčín, a.s.

Konzervativní terapie intracerebrálních hematomů Méně častá příčina CMP - 20% Největší mortalita Závaznější následky, max.20% nezávislých 6x nižší incidence než icmp Mortalita 2x vyšší než u icmp 27-44% pacientů umírá do jednoho měsíce, z toho 2/3 již během prvního týdne

Skóre předpovědních faktorů 30denní mortality

Strategie léčby Přes výrazné medicínské pokroky u léčby ICH k žádnému zásadnímu obratu nedošlo. Pokrok spočívá v: - managmentu péče o nemocné - komplexní JIP péči - razantějším snižování TK Přímé zásahy do hemokoalugačních mechanismů nepřinesly očekávaný efekt

Předpoklady moderní léčby 1.Rychlá hospitalizace na specializovaném oddělení 2.Urgentní diagnostika zlatý standart CT 3.Přísně individuální léčba dle výsledků zobrazovacích metod a povahy krvácení 4.Úzká návaznost na NCH a intervenční neuroradiologii

Cíle terapie Rychlá limitace rozsahu krvácení - redukce krevního tlaku - event. přímý zásah do hemokoagulace Antiedematosní léčba ICP pod 20mmHg Chirurgická léčba Podpůrná léčba + prevence komplikací Rehabilitace, reedukace řeči, psychoterapie

ICH není jednorázový děj! Hematom se v časné fázi zvětšuje až o 50% v prvních několika hodinách Nejčastější zdroj: drobné tepénky větší hematom vyžaduje dělší čas Aktuální CT aktuální velikost hematomu Hematom + edem zvyšují ICP V okolí hematomu se snižuje regionální mozkový průtok; nedochází k rozvoji penambry

Rizikové faktory růstu hematomu Hypertenze Nemoci jater Pokles hladiny fibrinogenu Hyperglykemie

Zdroj krvácení Konvenčně se uvádělo zvětšení hematomu opak. krvácením z jednoho zdroje (ruptura arterie, arterioly) Nyní prokázáno sekundární multifokální krvácení v zóně bezprostředně sousedící s povrchem primárního krvácení -způsobeno zvýšením intravaskulárního hydrostatického tlaku - degenerací koagul dochází k zánětu s indukcí metaloproteás - porucha HEB a lok.koagulopathie

ICP = ICH + edém Edém rozšiřuje objem poškozené tkáně Vzniká v důsledku cytotoxicity krve neurotoxicita hemoglobinu,degr.produktů trombin poškození HEB Velikost edému úzce souvisí s velikostí hematomu a konc.krevních produktů Edém se progresivně zvětšuje prvních 24 hodin,přetrvává 4 dny 4-6 hod.fáze cytotoxická,následně vasogenní

Limitace rozsahu krvácení = redukce krevního tlaku Kontroverze: - snížení TK sníží rozsah krvácení - snížení TK vede ke snížení cerebrálního perfusního tlaku s rizikem ischemického postižení Problém je navíc značně individuální Základní pravidlo: Nesnižovat TK prudce na normální hodnotu

Doporučené hodnoty TK Střední arteriální tlak by neměl přesáhnout 105 mmhg, u hypertoniků 130 mmhg Systolický tlak by měl být 140-160 mmhg Při TK nad 200 mmhg rychlé snížení na 160-180 mmhg, dále by se mělo postupovat opatrně Při vstupních hodnotách TK 180/105 se antihypertenzivní terapie odkládá

Doporučené léky Uradipil 12,5-25 mg bolus, dále kontinuálně do celkové dávky 100 mg Enalapril 1,25-5mg bolusově Nitrid 0,21-10ng/kg/min. Betablokátory - labetalol Algosedace účinější než hypotenziva - u ventilovaných nemocných kontinuálně Midazolam v komb.s fentanylem či sufentou Cílový tlak po odeznění ak.fáze 130/90

Léčba mozkového edému Manitol: iniciální dávka 0,75-1 g/kg udržovací dávka 0,25-0,5 g/kg Výhodné zavedení čidla k monitoraci ICP Poloha s elevací trupu 30 stupňů Hypertonický NaCl Hyperventilace (upravuje Ph v likvoru) - max. efekt za půl hodiny, snížení pco2 na 35-30 mmhg Barbiturátové koma, myorelaxace

NovoSeven Rekombinantní faktor VII akcentuje iniciální fázi koagulace max. obsazením molekul tk. faktoru v místě poranění cévy; mobilizuje koagulaci; aktivuje faktor X na povrchu destiček Využíván původně k léčbě hemofiliků Výsledek multicentrické studie z r. 2007 Významné snížení rozsahu intracerebrálního krvácení 7 % pacientů vyvinulo IM nebo icmp 90. den stejná mortalita v obou skupinách

Komplexní intenzivní péče Podpora kardiovaskulárního aparátu Zajištění respirace, oxygenace Časná řízená ventilace Velké hematomy těžká stresová reakce - časté arytmie fibrilace síní - centrální dechové poruchy

Komplexní intenzivní péče Korekce hyperglykemie nad 8-10 mmol Korekce hypertermie nad 37,5 Prevence poruch GIT,str. vředu Opt. Nutriční podpora Prevence infektu Prevence dekubitů,ž. trombosy,embolie Prevence EP paroxu - 28% EP aktivita - 12% manifestní záchvat doporučena několikadenní antiepe terapie

Prevence tromboembolické nemoci Plicní embolie se vyvine u 2-5% Hluboká žilní trombosa 10-15% Preventivní podání UFH od druhého dne 2-3x denně nezvyšuje riziko recidivy krvácení Plicní embolie - indikace zavedení kaválního filtru Při nutnosti antikoag. léčby vhodné snížit TK o 10-20 mmhg Lobární hematomy na podkladě amyloidové angiopatie - častější recidiva Antikoag. léky riziko recidivy 2-3x zvýší

Sekundární antikoagulační léčba po ICH Mladší nemocní s vysokým rizikem tromboembolie Možno u menších nelobárních hematomů,jiné etiologie než amyloidové angiopathie Po 7-10 dnech, nižší cílové INR Starší nemocní - antiagregační léčba, po 10 dnech

Sekundární prevence ICH Pravděpodobnost recidivy 3-6% ročně (dle příčiny) Obecná poučka čím nižší TK, tím nižší pravděpodobnost recidivy Výsledky studie Progress Kombinace perindoprilu s indapamidem 50% snížení rizika recidivy krvácení Omezení konzumace alkoholu Nízkocholesterolová dieta, snížení BMI, eliminace kouření

Děkuji za pozornost